多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞

目的 研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制.方法 将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量.结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P＜0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P＜0.01).结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程.     

埃索美拉唑对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞表达细胞因子的影响

目的探讨埃索关拉唑对幽门螺杆菌（Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法体外培养胃上皮细胞系AGS,加入不同浓度埃索美拉唑和培养的Hp感染8或24h。Westernblot检测和实时定量PCR分别检测AGS细胞中红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA表达情况;ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8的产生。同时采用RNA干扰HO-1表达后,观察其对Hp诱导IL-1β和IL-8产生的影响。结果埃索美拉唑孵育8h后,能显著抑制Hp诱导的IL—1β和IL-8表达。同时,埃索美拉唑能在转录翻译水平分别调控HO-1mRNA和蛋白表达。HO-1siRNA沉默HO-1表达后,与Hp组相比,IL-1β和IL-6分泌进一步增高。结论埃索美拉唑可能通过上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗炎作用。     

兰索拉唑对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞产生IL-1β和IL-8的影响

目的：探讨兰索拉唑对幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法体外培养胃上皮细胞系AGS,加入兰索拉唑和培养的Hp感染不同时间。ELISA检测IL-1β和IL-8的产生,Western blot检测NF-κB p 65亚基的核转位以及红素氧合酶1（Heme oxygenase-1, HO-1）蛋白表达水平。结果兰索拉唑孵育8 h后,能显著抑制Hp诱导的IL-1β和IL-8。同时,兰索拉唑能抑制NF-κB p 65亚基的核转位,并能上调HO-1蛋白的表达。结论兰索拉唑可能通过抑制NF-κB的激活,上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗炎作用。     

姜黄素抑制脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞炎症反应

目的：探讨姜黄素（curcumin）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial cells, RPE）炎症反应的抑制作用。方法：体外培养人RPE细胞株ARPE-19,CCK-8测定不同浓度姜黄素（5、10、20、30、40 ?滋mol/L）或不同浓度姜黄素和脂多糖（5 ?滋g/mL）刺激后细胞的活性,以此确定姜黄素的最适作用浓度。实时荧光定量（real-time poly－merase chain reaction, RT-PCR）检测白细胞介素（interleukin,IL）-8和IL-6的mRNA表达变化,酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定IL-6和IL-8的蛋白表达水平。Western blot检测IκB-α、p-IκB-α蛋白表达变化。结果：CCK-8：不同浓度姜黄素对ARPE-19细胞活性无影响（P5 ?滋mol/L=0.998,P10 ?滋mol/L=1.000,P20 ?滋mol/L=0.124,P30 ?滋mol/L=0.092,P40 ?滋mol/L=0.078）,预先作用不同浓度的姜黄素对细胞活性有保护作用,20 ?滋mol/L保护作用明显（P=0.041）。PCR：姜黄素+LPS组IL-8的mRNA相对表达量（4.965±3.863）比LPS组（106.331±37.314）明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的mRNA相对表达量（0.992±0.374）比LPS组（2.175±0.560）明显降低（P=0.005）。ELISA：姜黄素+LPS组IL-8的蛋白表达量[（191.600±18.773） pg/mL]比LPS组[（589.025±38.880） pg/mL]明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的蛋白表达量[（113.906±27.947） pg/mL]比LPS组[（243.380±38.001） pg/mL]明显降低（P=0.000）。Western blot：与LPS组相比较,姜黄素+LPS组的p-IκB-α蛋白的表达水平降低（P=0.001）。结论：姜黄素通过抑制NF-κB活性抑制了脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞的炎症反应,保护视网膜色素上皮细胞。     

