加巴喷丁对癫痫持续状态大鼠海马区神经元凋亡的影响

目的研究加巴喷丁(GBP)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马区神经元凋亡的影响。方法SD大鼠48只随机分为对照组、戊四氮致痫组(PTZ组)、GBP组、GBP干预组(干预组),每组12只。戊四氮溶液60 mg.kg-1.d-1腹腔注射诱发SE。干预组致痫后给予GBP 600 mg.kg-1.d-1;GBP组仅给予GBP 600 mg.kg-1.d-1;对照组和PTZ组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。采用头皮针状电极单极导联法观察大鼠痫性放电的脑电图。缺口末端标记法(TUNEL)检验凋亡阳性细胞。结果 TUNEL阳性细胞在PTZ组显著高于对照组(P<0.01);GBP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);干预组表达低于PTZ组(P<0.05)。结论戊四氮致SE大鼠海马CA1和CA3区神经元TUNEL阳性细胞显著增加,GBP能显著减少TUNEL阳性细胞。     

人参皂苷Rb_1对癫痫大鼠海马神经元的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对青霉素所致癫痫大鼠作用。方法：将大鼠随机分为正常（A）组、模型（B）组及人参皂苷Rb1（C）组。采用青霉素制作癫痫模型制作方法,观察B组及C组大鼠癫痫发作潜伏期及发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织（SOD）、（MDA）含量。结果：C组大鼠发作潜伏期较B组明显延长（P〈0.01）,发作时间显著缩短（P〈0.05）。C组大鼠SOD活性与B组相比显著升高（P〈0.01）,与A组比较明显降低（P〈0.05）。C组MDA含量与B组比较显著降低（P〈0.01）,与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rb1可通过抗氧化机制发挥抗癫痫作用。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。     

癫痫持续状态的死亡分析

癫痫持续状态(SE)是临床神经科和急症科抢救重危病之一。虽经目前医疗技术和治疗方法的改进，很多得以较好控制和成功抢救，但仍有较高的病死率。现将我院1990～2003年共收治癫痫持续状态82例中18例死亡进行分析如下：     

癫痫持续状态对血压的影响

<正>癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30min以上,或连续多次发作,发作间期意识未能恢复至正常水平者,造成脑缺氧或其他并发症致中枢神经系统不可逆损害,病死率、致残率极高。对本院的11例癫痫患者,分析癫痫持续状态的临床特点,特别是血压的变化情况,探讨癫痫持续状态与血压的关联性,为癫痫的临床诊治提供以及预后的判别提供参考。1病例     

癫痫持续状态护理体会

<正>2008至2010年,齐齐哈尔医学院第一附属医院运用中西医结合方法,治疗和护理癫痫持续状态的患者,收到较好效果,现报道如下。1资料与临床表现1.1临床资料本组5例中,男2例,女3例;年龄44~68岁。癫痫状态的常见病因定义为持续癫痫活动状态超过5分钟或频繁发作以致在发作间期神     

大鼠海马神经元癫痫样放电模型的构建

目的探讨“无镁细胞外液”诱导体外培养大鼠海马神经元产生癫痫样放电的可行性,以期建立难治性癫痫离体细胞模型。方法选取24h内新生Wistar大鼠,分离海马神经元后进行原代培养,体外培养至第12天时,用“无镁细胞外液”处理3h,应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元的放电情况。结果在培养第12天时,神经元突起间彼此接触形成神经网络。在“无镁细胞外液”处理3h后神经元产生稳定的放电,恢复正常细胞培养液培养24h,神经元仍可检测到自发的“癫痫样放电”。结论体外培养第12天海马神经元,在“无钱细胞外液”处理后可形成稳定的自发性癫痫样放电,为今后在细胞分子水平研究癫痫发病机制提供了一种理想模型。     

癫痫持续状态的救治体会

癫痫持续状态又称癫痫状态,指一次癫痫发作至少持续30min以上,或者两次发作间歇期意识不恢复者.处理不当或不及时可导致死亡或严重的永久性脑损害.一直以来,地西泮被认为是治疗癫痫持续状态的首选药物,但各家医院使用的方法及剂量差异较大.我科近年来收治了32例癫痫持续状态患者,探索出一套行之有效的用药方法,现报告如下.     

