吸入一氧化氮治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

采用大鼠油酸型急性肺损伤模型,观察吸入20ppm一氧化氮对急性肺损伤的治疗作用。结果表明：吸入一氧化氮可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善动脉氧合,降低血浆血管紧张素转换酶和支气管肺泡灌注液中白蛋白的含量,减轻了肺组织损伤,且无明显的毒副作用。     

妊娠高血压疾病胎盘组织ACE2和ACE的表达及其临床意义

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素转换酶(ACE)在妊娠高血压疾病中的表达及其临床意义。方法用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)测定2010年6月—2011年12月入住我院的50例妊娠高血压疾病、30例无妊娠高血压疾病病史的足月妊娠孕妇,手术取材其胎盘组织检测其胎盘组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA表达水平。结果妊娠高血压疾病患者胎盘组织的ACE2 mRNA和ACE mRNA表达均较对照组明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01),妊娠高血压疾病患者胎盘组织的ACE2 mRNA和ACE mRNA随病情的加重而升高,重度妊娠高血压疾病患者升高更为显著(P<0.01);轻中度妊娠高血压疾病患者胎盘组织ACE2 mRNA/ACE mRNA比值较正常组升高,而重度患者其比值较正常组降低。结论妊娠高血压疾病患者组织ACE2和ACE基因表达明显增强;轻中度妊娠高血压疾病患者胎盘组织ACE2 mRNA/ACE mRNA比值升高可能是一种代偿机制,导致AngⅡ的降解,促进AngⅠ-7合成,降低血压及改善胎盘功能,而重度妊娠高血压疾病导致代偿功能减退,最终加剧病情恶化。     

内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质的变化

大鼠注射内毒素后１－７２ｈ６个时相点，肺组织主要病变为充血、瘀血、水肿，不同程度的肺萎陷；肺泡Ⅱ型上皮肿胀、退变。肺组织均浆表面活性物质含量及活性下降，肺泡隔面积密度相应增加，者呈显著负相关。于注射内毒素后１－４８ｈ改变最为明显。性下降     

内科危重病患者血清ACE活性变化的研究

地66例内科危重症患进行血清血管紧张素转换酶（ACE）测定，结果显示、哮喘、呼吸衰竭、脑卒澡ACE均值低于正常对照组（P<0.01），肺部感染高于正常组（p<0.05）；ACE与多器官功能衰竭数量呈负相关，死亡组ACE活性均值低于存活组；求出27例患进行PaO2与ACE相关回归方程，r=0.984,P<0.01，证明PaO2变化与ACE活性均值呈正相关。     

ACE,LDH活性和MDA含量在实验性ARDS大鼠小肠中的变化

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肠损伤中血管紧张素转换酶(ACE),乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量变化,研究ARDS发病机制。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,测血清、肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。结果血清、肠组织匀浆ACE,LDH活性和MDA含量均出现变化。结论血浆和组织匀浆中的ACE,LDH活性和MDA含量变化可在一定程度上反映病情的轻重,对预后有一定的提示作用。     

小剂量内毒素致急性肺损伤老龄大鼠多器官衰竭

小剂量内毒素致急性肺损伤老龄大鼠多器官衰竭１００８５３北京解放军总医院常润英，王士雯，范利，尚立新，王忠良关键词内毒素；多器官衰竭；肺疾病中国图书资料分类号Ｒ３６３．２通过静脉注射油酸的方法造成老龄大鼠急性肺损伤后，再注射小剂量的内毒素造成多器官衰竭...     

内毒素急性肺损伤相关标志物变化的研究

急性肺损伤(ALI)是直接或间接致伤因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和/或肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减小、顺应性减少、通气-灌注比例失调(死腔增加)为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。X线表现为两肺渗出性病变,氧合指数(动脉氧分压Pa O2/吸入氧分数Fi O2)<300[1]。其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI/ARDS的发病机制     

ACE基因D/I多态性与动脉粥样硬化性肾病的关系探讨

目的　进一步探讨ACE基因D/I多态性在中国汉族老年人动脉粥样硬化性肾病中的意义。方法　对 47例动脉粥样硬化性肾病患者和 87例对照者ACE基因D/I多态性进行分析。结果　ACE基因缺失型 (DD)在动脉粥样硬化性肾病患者中的发生率明显高于对照组 (分别为 42 6 %与 2 4 1% ,P <0 .0 5 ) ,而ACE基因插入型 (II)与缺失 /插入型 (DI)的发生率与对照无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　ACE基因D/I多态性与动脉粥样硬化性肾病的发生有一定的联系 ,它可能是动脉粥样硬化性肾病发生的危险因子之一。     

肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的建立及其早期肺炎症反应变化

目的 建立一种可用于实验研究的急性肺损伤（ALI）模型,观察其早期肺炎症反应特点,并探讨此模型下肺炎症反应与肺损伤伤情的关系。方法 首先以生物撞击机复制肺挫伤模型。经尾静脉注射内毒素（LPS）,复制内毒素血症肺损伤模型;用同样的方法实施胸部撞击伤,然后注射LPS,建立肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型;观察三个模型下的死亡率、动脉血氧分压（PaO2）、肺含水率（RLW）及肺泡灌洗液（BALF）内多形核白细胞（PMN）和炎性介质变化。结果 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的48小时死亡率为57.5%,显著高于肺挫伤和内毒素血症肺损伤模型的死亡率;本模型致伤后早期PaO2降低和RLW升高程度均较其它两种模型明显,BALF内PMN计数和炎性介质水平出现显著变化,变化程度较其它两组明显。结论 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型是一种严重的ALI模型,此模型的肺组织发生了明显的炎症反应;BALF中炎性介质于致伤后早期出现明显变化,创伤后早期肺炎症反应水平影响肺损伤程度及预后的重要因素。     

