高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.     

碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节

目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠，随机分为低碘组（U）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）．检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10^-6-10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h，检测NIS mRNA水平的变化。结果U组尿碘显著低于NI组，而甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于NI组（P〈0．01）；各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高．NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10^-6—10^-3 mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h．NIS mRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碘对体内、体外甲状腺NIS mRNA表达的影响存在不同的机制，长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NIS mRNA的表达，而体外急性实验表明，高碘则可能通过转录后水平而起作用。     

不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶（DI）表达及活性的影响。方法正常2月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6个组：低碘（LI）组、适碘（NI）组、5、10、50、100倍高碘（5HI、10HI、50HI、100HI）组，分别于饲养3、6、12个月时处死。放免法测定血清甲状腺激素水平；提取肝组织总RNA，以β-actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平：改进的Chopra法测定肝组织匀浆液中DI活性。结果与NI组相比，因碘供给量及给予时间的不同，100HI组及LI组大鼠血清甲状腺激素水平有不同程度的降低．而50HI组则无明显变化。肝DI基因表达水平，LI组随低碘持续时间的不同有所波动，各HI组则与NI组无显著差别。肝DI活性：3个月时与碘供给量成反比；饲养6、12个月时LI组则显著低于NI组（P〈0．05），各高碘组与NI组相比较，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论在碘缺乏早期，大鼠出现以低L为主要表现的甲状腺功能低下症（甲低），并导致DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，以维持足够的T3水平来避免周围组织出现器官性甲低；长期碘缺乏后，动物表现为失代偿性的甲低和肝DI活性及DI基因表达水平的降低。机体对碘过量有一定的耐受阈值，若碘摄入量为正常量的50倍以内，甲状腺功能可保持正常，当超过50倍时，甲状腺功能出现失代偿。长期（12月）高碘状态下．机体又会出现对高碘的耐受，而表现为甲状腺功能逐渐恢复正常．肝DI的活性和基因表达水平也趋于正常。     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能影响的实验研究

目的研究不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能的影响。方法将Wistar大鼠分为低碘(LI)组、正常碘(NI)组、5倍、10倍、50倍、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,在喂养3、6、12个月后处死,分别检测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平,以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平。结果3个月时血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为54．07、67．80、15．51、27．71、19．73、61．51、40．67、53．86,P<0．01);6个月时上述指标组间比较差异均有统计学意义(F值分别为58．80、58．75、19．64、17．22、47．21、46．01、47．22、126．87,P<0．01);12个月时甲状腺组织中T4、T3、rT3水平组间比较差异均有统计学意义(F值分别为20．44、17．69、29．23,P<0．01)。与NI组相比较,LI组血清和甲状腺组织内各激素水平明显降低,而高碘组随着时间的延长和摄入碘量的增加,血清各激素和甲状腺组织内T3水平出现逐渐降低趋势。结论碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,而碘缺乏的作用更明显;大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,只有在长期补充过量碘(>50倍正常需要量)才发生甲状腺功能低下。     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,饲养6个月。采用化学发光方法测定血中甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏指数,RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)mRNA的表达。结果与NI组相比,LI组血清TH水平降低(P<0．01),心脏指数增大(t=2．973,P<0．01),心肌细胞α-MHC mRNA表达量降低(t=4．382,P<0．01),β-MHC mRNA表达量增高(t=5．843,P<0．01)。各HI组血清TH水平较NI组有下降趋势,10H1、50HI、100HI组血清TT3与NI组相比差异有统计学意义(t=4．901、4．838、2．406,P<0．01或0．05),10HI、50HI组血清TT4与NI组相比差异有统计学意义(t=2．162、2．348,P<0．05);但心电图各波段和心脏指数未见明显改变:α-MHC mRNA表达量随摄入含碘量的升高而呈下凋趋势,但与NI组相比差异无统计学意义(P>0．05),而50HI和100HI组β-MHC mRNA表达量显著上调(t=2．632、4．127．P<0．05或0．01)。结论碘缺乏和碘过量均可导致Wistar大鼠甲状腺功能减退(甲减),影响心脏受TH调节的靶基因的表达量,进而影响心脏的功能状态。     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成的影响

