改善记忆功能的药物研究进展

记忆功能是人类获取知识、经验和从事不同作业活动的生理基础,是衡量智能发育的重要指标。记忆能力下降诱因可分为两类：一类是由于衰老导致脑部生理功能减退造成的记忆能力下降,常见的有老年性痴呆、更年期等;另一类是由于应激损伤造成的记忆能力下降,常见的有心理应激、作业疲劳、脑外伤等。目前,全球老龄化严重,阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆和卒中等老年性疾病,都伴随有记忆能力下降。     

苯妥英钠对小鼠学习记忆的影响

本实验采用一次性被动回避条件反射方法－跳台实验，观察苯妥英钠对小鼠学习记忆的影响，并与东莨菪碱、３０％乙醇、氯霉素所造成的小鼠记忆障碍病理模型的比较。结果表明：苯妥英钠破坏小鼠的学习记忆获得同东莨菪碱相类似，但不影响小鼠记忆的再现和巩固。     

力量锻炼改善阿尔茨海默症学习记忆能力研究进展

积极的身体锻炼可以有效缓解阿尔茨海默病（AD）的病理进程，改善学习记忆能力。本文综述了力量锻炼延缓AD病理进程、改善学习记忆可能的生物学机制。已有的研究结果发现，力量锻炼可通过降低脑内炎症及氧化应激水平，增强海马突触可塑性，提高神经保护作用，提高学习记忆能力。但力量锻炼对AD的干预效果应充分考虑锻炼的强度和持续时间等因素，不同的病理阶段，干预效果也不尽相同。     

医学影像学的学习和记忆方法探讨

探讨医学影像学的学习记忆法。制定灵活学习的要决与要求，运用逻辑思维方法，有助于理解学习内容并加深记忆。     

二甲双胍改善高脂饮食诱导的大鼠学习记忆障碍

目的探讨二甲双胍（metformin,MET）对高脂饮食诱导的大鼠学习记忆障碍的影响。方法30只sD大鼠,随机分为普通饲料饲养组（Control组）和2个高脂饲料饲养组（highfatdiet,HFD）,共4周,后2组中又分为仅用HFD组及HFD＋MET组。MET浓度为2ms／ml,连续给药4周后尾尖取血检测大鼠空腹血糖及糖耐量,并测定大鼠焦虑样行为和学习记忆的变化,方法包括高架十字迷宫实验、敞箱实验、水迷宫实验、被动回避实验。结果HFD导致大鼠糖耐量降低,而MET处理可以改善大鼠糖耐量;HFD与HFD＋MET处理不影响大鼠的自主活动性,也不诱导大鼠出现焦虑样症状;在水迷宫实验的探索阶段,相对于HFD组,MET＋MET组大鼠穿越平台次数显著增加,第1次到达平台时间缩短,在目标象限探索时间缩短;在被动回避实验中,其逃避潜伏期较HFD组显著延长,进入暗箱次数减少。结论MET对高脂饮食诱导的学习记忆障碍有一定的改善作用。     

氯胺酮对学习记忆能力的影响

氯胺酮在临床及娱乐中使用广泛,其相关副作用,特别是对学习记忆能力的损害作用为大众所关注。本文就氯胺酮导致学习记忆能力的具体损害及其持续时间、具体剂量以及其导致学习记忆能力损害的相关机制进行综述。     

冲击伤对大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨胸部局部和全身冲击伤后大鼠学习记忆功能的变化及其与伤情的关系，旨在阐明冲击波是否可致中枢神经系统损害及其可能机制。方法 致伤前，所有动物均进行主动回避反应（ＡＡＲ）训练，实验选用ＡＡＲ≥８０％的动物。采用ＢＳＴ－Ｉ和ＢＳＴ－Ⅱ型生物激波管，致全身和胸部局部冲击伤。分别在致伤后不同时间点再测试大鼠ＡＡＲ，并观察损伤病理情况。结果 （１）大体观察发现，全身或胸部局部暴露冲击波仅导致明显的肺冲     

