SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

丹参对视网膜静脉阻塞患者脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨丹参对视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：静脉滴注丹参注射液治疗３６例ＲＶＯ患者,测定治疗前后ＲＶＯ患者ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性,选取３０例健康人作为对照。结果：与健康人相比,ＲＶＯ患者血浆ＬＰＯ含量明显升高,红细胞ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜０．００１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量较治疗前下降（Ｐ＜０．０５）,红细胞ＳＯＤ活性较治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量及红细胞ＳＯＤ活性与健康人相比,均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：丹参作为一种外源性自由基清除剂,可有效地增加ＲＶＯ患者红细胞ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,对ＲＶＯ的防治有重要意义     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

肿瘤患者血清中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的测定

检测了胃、直肠、乳腺和甲状腺４种癌症患者血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示４种癌症患者血清中ＳＯＤ活性明显低于正常组（Ｐ＜０．０１）及良性肿瘤组（Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ含量明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）及良性肿瘤组（Ｐ＜０．０５）。提示患恶性肿瘤时体内ＳＯＤ防御体系受到严重破坏，清除自由基的能力下降，不能有效地防御自由基的致癌作用。     

益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究

用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法,造成大鼠不完全性脑缺血模型,观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮（ＮＯ）及自由基含量的影响。结果显示,益气组、活血组和益气活血组海马组织ＮＯ含量均低于模型组（Ｐ＜０．０５）,３个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）生成减少（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,活血组、益气活血组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高（均为Ｐ＜０．００１）。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中ＮＯ的生成,减轻ＮＯ介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性,抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

益气活血方对自由基介导肿瘤坏死因子损伤血管内皮细胞的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为试验对照，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后，细胞形态及细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：与空白对照组比较，ＴＮＦ组细胞内ＳＯＤ活性下降而ＬＰＯ含量升高（Ｐ＜０．０１），细胞收缩，核质密度增大，益气活血方（２０ｍｇ／ｍｌ）能抑制ＴＮＦ引起的ＳＯＤ活性下降和ＬＰＯ含量升高（Ｐ＞０．０５），并保护其形态的过度改变，提示抗脂质过氧化可能是益气活血方抗ＴＮＦ损伤血管内皮细胞的重要机制。     

高龄初产征高征孕妇过氧化反应的研究

目的：探讨高龄初产妊高征孕体内过氧化反应。方法：测定正常初产妇，妊高征孕妇妊娠晚期母血过氧化脂质（ＬＰＯ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，结果：１．高龄初产妇母血ＬＰＯ较非高龄初产妇明显长高，ＳＯＤ明显下降，Ｐ〈０．０５，孕妇产年龄与母血ＬＰＯ呈明显正相关，与ＳＯＤ呈明显负相关。Ｐ均〈０．０５。２．妊高征孕妇ＬＰＯ较正常孕妇曾增高，ＳＯＤ显著下降，Ｐ〈０．０５，并随病情加重ＬＰＯ水平升高，ＳＯＤ     

实验性高胆固醇血症家兔血浆睾酮和血清LPO、SOD的变化

木实验检测了胆固醇饲料组（ＣＨＧ）和标准饲料组（ＳＧ）家兔的血清总胆固醇、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及血浆睾酮含量。结果表明，①ＣＨＧ的血清，总胆固醇，ＬＰＯ含量均明显高于ＳＧ（Ｐ＜０．０１）。②血清ＳＯＤ活力，ＣＨＧ明显低于ＳＧ。③ＣＨＧ的血浆睾酮含量与ＳＧ比较呈有意义的低值（Ｐ＜０．０５），而血浆睾酮含量与血清，总胆固醇含量之间呈负相关关系。提示高胆固醇血症不仅可以促进脂质过氧化过程，而且也可导致低睾酮反应．     

慢性肾功能衰竭患者红细胞 SOD、LPO 与红细胞免疫功能关系的探讨

观察６２例慢性肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性、ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度和红细胞免疫功能，结果表明，肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性较对照组降低（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫粘附促进因子（ＲＦＥＲ）活性较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞免疫粘附抑制因子（ＲＦＩＲ）活性较对照组明显升高。ＲＢＣ－ＳＯＤ活性与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈正相关，与ＲＢＣ－ＩＣＲ呈负相关，ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈负相关（Ｐ＜０．０１），与ＲＢＣ－ＩＣＲ浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５），提示肾衰患者红细胞内抗氧化能力降低，脂质过氧化反应增强，红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫粘附调节功能紊乱；红细胞ＳＯＤ活性、红细胞ＬＰＯ浓度能直接影响ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ的活性，进而影响红细胞清除免疫复合物的能力，与红细胞免疫功能的强弱有直接关系。     

