依那普利对炎性损伤肺组织IL-1β和IL-6表达的影响

目的 探讨依那普利对丙烯醛吸入致大鼠炎性损伤肺组织中IL-1β、IL-6表达变化的影响.方法 将大鼠随机分为4组:生理盐水雾化吸入组,丙烯醛雾化吸入组,依那普利治疗组,依那普利自身对照组.用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌炎性气道肺损伤模型.于造模及依那普利处理后1、3,6周分别用免疫组织化学染色、原位杂交、RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测肺组织IL-1β和IL-6蛋白及mRNA的定位与表达量.结果 IL-1β、IL-6主要分布于肺上皮细胞,胞浆染色为主.丙烯醛吸入后3周,肺组织炎症反应明显,IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平均明显上调,6周达到高峰(P＜0.05),而依那普利治疗下调IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白水平(P＜0.05).结论 依那普利的抗炎作用可能与IL-1β和IL-6的表达下调有关.     

前列腺增生组织中TGF β1和b-FGF的表达及其意义

目的 探讨TGFβ1和b-FGF在前列腺增生形成过程中的作用.方法 采用免疫组织化学Maxvision二步法检测61例前列腺增生(BPH)和15例正常前列腺组织中TGFβ1和b-FGF的表达.结果 TGFβ1主要定位于前列腺上皮细胞浆、间质细胞浆内,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率45.90%,间质细胞阳性率24.59%,总阳性率为52.46%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为13.33%,间质细胞阳性率6.67%,总阳性率为20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);b-FGF定位于前列腺间质细胞浆内,部分上皮细胞浆阳性,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率为26.23%,间质细胞阳性率为75.41%,总阳性率为75.41%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为0%,间质细胞阳性率为13.33%,总阳性率为13.33%,差异有统计学意义(P<0.05).在腺体增生为主和间质增生为主两组间,TGFβB1和b-FGF表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TGFβ1和b-FGF是促进BPH的重要因素,TGFβ 1和b-FGF主要与前列腺间质增生有关.     

不同麻醉方式对细胞因子IL-1β和IL-6的影响

目的评价不同麻醉方法对IL-1β和IL-6的影响。方法比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL-1β和IL-6的变化。结果硬膜外组与全麻组术中IL-6均明显升高,持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL-6水平在术中及术后各时点均较全麻组高,但组间比较差异无显著性。两组患者IL-1β围术期各时间点均未检测到。结论手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL-6的表达增强,不同麻醉方法对其影响较小。     

糖皮质激素对重症肌无力患者IL-18和TGFβ-1水平的影响

目的探讨糖皮质激素对重症肌无力患者IL-18和TGFβ-1水平的影响。方法 2010年3月-2013年3月期间,我院诊治的40例重症肌无力患者作为观察组,选取同期40例健康体检者作为对照组,通过双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）,检测糖皮质激素治疗前后重症肌无力患者血清IL-18和TGFβ-1水平,并与健康体检者结果相比较。结果治疗前,与对照组相比,观察组IL-18明显较高,TGFβ-1水平明显较低,（P〈0.05）;与治疗前相比,重症肌无力患者治疗后IL-18明显降低,TGFβ-1水平明显升高,（P〈0.05）。结论糖皮质激素通过抑制IL-18水平,提高TGFβ-1水平,改善重症肌无力患者的细胞免疫功能。     

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。     

高压氧对孤独症大鼠行为及外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平的影响

目的:观察高压氧对丙戊酸钠孤独症模型鼠行为及外周血细胞因子水平的影响,探讨高压氧治疗孤独症的可能机制。方法:选取雌性Wistar大鼠,于孕第12.5天时腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg,产下的子代雄鼠20只,随机分为高压氧组和模型组,每组10只;正常对照组为腹腔注射等体积生理盐水的雌鼠产下的子代雄鼠10只。评价各组大鼠的生长和发育情况、运动活性、社会行为及学习记忆能力,采用ELISA法测定各组大鼠外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平。结果:孤独症模型鼠生长发育迟缓、重复刻板行为、社会活动减少,高压氧组大鼠以上指标较模型组有所改善;模型组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-10水平升高,而高压氧组以上指标均较模型组下降(P均<0.05)。结论:孤独症的发病可能与细胞因子的表达水平异常有关;高压氧可能通过降低细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10的水平,从而改善孤独症大鼠的生长发育及社会行为。     