IL-13对正常人表皮成纤维细胞产生炎症因子作用的实验研究

目的探讨白介素-13（IL-13）对正常人表皮成纤维细胞（NHDF）产生炎症因子的影响。方法使用不同浓度IL-13（0.1、1、10ng/ml）刺激体外培养的NHDF,应用ELISA方法检测IL-13刺激NHDF24h后,白介素-6（IL-6）,白介素-8（IL-8）,巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的蛋白表达水平。结果0.1ng/mlIL-13刺激下,IL-6、MCP-1和Eotaxin的蛋白表达水平分别为（727.33±39.88）pg/ml、（414.67±13.01）pg/ml、（124.67±8.67）pg/ml;1ng/mlIL-13刺激下,分别为（1222.50±49.95）pg/ml、（705.33±25.15）pg/ml、（205.33±16.59）pg/ml;10ng/mlIL-13刺激下,分别为（1502.83±5.31）pg/ml、（1329.17±56.08）pg/ml、（457.50±15.32）pg/ml,均明显高于对照组[（283.50±15.86）pg/ml、（205.17±3.76）pg/ml、（13.50±5.01）pg/ml,P〈0.05或0.01],并具有浓度依赖性。IL-8蛋白表达水平与对照组无显著性差异（P〉0.05）。结论IL-13可刺激NHDF产生IL-6、MCP-1和Eotaxin,这些炎症因子的大量表达可能参与了IL-13在皮肤组织纤维化过程中的病理性作用。     

叶酸对低氧诱导THP-1细胞产生炎症介质的影响

目的 探讨叶酸对低氧诱导人单核细胞系THP-1细胞产生炎症介质的影响及对核因子-κB的效应.方法 采用不同叶酸浓度(0.4 μg/mL,4μg/mL和40 μg/mL)预处理细胞30min,再在1％O2条件下培养细胞24h诱导低氧损伤,收集细胞以及培养上清.通过MTT法检测不同浓度叶酸对细胞活性的影响;ELISA法和实时荧光定量PCR分别检测细胞炎性介质(IL-1β和IL-8)的蛋白和mRNA表达水平;Western blot测定细胞NF-κB p65的蛋白表达.结果 0.4～40μg/mL浓度叶酸对THP-1细胞的活性没有影响(P＞0.05);叶酸能降低低氧所致THP-1细胞产生炎症介质IL-1β和IL-8蛋白以及mRNA的高表达(P＜0.05),同时下调NF-κB p65蛋白表达(P＜0.05),并呈现剂量反应关系.结论 叶酸能够缓解低氧所引起的细胞炎症反应,其作用可能与抑制THP-1细胞NF-κB通路的激活及其炎症介质的释放相关.     

手足口病患儿治疗前后血清白介素-10、12和肿瘤坏死因子-α水平的变化简

目的 探讨手足口病患儿治疗前后血清白介素（IL）-10、12和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化.方法 选择2012年1～12月浙江省三门人民医院收治的,手足口病患儿40例（病例组）,予以抗病毒、退热、营养支持及维持水电解质酸碱平衡等常规治疗,连用3d.观察患者治疗前和治疗3d后血清IL-10、12和TNF-α水平的变化.另选择同期体检中心的30例正常健康儿童作对照组.比较两组IL-10、12和TNF-α水平的差异.结果 病例组患者治疗前血清IL-10、12和TNF-α水平[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显高于对照组[（31.52±9.12）μg/L、（10.02±2.89） pg/mL、（1.04±0.27） pg/mL]（t=2.89、3.21、3.37,P＜ 0.01）.治疗3d后,患者血清IL-10、12和TNF-α水平[（39.15±8.62） μg/L、（17.72±3.14） pg/mL、（1.72±0.39） pg/mL]较治疗前[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显下降（t=2.39、2.89、3.02,P＜0.05或P＜0.01）.结论 手足口病患儿存在血清IL-10、12和TNF-α水平的异常升高.IL-10、12和TNF-α水平的变化可作为手足口病患儿疗效随访的指标.     