多形性日光疹患者血清LPO及红细胞SOD活力水平测定

采用ＴＢＡ比色法、邻苯三酚自氧化法测定５３例多形性日光疹病人和５８例正常人血清ＬＰＯ，红细胞ＳＯ活性。结果显示：多形性日光疹病人血清ＬＰＯ值明显增高（Ｐ〈０．００１）；红细胞ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ〈０．０５）；ＬＰＯ／ＳＯＤ值明显增高（Ｐ〈０．００１）；疾病组血清ＬＰＯ与红细胞ＳＯＤ活性变化无明显相关性（Ｐ〉０．０５）。提示活性氧自由基反应和脂质过氧化反应在多形性日光疹病过程中起一定作用。     

莫合烟对小鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的：研究莫合烟烟雾凝聚物对小鼠红细胞（ＲＢＣ）、血清、肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响。方法：用邻苯三酚自氧化法和ＴＢＡ比色法。结果：莫合烟各个剂量组小鼠ＲＢＣ中的ＳＯＤ水平均低于阴性对照组，且呈剂量反应关系，但只有高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）与阴性对照相比才有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。莫合烟各剂量组小鼠肝组织中ＳＯＤ水平与阴性对照相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。莫合烟各个剂量组小鼠血清中ＬＰＯ含量均高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５），且呈剂量反应关系。莫合烟中剂量组（１２．５ｍｇ／ｋｇ）及高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：莫合烟可以产生自由基，可以降低ＳＯＤ的活性。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

急性湿疹患者血浆LPO和SOD的研究

对４８例急性湿疹患者进行血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的研究。结果显示：４８例患者血浆ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）。提示急性湿疹的发病与氧自由基的代谢有密切关系。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

年龄相关性黄斑变性血清过氧化脂质水平与超氧化物歧化酶活性的相关性研究

对３５例年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）和３４例健康对照者进行过氧化脂质（ＬＰＯ）水平和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。ＬＰＤ检测采用测定其最终产物之一丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示ＡＭＤ组ＭＤＡ高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＳＯＤ在ＡＭＤ组偏低，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。正常对照组ＭＤＡ与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．４１３９，Ｐ＜０．０５），而ＡＭＤ组则否。说明ＡＭＤ患者抗氧化能力减弱，导致脂质过氧化损害。低锌可能是ＳＯＤ降低原因，应用抗氧化剂治疗是有益的。     

大承气汤抗自由基损伤的实验研究

采用内毒素所致家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应作为ＤＩＣ模型，检测肝线粒体及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，结果表明，模型组ＬＰＯ明显升高（Ｐ〈０．０５）；地塞米松组与正常对照组相似，大承气汤组中然较正常对照组稍高，但无统计学差异（Ｐ〉０．０５），提示：大承气汤能够拮抗内毒素诱导的脂质过氧化损害，保护细胞器。     

精神分裂症患者血清LPO含量和血清SOD及GPX活性的变化

目的：探讨脂质过氧化作用及其抗氧化酶在精神分裂症的发生与发展过程中的作用。方法：对６６例精神分裂症患者和３６例正常人均抽取空腹静脉血,分离血清,用荧光法测定其过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性,用邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,对比分析三项指标的变化及其与病期的关系。统计学处理采用ｔ检验及相关分析。结果：精神分裂症患者血清ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活性均明显高于正常人（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＧＰＸ活性明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）;ＬＰＯ与病期呈正相关（ｒ＝０．３４,Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ与病期呈负相关（ｒ＝－０．３５９,Ｐ＜０．０１）,ＧＰＸ与病期无显著相关（ｒ＝－０．１８３,Ｐ＞０．０５）。结论：精神分裂症患者体内自由基产生增加,由此导致脂质过氧化作用增强,且随病期延长进一步加重。     

拉西地平对高血压病患者血清氧自由基及空腹胰岛素的影响

应用拉西地平对３０例轻、中型高血压病（ＥＨ）患者治疗４周。观测治疗前后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及空腹胰岛素（Ｉｎｓ）水平。结果显示：（１）ＥＨ患者ＳＯＤ活力较正常人明显下降，ＬＰＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）；服药后患者ＳＯＤ活力明显回升，ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；（２）降压作用显著（Ｐ＜０．０１），治疗前后心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；（３）对空腹Ｉｎｓ，血糖，血脂无影响。表明拉西地平降压作用安全、有效，且具有抗氧自由基和保护ＳＯＤ活性的作用。