实验性大鼠腮腺细胞缺血再灌注TGF—β1的表达

目的：探讨TGF—β1(Transforming growth facto-r-β1-转化生长因子—β1)在实验性大鼠腮腺导管细胞、腺泡细胞的表达区别与形态学改变的关系。材料和方法：采用颈总动脉结扎法建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺导管细胞、腺泡细胞形态学及TGF—β1的表达变化。结果：实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。在缺血和再灌注时间均相同时，TGF—β1在导管细胞较腺泡细胞表达高，前者增殖抑制明显。结论：①实验性腮腺缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变。②TGF—β1在导管细胞表达比腺泡细胞高，导管细胞可能比腺泡细胞更客易发生增殖抑制。     

实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构变化

目的：观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构的改变。方法：用透射电镜观察STZ诱导的糖尿病大鼠8周末睾丸形态学改变。结果：透射电镜下主要见到睾丸间质细胞线粒体脊溶解,滑面内质网扩张,间质中间质细胞减少及间质内血管基底膜增厚等改变。结论：糖尿病大鼠睾丸病变主要为间质细胞及微血管病变。     

实验性糖尿病大鼠睾丸间质细胞功能和形态变化

目的：了解糖尿病对睾丸间质细胞（Ｌｅｙｄｉｇ细胞）功能和形态的影响．方法：用链脲佐菌诱导制成糖尿病大鼠模型，２个月后处死大鼠，测定血清睾酮及睾丸组织ｈＣＧ结合位点，并用光镜和电镜作了睾丸形态学观察。结果：糖尿病大鼠的血清睾酮水平及血睾丸组织的ｈＣＧ结合位点水平明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠Ｌｅｙｄｉｇ细菌萎缩，内质网、线粒体等细胞器空泡样变。结论：糖尿病可使Ｌｅｙｄｉｇ细胞功能降低，结     

vaspin、11β-HSD和IL-6在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其临床意义

目的:测定妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)及正常妊娠妇女胎盘组织中丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)及白细胞介素-6(IL-6)的表达,探讨三者在GDM中的作用及相互关系.方法:选择2020年1—6月于我院行择期剖宫产的40例孕...     

氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织IL-1β、 TNF-α 和IL-6水平的影响

目的:观察氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选用健康雄性Wistar大鼠140只,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱大剂量组及小剂量组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予0.9%氯化钠注射液1mL及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,1天1次,共5天,在脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d断头获取脑组织,利用酶联免疫吸附试验测定脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平。结果:脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱小剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脑外伤大鼠脑组织的炎症反应。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

转化生长因子 β1 在大鼠睾丸及附睾中的表达研究

目的 通过研究转化生长因子（TGFβ1）在大鼠睾丸、附睾中的表达特征,探讨其在男性生殖系统中的作用.方法 用免疫组化SP法检测TGFβ1蛋白在青春期SD大鼠睾丸、附睾中的表达与定位.结果 TGFβ1在大鼠睾丸和附睾中都有特征性表达.TGFβ1蛋白在睾丸内表达于生精细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞胞质及顶体;附睾中表达于主细胞胞质内,附睾上皮亮细胞、晕细胞和基细胞中均为阴性.结论 大鼠睾丸、附睾中TGFβ1蛋白的特征性表达提示,它们可由不同生精上皮细胞、间质细胞和附睾主细胞产生,可能以自分泌或旁分泌的形式作用于生殖细胞或间质细胞,直接或间接地影响精子的发生、发育和成熟过程,并与精子的活动和受精能力有关.     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