高压氧疗对高海拔地区大鼠肺动脉压及血清血管紧张素转换酶的影响

本实验利用移居高原的Ｗｉｓｔａｒ大鼠在采用常规高压氧治疗一疗程后，用入导生理记录仪浊体、动脉压、取血浊血清血管紧张素转换酶活性，发现治疗后肺动脉平均后有非常显著下降（Ｐ〈０．０１）；血清轿管紧张素转换酶活性显著增强（Ｐ〈０．０５）；提示高原地区运用高太氧疗对肺动脉高压有一定治疗作用；从血清血管紧张素转换酶活性变化中未有证实高夺氧对肺组织的损伤。     

内毒素介导的肺脏病变及中性粒细胞在病变中的作用

应用光镜、电镜、图像分析观察了大鼠注射内毒素(L组)和氮芥 内毒素(NL组)后1～72h7个时相点的肺脏病理变化。发现L组肺组织充血、出血、水肿、肺萎陷;毛细血管内大量中性粒细胞(PMN)和血小板滞留、淤塞、崩解脱粒;血管内皮细胞肿胀、坏死;肺泡上皮退变,继而Ⅱ型肺泡上皮增生等。病变过程表现为循环障碍、变性坏死和损伤修复三个阶段。先注射氮芥使大鼠外周血PMN减少,再注射内毒素,发现肺病变延迟发生,且程度较L组明显减轻。表明PMN在内毒素引起的肺损伤发展过程中起着重要的作用。     

脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化

观察多脂多糖（LPS）介导的大鼠发生急性肺损伤（ALI）时血浆中IL-13含量的变化，探讨ALI发生、发展过程中，抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg)，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-13含量。结果发现，梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI，当LPS≥6mg/kg时，发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）；LPS可以导致大鼠血浆IL-13含量升高，当LPS≥6mg/kg时，血浆IL-13含量峰值显著提高。研究表明，尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型，LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量；LPS所介导的大鼠血浆IL-13含量升高，与ARDS发生有关。     

油酸-内毒素介导大鼠急性肺损伤及血浆IL-10含量的变化

通过复制油酸-内毒素（OA LPS）介导的大鼠急性肺损伤（ALI）模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化，探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义。采用OA LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-10含量。结果显示，OA LPS组大鼠呼吸窘迫，PaO2早期低于8kPa，死亡率高，肺含水量显著增加，肺水肿、浸润等病变严重，伴透明膜形成，血浆IL-10含量显著升高；尤其在间隔4h两次致伤以后，上述各指标变化最大。结果表明，OA LPS序贯性两次致伤大鼠，可以介导严重的ALI/ARDS，即在第1次伤后的非失控基础上，给予第2次较小剂量致伤，可以引发ARDS形成，同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高，并且在两次致伤之间还存在一个“相对敏感期“。     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对大鼠急性肺损伤的预防作用

大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察到肺组织丙二醛、脂酰过氧化物和花生四烯酸代谢产物、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ〈０．０１），肺组织内大量ＰＭＮ扣押，血管内皮、基底膜受损及肺泡水肿等。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻上述病变，证实氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

脓毒症大鼠组织中细胞因子信号转导抑制因子表达的研究

为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子 (SOCSs)基因表达的规律及其意义 ,将 5 4只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )、CLP组 (n=36 )和重组杀菌 /通透性增加蛋白(rBPI2 1)治疗组 (n=12 ) ,检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA的表达 ,同时测定组织中内毒素和TNF α水平。结果显示 ,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF α水平均迅速升高 ,于 2～ 12h达峰值 (P <0 0 5 ) ,其后逐渐降低。脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1和SOCS3的基因表达均显著升高 ,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长 ,于术后 6h即达到峰值 (P <0 0 5 ) ,72h仍维持于较高水平 ,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高 ,分别于术后 6h和 4 8h显著高于正常对照组 (P <0 0 5 )。rBPI2 1治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA表达均无显著影响。上述结果提示 ,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调 ,其改变可能与内毒素介导TNF α的刺激作用有关。SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用。     

前列腺素E1对内毒素所致家兔急性肺损伤保护作用的实验研究

本实验以一次性静注大肠杆菌内毒素（７００μｇ／ｋｇ）方法复制家兔急性肺损伤模型，观察到内毒素发病组肺内粒细胞扣押，微循环障碍，内皮和上皮细胞受损等肺组织受损改变，前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）治疗组肺组织病理学改变明显轻于发病组，证实ＰＧＥ１对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定保护作用。     

肺冲击伤后动脉血气和X线胸片的改变

本文报告了狗和绵羊冲击伤后动脉血气和X线胸片的改变。结果表明在肺冲击伤伤情较重时,可见PaO_2明显下降和X线胸片显示片状或絮状阴影,而对伤情较轻者则两者均未见明显改变。结果提示血气和X线胸片检查对较重的肺冲击伤有一定的诊断价值。