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T细胞免疫缺陷症的治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷(见于AIDS患者和强烈化疗和/或放疗后引起T细胞的缺失),遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植,胸腺移植,T细胞或造血干细胞的遗传修饰等,化疗和/或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力,采用效应T细胞的过继性转移等,而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。 相似文献
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本文综述了两种类型T细胞免疫缺陷症的发病机理:①遗传性免疫缺陷:其原因多种多样。常见者如SCID,其中以ADA缺乏症为最常见;其它还有胸腺缺陷和仅对某种病原体易感的免疫缺陷等。②获得性免疫缺陷,包括AIDS患者和强烈化疗和/或放疗后引起T细胞的缺失。 相似文献
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用不同的单抗可将T淋巴细胞区分为不同的功能亚群:“处女”T细胞(naive,CD45RA ̄+)及“记忆”T细胞(memory,CD45RO ̄+)。以直接双标记免疫荧光经流式细胞仪观察了普通变异型免疫缺陷病CD4 ̄+及CD8 ̄+细胞中CD45RA ̄+ 和CD45RO ̄+细胞亚群的分布及变化,发现CD4/CD8比值倒置的患者CD4 ̄+CD45RA ̄+T细胞亚群显著减少,而CD8 ̄+CD45RO ̄+和CD8 ̄+CD45RA ̄+亚群明显增高。 相似文献
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T细胞克隆指将单个T细胞从细胞群中分离出来后单独培养,使之重新繁殖成为单一克隆的T细胞群体。它是研究T细胞的有效手段,广泛应用于T细胞受体、T细胞治疗、T细胞表位、移植免疫以及细胞因子分泌和细胞间的协调作用等研究领域,并已取得了重要进展,本文拟就有关内容作一综述。 相似文献
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目的探讨HIV-1早期感染者γδT细胞是否具有清除HIV-1储藏库的能力。方法入组HIV-1早期感染者16例,分离外周血单核细胞,体外采用唑来膦酸(5μmol/L)加IL-2(1 000 IU/m L)扩增γδT细胞。乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对储藏库细胞(J-Lat Full Length Clone10.6)的细胞毒作用;流式细胞计量术检测扩增前后γδT细胞的表型和储藏库细胞中GFP的荧光强度。结果唑来膦酸加IL-2在体外刺激γδT细胞快速且大量扩增(P0.001)。γδT细胞对储藏库细胞具有较强的细胞毒作用,储藏库细胞中GFP的平均荧光强度显著减弱(P0.05)。扩增后γδT细胞表现出细胞毒性NK细胞样表型,HIV-1感染者CD56+Vδ2T细胞的比例较健康对照显著增加(P0.05)。结论γδT细胞具有清除HIV-1储藏库的能力,基于γδT细胞的自体或异体过继免疫治疗有望成为清除储藏库,治愈HIV-1感染的一种新策略。 相似文献
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T细胞克隆指将单个T细胞从细胞群中分离出来后单独培养 ,使之重新繁殖成为单一克隆的T细胞群体。它是研究T细胞的有效手段 ,广泛应用于T细胞受体、T细胞治疗、T细胞表位、移植免疫以及细胞因子分泌和细胞间的协调作用等研究领域 ,并已取得了重要进展 ,本文拟就有关内容作一综述。 相似文献
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中药强盾冲剂治疗继发性细胞免疫缺陷病临床研究郭培京毛月仙(山西省中医药研究院,太原030012)王志英郭长亮(太原市中医研究所,太原030000)中国图书分类号R59332作者简介:郭培京,男,43岁,副主任医师,副教授,主要从事血液免疫学研究;王... 相似文献
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目的:建立自体人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 感染的CD4 T细胞模型,检测获得性免疫缺陷综合症 (Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS) 患者γδ T 细胞对自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞的杀伤作用。方法:分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞 (PBMCs),磁珠分选获得高纯度的CD4 T细胞,加入植物血凝素(Phytohemagglutinin, PHA)和白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2) 共同培养,建立自体HIV感染的CD4 T细胞模型。流式细胞术检测HIV-p24+ CD4 T细胞的比例。乳酸脱氢酶 (Lactate dehydrogenase, LDH)法测定γδ T 细胞的细胞毒作用。结果:培养到第10 d时,HIV-p24+CD4 T细胞的比例达到最高值。AIDS患者的γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞(细胞溶解率分别为71.1 ± 9.7和24.2 ± 18.2)。而健康志愿者γδ T 细胞对自体的CD4 T细胞没有杀伤作用(细胞溶解率为4.3 ± 10.1)。结论:AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4 T细胞,为采用γδ T 细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据。 相似文献
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超重症联合免疫缺陷小鼠细胞免疫功能特征研究 总被引:1,自引:0,他引:1
超重症联合免疫缺陷小鼠(B.C.B-17scid-beige)是将自然杀伤细胞(NK)缺陷基因(bg 基因)导入重症联合免疫缺陷病小鼠(C.B-17scid)体内得到的一种新品系小鼠.为确定该鼠基本细胞免疫特征,我们测定了该鼠 T、NK 和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)等的功能,以及聚肌胞(poly I-C)对该鼠 NK 细胞活性的影响。该小鼠脾淋巴细胞不能针对 T 细胞有丝分裂原刀豆蛋白(ConA)的刺激而产生增殖反应。同正常对照小鼠相差非常显著(P<0.01)。该鼠 NK 细胞活性(对 YAC-1细胞杀伤活性)明显低于亲代 scid 小鼠和正常小鼠(P<0.01),经聚肌胞(100μg/只)预先刺激后该鼠 NK 细胞活性未见增加.而亲代 scid 小鼠则有明显增加。该鼠脾脏细胞经白细胞介素—2刺激后,LAK 细胞活性(对 P815细胞杀伤活性)明显低于亲代 scid 小鼠和正常小鼠(P<0.01)。上述结果表明 B、C、B-17scid-beige 小鼠是一种 T、NK和 LAK 细胞联合免疫缺陷小鼠,该鼠 B 细胞功能也是缺陷的(详见它文)。上述缺陷是 scid 基因和 bg 基因共同作用的结果,该动物为建立人—免疫缺陷动物模型提供了一种更为理想的受体小鼠,并为基础免疫学研究提供了一种新的研究工具。 相似文献
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中国人群HIV-1B亚型Nef蛋白特异性细胞毒性T细胞反应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨中国人群HIV-1B亚型Nef蛋白特异性细胞毒性T细胞(CTL)反应特征及其与病毒载量以及CD4细胞数量间的关系。方法选取33例HIV-1B亚型感染者。用合成的HIV-1B亚型Nef全基因序列肽库作为抗原,ELISPOT方法检测HIV-1B亚型Nef蛋白特异性CTL反应,同时测定病毒载量及CD4细胞数量。结果70%的感染者对Nef产生特异性CTL反应,单一肽段能够被识别的频率不超过40%,应答强度为(1102±2136)SFC(斑点形成细胞数)/106 PBMC。HIV-1B亚型Nef特异性CTL应答的强度和频率之间没有显著的相关性。HIV-1 Neff特异性CTL反应强度与病毒载量间存在显著负相关,与CD4细胞数量间存在显著正相关。结论初步确定了Nef蛋白CTL应答的优势区域。这些区域主要集中在一些高度保守的氨基酸序列。提示HIV-1B亚型Nef特异性CTL应答在疾病进展中对机体具有保护性作用。 相似文献