大鼠癫痫持续状态时海马血管活性肠肽的变化

<正>癫痫持续状态(SE)可以引起神经组织损伤,导致后续癫痫及其他神经系统后遗症[1,2]。血管活性肠肽(VIP)是脑内重要的血管活性物质之一,广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经,在支配脑血管的神经中尤为丰富。Toshiya等[3]报道脑室内注射VIP则促进杏仁核点燃,诱发癫痫。而注射抗体取消VIP的作用后,其影响减弱。这些研究表明癫痫的发生发展与VIP有着密切的关系。但相关研究特别是与具有     

癫痫持续状态诊治分析

癫痫是常见病。根据国内初步调查,癫痫患者约占人群的0．78％～1．75％。国外约为5％～7%。癫痫持续状态或癫痫状态是指频繁而持续的癫痫大发作,形成一种固定的持续状态,包括一次癫痫发作30min以上或连续多次发作,发作间歇期意识不恢复者,是内科急诊常见危重病,需作紧急处理。1998年6月-2003年6月,我们共急诊处理癫痫持续状态患者22例,现分析报告如下：     

丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态的临床研究进展

难治性癫痫持续状态是一种严重的内科急症,具有很高的死亡率,临床治疗非常棘手。近年来,越来越多的临床研究和病例报告显示,丙泊酚(又名异丙酚)对难治性癫痫持续状态有较好的疗效,但治疗过程中也有发生严重并发症的危险。本文综述了近年来丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态的临床研究进展及其可能的作用机制。     

丙戊酸钠静脉注射治疗癫痫持续状态

目的 :探讨丙戊酸钠注射液治疗癫痫持续状态的疗效和安全性。方法 :丙戊酸钠组 (n =19)和地西泮组 (n =2 2 ) ,均在负荷量丙戊酸钠 10～ 15mg·kg- 1或地西泮 10～ 2 0mg推注后 ,继续 2 4h维持治疗 (分别为 1mg·kg- 1·h- 1和 0 .1～ 0 .2mg·kg- 1·h- 1) ,观察其抗癫痫状态的疗效和不良反应。结果 :丙戊酸钠组和地西泮组起效时间为 (2 3±s18)min和 (7± 5 )min(P <0 .0 1) ,有效率分别为4 7%和 73% (P >0 .0 5 )。丙戊酸钠对不同的癫痫状态类型的疗效无显著差异 (P >0 .0 5 )。丙戊酸钠组治疗前后的生命体征无明显变化 ,血、尿常规 ,肝、肾功能及心电图也无明显改变 ,癫痫状态控制后 ,意识恢复较地西泮组快。结论 :丙戊酸钠注射液治疗癫痫状态有效 ,尤其适用于危重病伴发癫痫持续状态者     

咪达唑仑治疗难治性惊厥持续状态29例

目的:研究咪达唑仑治疗难治性惊厥持续状态的疗效及临床价值。方法:对29例难治性惊厥持续状态患儿首先给予咪达唑仑负荷量0.2mg/(kg.次),30min后给予维持量1.0μg/(kg.min),每30min增加维持剂量1.0μg/(kg.min)直到惊厥停止。结果:29例患儿中26例在咪达唑仑维持量8.0μg/(kg.min)内惊厥停止,未发现明显不良反应。结论:咪达唑仑是治疗难治性惊厥持续状态的安全、有效的药物。     

姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法：原代培养孕16～18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）和不同浓度姜黄素组（J_1-3组,浓度分别为5,10,20 μmol·L）^-1,K组加入氯胺酮（终浓度为100 μmol·L^-1）孵育3 h,J_1-3组给予氯胺酮前2 h加入姜黄素,使各组姜黄素浓度分别为5,10,20 mol·L^-1,C组加入等量生理盐水。采用MTT法检测发育期神经元活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位（Ψ_m）,Western blot法测定p-CREB（ser133）、细胞色素c表达。结果：与C组相比,K组神经元活性降低,神经元线粒体膜电位（Ψ_m）明显降低（P<0.05） p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达下调,细胞色素c表达上调（P<0.05）;与K组相比,J₃组神经元Ψ_m升高,J_1-3组神经元活性增加,p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达上调,细胞色素c表达下调（P<0.05）。结论：姜黄素通过调节p-CREB（ser133）表达,上调BDNF和Bcl-2,稳定Ψ_m,抑制线粒体内细胞色素c释放,进而抑制氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡。     