乙型肝炎病毒感染孕妇血清白介素-2、白介素-4、白介素-6和干扰素-γ与宫内感染的相关性

目的探讨乙型肝炎病毒感染孕妇血清白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）和与宫内感染的相关性。方法选择2009年2月～2012年11月收治的乙型肝炎病毒感染孕妇58例为研究组,根据有无宫内感染分为宫内感染组30例和宫内无感染组28例,选取同期30例健康产检孕妇为对照组,比较3组孕妇血清及新生儿脐血IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的水平变化情况。结果新生儿宫内感染的发生率随孕妇HBV-DNA含量的增加而增高,差异有统计学意义（χ2=10.158,P〈0.05）。宫内感染组孕妇血清IL-2、IFN-γ[（20.38±2.55）pg/mL,（20.77±3.02）pg/mL]低于对照组[（40.03±4.11）pg/mL,（32.84±4.11）pg/mL]和宫内无感染组[（40.03±4.11）pg/mL,（32.84±4.11）pg/mL],而IL-4、IL-6[（62.81±4.75）pg/mL,（110.22±7.18）pg/mL]则高于对照组[（31.25±3.88）pg/mL,（70.61±5.53）pg/mL],差异有统计学意义（P〈0.05）上述指标宫内无感染组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。3组新生儿脐血中IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。对照组、宫内无感染组、宫内感染组孕妇血清IL-4和IL-6水平呈正相关（P〈0.05）,IL-2和IFN-γ水平呈正相关（P〈0.05）;血清IL-2和IL-6呈负相关（P〈0.05）,IL-2和IL-4呈负相关（P〈0.05）;IL-4和IFN-γ呈负相关（P〈0.05）;IL-6和IFN-γ呈负相关（P〈0.05）。结论乙型肝炎病毒感染孕妇血清IL-4、IL-6、IL-2、IFN-γ水平升高,新生儿宫内感染的发生率随孕妇HBV-DNA含量的增加而增高。     

铜绿假单胞菌肺炎大鼠血浆内毒素与肺组织白细胞介素1和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨铜绿假单胞菌肺炎中内毒素血症与白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）的关系。方法 21只BALB/c小鼠随机分成3组,建立小鼠铜绿假单胞菌感染模型,以小剂量多黏菌素B拮抗内毒素活性,观察各组小鼠血浆内毒素水平、肺组织中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平。结果铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后血浆内毒素水平[（71.2±9.9）EU/mL]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（50.5±10.8）EU/mL]（P〈0.01）;铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后肺组织中IL-1βmRNA水平[（0.89±0.06）]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.64±0.07）]（P〈0.01）;TNFαmRNA水平[（0.61±0.07）]也明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.43±0.06）]（P〈0.01）。小鼠血浆内毒素水平与肺组织中IL-1β、TNFα含量有显著的相关性（r=0.98,P〈0.01;r=0.97,P〈0.01）。结论小鼠铜绿假单胞菌肺部感染内毒素血症与IL-1β、TNF-α显著相关。     

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇血清及胎盘中IL-8、IL-31水平及其临床意义

目的 ：研究妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）孕妇血清及胎盘中白介素-8(IL-8)、白介素-31(IL-31)表达水平及其临床意义。方法：选择妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇22例作为ICP组，健康孕妇20例作为对照组，采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-8、IL-31水平，免疫组织化学法检测胎盘组织中IL-8、IL-31的表达。结果：ICP组血清中IL-8和IL-31水平分别为1 404.81±278.53 pg/mL和619.75±20.13 pg/mL，显著高于对照组的648.68±91.44 pg/mL和515.21±10.66 pg/mL，差异均有统计学意义（P<0.05）。ICP组胎盘组织中IL-8、IL-31表达强度明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：ICP组患者血清和胎盘组织中IL-8和IL-31表达明显升高，提示炎症参与ICP的发生，IL-31可能与ICP瘙痒症状的发生有关。     