目的建立诱发型实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,研究碘对诱发EAT形成的影响,进一步探讨其可能的作用机制。方法:采用雌性Lewis大鼠诱发EAT并饲以不同碘含量的饮食,观察各组大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平、血清中甲状腺激素水平、脾细胞分泌TNF水平和甲状腺FasmRNA表达水平。结果1.诱发EAT的HI组大鼠炎症范围较广,为较重度炎症。NI组显示为轻度炎症,且为恢复期。LI组显示为滤泡内少量淋巴细胞浸润。2.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠血清中均出现较高水平的Tg自身抗体,3组间无显著性差异。3.诱发EAT的HI组大鼠脾细胞分泌TNE水平高于NI和LI组(P<0.05)。4.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠甲状腺FasmRNA的表达水平均较各自未诱发EAT的大鼠明显升高,其中HI组高于同组的NI和LI组,P<0.01。结论1.高碘饮食可使已诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺组织炎症加重且炎症反应持续时间较长,考虑与脾细胞分泌的TNF水平和甲状腺FasmRNA的表达水平较高有关。2.未发现甲状腺组织炎症的程度与自身抗体水平相关。     

碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法　断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果　LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论　碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达

目的：从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响,方法：Wistar大鼠分为低碘,适碘,高碘三组,观察尿碘含量,血清及甲状腺组织激素水平,甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）,甲状腺过氧化物酶（TPO）mRNA 的表达,结果：低碘组血清及组织T4,T3明显降低,尿碘含量显著减少,甲状腺TPO mRNA表达显著升高,而TG mRNA表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TPOmRAN表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TG,TPO mRNA表达均显著降低。结论：长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下,甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强,而TG mRNA有达显著降低,碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA,TG mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低。这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应.     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

碘对妊娠期大鼠甲状腺形态变化及妊娠结局的影响研究

目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只（雌性150只,雄鼠30只）,按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组（LI1）和低碘2组（LI2）大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组（NI）、高碘1组（HI1）、高碘2组（HI2）大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期（5±2）d、孕中期（12±2）d、孕晚期（17±2）d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 （1）LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[（121.66±54.12）、（32.60±12.09）mg]和相对质量[（41.55±17.95）、（11.23±3.58）mg/100g]与NI组[（20.45±5.02）mg、（5.88±1.44）mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。（2）光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。（3）孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率（39.88%,22.22%）显著高于NI组（5.52%,P〈0.01）;孕晚期,LI组和HI组（42.96%,32.05%,16.13%,13.04%）孕鼠的死胎率显著高于NI组（4.29%,P〈0.01或P〈0.05）。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。     

碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究

目的　研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响。方法　将 Wistar大鼠随机分为 3组 ,适碘组 (NI)、高碘组 (HI)、低碘组 (L I) ,观察喂养 12周、2 4周大鼠甲状腺形态结构的变化 ,应用 MIAS- 2 0 0 0型图像分析系统 ,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定 ,获得 5项体视学参数 (平均体积 V、平均表面积 S、比表面积 S/ V、数密度 Nv及球形因子 SF)和 1项截面积的定量参数。结果　低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的 V、S及 SF均明显小于适碘组 ,而 S/ V和 Nv明显大于适碘组 ,上皮细胞体积明显增大 ;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变 ,而滤泡腔 V、S在实验的 2 4周时均明显小于适碘组 ,上皮细胞体积增大。结论　碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变 ,而碘过多在实验中未形成甲肿 ,并随碘过多时间的延长 ,滤泡腔变小 ,上皮细胞增生。     

碘过量对大鼠脾脏的形态学影响

目的对不同水平碘过量大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法断乳1个月W istar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10H I)、50倍碘组(50H I)和100倍碘组(100H I)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜和超微结构研究。结果低水平碘过量(10H I)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50H I和100H I)大鼠脾脏出现明显形态学改变,即呈现功能活跃的表现。结论高水平碘过量可引起大鼠免疫功能亢进。     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5''''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸I型5’脱碘酶(DI)表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组,饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA,以B-actin为内对照,半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果 LI组TT4和FT4显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT3和FT3显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组(P<0．05)。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),不同剂量HI组和NI 组相比差异均无统计学意义(P>0．05)。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),50HI组和100HI组显著低于其他4个组(P<0．05)。结论在碘缺乏状态下,大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退(甲减),DI活性和DI基因表达水平代偿性上调,使机体维持足够的T3 水平,以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI,表现为直接抑制DI的活性,使血清TT3和 FT3下降,机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力,这种耐受性有一定的阈值。     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究

目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组:重度缺碘组(SID),轻度缺碘组(MiID),正常碘组(NI),碘过量组(ExI).所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素(TH)水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 (1)母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为最高、乳汁碘次之、血碘最低.(2)与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[(16.7±12.0对36.4±15.0)nmol/L,P<0.05],TSH[(5.73+2.90对1.38+0.30)mIU/L,P<0.01]和TT3/TT4比值(6.6+2.7对2.1±0.3,P<0.01)升高,仔鼠TT4[(10.6+2.3对16.4±4.7)nmoL/L,P<0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.(3)SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.