儿童睡眠癫痫电持续状态的临床与脑电图变化

目的探讨儿童睡眠癫痫电持续状态(ESES)临床和脑电图变化。方法收集2009年6月至2011年8月本院诊断ESES的患儿31例,分析其临床资料。结果 21例患儿单药控制临床发作疗效欠佳,丙戊酸钠联合用药治疗反应良好,首发年龄越小,则发作和EEG异常的持续时间越长。药物及激素治疗效果越差。13例(42%)予甲泼龙冲击治疗,9例(69%)在甲泼尼龙冲击疗程结束后癫痫发作控制,或发作减少50%以上,3例(23%)发作无改善。5例(38%)神经心理损伤及运动倒退情况明显好转,2例(15%)好转半年后再次出现神经心理倒退,6例(46%)较治疗前无变化。结论甲泼尼龙对ESES临床治疗疗效不一。对于消除中央区-颞区电持续续状态效果明显,但对特发性枕区癫痫伴ESES现象及年龄<2岁癫痫患儿疗效欠佳。     

Perampanel in the treatment of focal and idiopathic generalized epilepsies and of status epilepticus

Perampanel is the latest approved antiepileptic drug in focal and generalized epilepsies and has a distinct and selective mode of action on AMPA-receptors. Several thousand patients have received perampanel within randomized placebo-controlled trials, open-label extension trials and post-marketing observational studies. Significant median partial-onset seizure reduction rates of 23% for 4 mg/day, 26–31% for 8 mg/day and 18–35% for 12 mg/day were reported. Likewise 50 percent responder rates were 29% for 4 mg/day, 33–38% for 8 mg/day and 34–36% for 12 mg/day. Primary generalized tonic–clonic seizures were reduced by 76.5% (8 mg) vs 38.4% (placebo) in a recent controlled trial. Overall, perampanel is well tolerated and the main adverse events are dizziness, somnolence and fatigue. There are also anecdotal reports on use in progressive myoclonic epilepsies and status epilepticus. Perampanel will likely remain an important, possibly broad-spectrum AED with a significant market share, especially in patients with drug-refractory epilepsies.     

癫痫持续状态相关危险因素分析

目的 探讨癫痫持续状态(SE)的相关危险因素情况。方法 选取亳州市人民医院收治的129例癫痫患者, 将79例SE患者作为SE组, 未发生SE 的50例患者作为对照组。回顾分析两组患者一般资料, 同时分析两组患者颅脑损伤、病毒性脑炎急性期、脑血管病等情况, 对SE的影响因素进行统计分析。结果 两组患者颅脑损伤、病毒性脑炎急性期、脑血管病、不规则服药差异有统计学意义(P<0.05), 两组患者家族史、脑皮质发育异常、CO中毒或者酒精中毒、颅内占位病变、发热、脑血管畸形差异无统计学意义(P>0.05)。通过logistic 回归分析, 颅脑损伤、病毒性脑炎急性期、脑血管病、不规则服药为SE的独立危险因素(P<0.05)。结论 颅脑损伤、病毒性脑炎急性期、脑血管病、不规则服药是SE发生的危险因素, 及时规避SE的相关危险因素, 对于临床治疗和提高预后均有重要意义。     

Administration of caspase 3 inhibitor during and after status epilepticus in rat: effect on neuronal damage and epileptogenesis

Symptomatic temporal lobe epilepsy typically develops in three phases: brain damage → epileptogenesis → spontaneous seizures (epilepsy). The challenge is to prevent epileptogenesis after injury. We hypothesized that alleviation of damage by caspase inhibitors will reduce epileptogenesis or at least have disease-modifying effects (less severe epilepsy, milder cognitive decline). Epileptogenesis was triggered by amygdala stimulation-induced status epilepticus (SE) in rats and spontaneous seizures were monitored with video-electroencephalography (EEG). First, we tested the neuroprotective effect of a 1-week treatment with caspase 1, 3 or 9 inhibitors (3 μg/d/i.c.v., started 3 h after the beginning of SE). The least damage to the hippocampus was observed in animals treated with the caspase 3 inhibitor (z-DEVD-fmk) which reduced the enzyme activity to 6% of that in the vehicle group. Thus, z-DEVD-fmk was chosen for long-term studies, in which the treatment regime remained the same except the dose was doubled (6 μg/d/i.c.v.). Video-EEG monitoring was performed for 3 to 4 weeks, starting either 8 or 14 weeks after SE. One group of animals was tested in water-maze and fear-conditioning tests, and all animals were perfused for histological analysis. Treatment with the caspase 3 inhibitor neither prevented the development of epilepsy, nor had any disease-modifying effects. Mossy fibre sprouting, however, was reduced. The present data indicate that administration of z-DEVD-fmk monotherapy was not antiepileptogenic despite its short-term neuroprotective effects. These findings challenge the idea that prevention of cell death is the primary target for the development of antiepileptogenic compounds.