针刺对脑出血大鼠IL-1β表达的影响

目的:探讨针刺头部腧穴对脑出血大鼠白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,先随机分为3个组:模型对照组(简称模型组),模型十针刺组(简称针刺组),模型十脑复康组(简称脑复康组),每组50只大鼠,每组又分为术后6小时、1天、3天、7天5个时相点,每个时相点10只大鼠,制备脑出血模型,另设10只正常大鼠作为空白对照组(简称正常组).在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变.运用免疫组化及原位杂交的检测方法,观察不同时相点针刺对脑出血大鼠IL-1β的表达.结果:针刺组及模型组大鼠IL-1β阳性细胞数及阳性细胞平均光密度值随不同时相点的变化而逐渐增加,至3天时达高峰,7天时有所下降.在相同时相点,针刺组与模型组比较,IL-1β表达均明显低于模型组,两者比较差异有统计学意义(p<0.01).结论:针刺头部腧穴能够抑制脑出血大鼠血肿周围脑组织IL-1β的表达.     

糖尿病大鼠早期肾组织中TGFβ1的动态表达及意义

目的：探讨糖尿病大鼠早期肾组织中ＴＧＦβ１（Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒｓβ１）的动态变化。方法：采用免疫组化和计算机图像分析方法检测糖尿病大鼠肾组织中ＴＧＦβ１的动态表达。结果：ＴＧＦβ１在糖尿病大鼠１－４周内明显较正常对照增高（Ｐ〈０．０５）。且随病程延长而逐渐增多。结论：ＴＧＦβ１参与糖尿病大鼠早期肾脏肥大及中晚期纤维化。     

大黄酸对非酒精性脂肪肝病模型大鼠的干预作用及对血清IL-1β、IL- 6的影响

目的观察大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠干预作用及血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为对照组10只,模型组20只,大黄酸组10只。采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。测定大鼠体质量、肝湿重,检测比较各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、GLU、IL-1β、IL-6水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏细胞脂肪性病变明显,且血清ALT[(62.11±6.8)U/L比(28.22±4.2)U/L]、AST[(147.67±5.6)U/L比(100.89±2.0)U/L]、TG[(0.80±0.08)mol/L比(0.40±0.06)mol/L]、TC[(1.65±0.2)mol/L比(0.82±0.1)mol/L]、GLU[(7.44±0.5)mmol/L比(5.28±0.2)mmol/L]、IL-1β[(29.25±5.85)pg/m L比15.32±2.68)pg/m L]、IL-6[(202.64±12.78)pg/m L比(138.08±4.96)pg/m L明显增高(P均0.05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠肝脏细胞脂肪性病变显著改善,且血清ALT[(32.00±4.7)U/L比(62.11±6.8)U/L]、AST[(137.00±6.3)U/L比(100.89±2.0)U/L、TG[(0.55±0.14)mol/L比(0.80±0.18)mol/L、TC[(1.05±0.1)mmol/L比(1.65±0.2)mmol/L]、GLU[(5.58±0.3)mmol/L比(7.44±0.5)mmol/L]、IL-1β[(17.89±1.58)pg/m L比(29.25±5.85)pg/m L、IL-6[(105.56±11.84)pg/m L比(202.64±12.78)pg/m L]明显降低(P均0.05)。结论大黄酸可能通过降低模型大鼠血清IL-1β、IL-6水平,改善肝脏脂质沉积和炎症水平,进而抑制肝脏脂肪变性。     

TGF—β1在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其生物学意义

目的：通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中转化生长因子β1(Transforming growth factor β1,TGF－β1)的表达和分布规律，初步探讨TGF－β1在肝纤维化发病机制中的作用。方法：雄性SD大鼠32只，体重250－300克，皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别于注射CCl4后1，4，8周处理动物，采用免疫组织化学方法检测肝组织中TGF－β1的表达及分布。结果：TGF－β1主要表达于肝脏间质组织中。CCl4注射诱导后，大鼠肝组织中TGF－β1的表达较正常对照明显增强（P＜0．01）。且CCl4注射1、4、8周组肝组织中TGF－β1的表达强度呈明显的逐级递增的趋势（P＜0．01）。结论：TGF－β1的表达水平与大鼠肝纤维化严重程度呈显正相关，可能与肝纤维化的发生发展有关。