阿维A对硬皮病小鼠的治疗作用及机制研究

目的 研究阿维A （acitretin）对系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤及肺部纤维化的治疗作用,并通过检测小鼠外周血Th 17/Treg相关因子白介素（IL）-17、IL-10、IL-6、转化生长因子（TGF）-β,水平,探讨阿维A治疗硬皮病可能的机制.方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、硬皮病组和阿维A组,硬皮病组和阿维A组给予博莱霉素皮下注射4周,阿维A组同时每天给予6 mg/kg的阿维A灌胃4周.4周后取注射部位皮肤及肺部制作组织病理切片,观察小鼠皮肤厚度及皮肤/肺部炎症.酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清IL-17、IL-10、IL-6、TGF-β1水平.结果 阿维A组皮肤厚度、皮肤炎症评分、肺部炎症评分均明显低于硬皮病组[（140.25 ±20.24） μm比（191.88±40.95）μm,（0.75±0.01）分比（2.00±0.76）分,（1.38±0.52）分比（2.00±0.92）分,P＜0.05].阿维A组血清IL-17、IL-6、IL-10均显著低于硬皮病组[（50.69±11.72）pg/mL比（66.89±16.62）pg/mL,（85.77±12.06）pg/mL比（118.68±22.62）pg/mL,（57.65±21.74）pg/mL比（131.07±22.52）pg/mL,P＜0.05].三组小鼠血清TGF-β1水平差异无统计学意义.结论 阿维A可显著改善硬皮病小鼠皮肤及肺部症状,其作用机制可能与影响Th17/Treg的平衡有关.     

老年烧伤患者继发感染的特征及炎症因子的变化简

目的 研究老年烧伤患者继发感染的特征及炎症因子的变化.方法 选择2010年1月～2012年12月浙江省台州医院烧伤科收治的60例老年烧伤患者为研究对象,将其分为发生继发性感染的观察组（21例）和未发生继发性感染的对照组（39例）.分析两组患者感染发生途径、病原菌种类以及炎症因子水平.结果 感染途径中创面感染占17.0％,肠源性感染占27.7％,肺部感染占34.0％;病原菌种类中金黄色葡萄球菌占34.5％,铜绿假单胞菌占24.1％,表皮葡萄球菌占10.3％;观察组患者的白细胞介素1、6、8（IL-1、6、8）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平[（172.8±32.4）pg/mL、（593.1±79.3） pg/mL、（41.9±7.3）ng/mL、（3.2±0.8）ng/mL]均高于对照组[（61.3±11.2）pg/mL、（214.6±44.2）pg/mL、（13.8±4.2）ng/mL、（1.3±0.2）ng/mL],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 创面、肠源性以及肺部感染是最常见的感染途径,金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌是最常见的病原体,且白细胞介素和肿瘤坏死因子与感染的发生密切相关.     

莱菔硫烷对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL-1β的影响

目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞IL-1β的影响。方法体外培养脑血管内皮细胞系bEnd.3,TNF-α刺激前先用30μg/mL SFN处理2 h,MTT法检测细胞的活性,ELISA检测IL-1β和血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的产生。结果 (0～30)μg/mL SFN对bEnd.3细胞无明显毒性作用。TNF-α能显著诱导bEnd.3细胞产生IL-1β,并能表达一定量的HO-1。经SFN处理后,HO-1表达量增高,且IL-1β产生明显降低。此外,HO-1激动剂CoPP处理能协同SFN降低TNF-α诱导的IL-1β产生,HO-1抑制剂ZnPP能减弱SFN对IL-1β的抑制作用。结论 SFN通过上调HO-1的产生从而抑制TNF-α诱导bEnd.3细胞分泌IL-1β。     

复方地龙胶囊对急性脑梗死患者血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的：观察急性脑梗死患者应用复方地龙胶囊对血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组（复方地龙胶囊＋常规治疗）和对照组（常规治疗）,于治疗前和治疗后10 d检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果：两组急性脑梗死患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（75.62±3.02）pg/ml,（73.95±4.31）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（1.58±0.21）ng/ml,（1.61±0.33）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（53.69±5.63）pg/ml,（57.34±4.34）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别（3.65±0.62）pg/ml,（3.83±0.74）pg/ml]水平在治疗前均高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（25.78±5.35）pg/ml,（38.49±5.25）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（0.78±0.25）ng/ml,（1.31±0.24）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（5.78±4.85）pg/ml,（16.76±5.57）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别为（1.45±0.35）pg/ml,（2.65±0.56）pg/ml]水平均下降,治疗组均下降明显,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：监测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用复方地龙胶囊治疗可以显著降低患者血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。     

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中表达的研究

目的 通过构建小鼠急性肺损伤（ ALI） 模型, 观察单免疫球蛋白白细胞介素1 受体相关蛋白（ SIGIRR） 在正常小鼠及ALI 小鼠模型肺组织中的表达规律, 为SIGIRR 在ALI 预防及治疗方面的应用提供基础。方法 将30 只雄性BALB/C 小鼠随机分为对照组及脂多糖（ LPS） 组, 每组15只。腹腔注射戊巴比妥钠麻醉满意后, 行气管插管, 呼吸机辅助呼吸。气管内缓慢滴入LPS 溶液（ 1 mg/kg, 500 μL） 构建ALI 模型。对照组按上述操作步骤, 气管内注射入生理盐水。观察小鼠肺弹性阻力的变化; 肺水肿程度观察; 肺组织病理切片HE 染色后光镜下观察肺组织病变情况; 收集小鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF） , ELISA 法检测细胞因子白细胞介素1β（ IL-1β） 、肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 和IL-6 浓度; 收集肺组织, ELISA 法检测肺组织匀浆内一氧化氮（ NO） 浓度和髓过氧化物酶（ MPO） 活性;免疫组化检测肺组织中SIGIRR 表达,Western blot 检测各个时间点肺组织SIGIRR 表达水平的变化。结果 模型小鼠肺弹性阻力较对照组明显上升; 模型小鼠肺组织湿/ 干重比值较对照组明显增高; 模型小鼠肺组织的病理呈现典型的ALI 病理改变特征, 对照组小鼠则表现为正常的肺组织病理学特点;模型建立3 h后, ELISA 法检测ALI 小鼠BALF中IL-1β、TNF-α及IL-6 浓度分别为（ 517 ±18） pg/mL、（ 3523 ±168） pg/mL和（ 676 ±25） pg/mL, 显著高于对照组（ P 〈 0. 05） ; ELISA 法检测模型小鼠肺组织匀浆液中NO 的浓度和MPO 的活性分别为（ 88. 1 ±2. 6） μmol /mL 和（ 215 ±7） μIU/mL, 显著高于对照组（ P 〈0. 05） ; 免疫组化染色提示SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞; 模型小鼠肺组织Western blot 结果表明： LPS 诱导小鼠ALI 后1 h, SIGIRR 的表达即开始下降, 3 h 后降至最低, 随后缓慢恢复, 至24 h时基本恢复正常表达水平。结论 SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞, LPS 诱导小鼠ALI 后SIGIRR 的表达短期内下降, 至24 h后基本恢复正常表达水平。     

幽门螺杆菌感染患者胃泌素、IL-8、IL-10水平变化

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染与白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）和胃泌素（GAS）的关系。方法：108例患者均经^13C-尿素呼气实验和血清学检测HP,并于晨起空腹在胃镜检查前后取静脉血2mL,3000rpm离心10分钟,分离血清,测定血清中GAS、IL-8、IL-10的含量。结果：HP阳性组血清IL-8、IL-10、GAS含量分别为51．49±9．41pg／mL、312．84±47．91pg／mL、10．34±7．24ng／mL。HP阴性组血清IL-8、IL-10、GAS含量分别为37．44±9．05pg／mL、356．39±51．89pg／mL和5．12±3．51ng／L。HP阳性组血清IL-8、GAS含量分别高于阴性组（P〈0．01）,IL-10含量低于HP阴性组（P〈0．01）。HP阳性组血清IL-8与GAS间呈正相关（r=0．382,P〈0．01）,IL-10与GAS间呈负相关（r=-0．202,P〈0．05）。结论：HP感染的慢性胃炎和消化性溃疡患者IL-8、IL-10、GAS含量变化与HP感染有关,HP感染胃肠黏膜产生的炎症损伤与IL-8有关,血清IL-10对炎症有抑制作用。     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。     

NF-kB及p38MAPK信号通路对支气管上皮细胞与中性粒细胞共培养IL-6分泌的调控作用

目的探讨支气管上皮细胞（bronchial epithelial cells,BEAS-2B）与中性粒细胞（neutrophils,NEU）联合培养时IL-6分泌的机制。方法免疫磁珠法提取外周血中性粒细胞,建立中性粒细胞与BEAS-2B细胞联合培养体系。应用Roche cobas e411检测上清液中IL-6浓度。结果BEAS-2B和中性粒细胞联合培养时,上清液IL-6浓度为（3691±482．3）pg／ml,与细胞单独培养[BEAS-2B（313．4±34．7）pg／ml;NEU（219．1±11．3）pg／ml]差异有统计学意义（P〈0．001）;蛋白质印迹法（Western blotting）结果显示BEAS-2B和中性粒细胞联合培养可激活BEAS-2B细胞内NF—kB及p38MAPK的信号通路;而加入NF—kB通路抑制剂MG-132,可有效抑制上清液中IL-6的分泌[（1075．3±83．9）pg／ml vs （3691±482．3）pg／ml,P〈0．01];p38MAPK通路抑制剂SB203580亦能抑制IL-6的分泌[（1532．8±176．1）pg／ml vs （3691±482．3）pg/ml,P〈0．01];且MG-132的抑制效果明显好于SB2035580[（1075．3±83．9）pg／ml vs （1532．8±176．1）pg／ml,P〈0．01];当联合使用两种抑制剂（MG-132和SB203580）时可进一步减少IL-6的分泌[（353．1±33．5）pg/ml vs （1075．3±83．9）pg／ml,P〈0．01;（353．1±33．5）pg／ml vs（1532．8±176．1）pg/ml,P〈0．01]。结论BEAS-2B细胞与NEU细胞接触后激活BEAS-2B细胞体内NF—kB及p38MAPK通路,进而调控IL-6的分泌。     

类风湿关节炎患者TH17细胞及其相关细胞因子的表达及临床意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者TH17细胞及其相关细胞因子的表达及临床意义.方法 收集大连医科大学附属第一医院门诊RA初治活动期患者的外周血标本32例为活动期RA组,健康献血者30例为健康对照组,所有受试者清晨空腹坐位肘静脉采血.应用酶联免疫吸附法(ELISA)及反转录PCR(RT-PCR)法,分别检测外周血血清中IL-17水平和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17mRNA表达水平;将PBMC一组不加刺激,另一组用佛波酯(50 ng/mL)和离子霉素(1μg/mL)刺激4h后,流式细胞仪检测TH17细胞数量.结果 活动期RA患者血清IL-17水平(15.76 ±0.62) pg/mL与健康对照组(8.67±0.12) pg/mL比较,差异有显著性意义(P＜0.05).活动期RA患者PBMC的IL-17mRNA表达水平(1.94±0.46)与健康对照组(0.84±0.16)比较,差异有显著性意义(P＜0.05).RA组血清IL-17水平与mRNA表达水平呈正相关(r=0.70,P＜0.05),且与疾病活动程度(DAS28)评分呈正相关(r=0.99,P＜0.05).活动期RA患者外周血TH17细胞比例(2.50±0.54)％与健康对照组(0.03±0.00)％比较,差异有显著性意义(P＜0.05).但刺激组(3.23±0.05)％与无刺激组(2.50±0.54)％比较,差异无显著性意义(P＞0.05).RA患者组TH17细胞数量与疾病活动程度(DAS28)评分呈正相关(r=0.96,P＜0.05).结论 活动期RA患者TH17细胞及其主要效应性细胞因子IL-17在细胞、蛋白和基因表达水平上均明显升高并与疾病活动程度呈正相关,对临床制定治疗方案、判断疗效有指导意义.