茶碱可改善微波诱发的小鼠记忆障碍

目的 研究茶碱对微波所致小鼠记忆障碍的影响. 方法 ①将小鼠按0,5,10,25,50 mW/cm2微波辐射剂量分组后分别接受辐射20 min,并记录动物辐射前后的肛温.采用被动回避避暗实验,记录小鼠完成训练所需次数以及24 h后测试潜伏期作为评价其学习记忆的指标.②在假微波辐射或50 mW/cm2微波辐射前30 min腹腔注射生理盐水或茶碱,再测试小鼠的学习记忆能力. 结果 ①与对照组比较,50 mW/cm^2微波辐射小鼠可引起动物记忆获得以及记忆保持障碍,同时也引起小鼠体温升高（P〈0.01或P〈0.05）.②茶碱＋50 mW/cm^2微波辐射组的小鼠其学习记忆能力明显好于生理盐水＋50 mW/cm2组（P〈0.01）. 结论 实验结果提示：①微波热效应是引起认知障碍的主要因素.②茶碱可改善微波诱发的小鼠记忆障碍,提示内源性腺苷介导微波的损伤效应.     

电针对脑损伤学习记忆功能恢复机制的研究进展

学习记忆功能是脑的一项高级神经功能,一旦受损,会严重影响患者参与家庭与社会生活的能力。针灸作为一种传统的中国医术,是中枢神经系统有效的刺激形式之一,电针对脑损伤的学习记忆功能的恢复起着重要的作用。在动物实验中多采用大鼠来研究其作用机制,近年来国内学者对此进行了大量的实验研究,取得了一些成果,下面将近几年来动物实验中电针对对脑损伤大鼠学习记忆功能恢复的作用机制研究进展简要综述如下。     

毫米波辐照对成年子鼠学习记忆功能影响及机制的探讨

为阐明毫米波辐射是否会导致成年子鼠学习记忆功能改变及其机理。用频率３６．１１ＧＨｚ、功率密度１０．０ｍＷ／ｃｍ２的毫米波，在小鼠怀孕６ｄ～１５ｄ时进行２ｈ／ｄ辐射，用Ｙ型电迷宫对成年子鼠进行学习记忆功能测试，分别用受体的放射配基结合分析（ＲＢＡ）、放射免疫（ＲＩＡ）、高效液相色谱－电化学检测（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）对仔鼠脑胆碱能－Ｍ受体（Ｍ－Ｒ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和生长抑素（ＳＳ）、单胺类递质的含量进行测定，对仔鼠不同脑区进行光镜和电镜观察。结果显示：毫米波辐射可导致成年子鼠学习记忆成绩降低、足孕胚胎垂体内和成年子鼠下丘脑中ＡＶＰ含量明显降低、足孕胚胎和成年子鼠下丘脑、垂体中ＳＳ含量明显升高、成年子鼠海马区Ｍ－Ｒ数量明显升高、足孕胚胎、成年子鼠及孕鼠脑中多巴胺（ＤＡ）含量明显降低，但未导致仔鼠脑在结构上发生明显改变。认为：毫米波辐射导致成年子鼠学习记忆功能降低与使其脑内Ｍ－Ｒ、ＡＶＰ、ＳＳ及ＤＡ改变相关     

微量元素锌对汞暴露大鼠学习记忆的影响

 目的探讨微量元素锌对汞暴露大鼠神经系统高级功能的影响.方法应用Y形迷宫试验作为学习记忆的监测标准,比较汞暴露大鼠、兼汞及锌暴露大鼠和对照组的学习记忆能力的差别.结果汞暴露大鼠学习记忆能力与对照组比较明显降低(P＜0.05),而同时暴露汞和锌两种元素的大鼠学习记忆能力较单独汞暴露大鼠有所提高,且较高剂量锌暴露组效果更加明显(P＜0.05).结论给与动物一定剂量的锌元素可以拮抗汞对神经系统高级功能的损害,为锌对中枢神经的保护性作用提供了依据.     

高压氧对脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响

目的 探讨高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的影响.方法 将38只雄性健康Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为4组,正常对照组10只,假手术组10只,缺血组9只,高压氧组9只.参照Pulsinelli等报道的四血管阻断方法并加以改良,建立脑缺血模型.高压氧组于术后当天行高压氧治疗,连续7 d,1次/d.各组于术后第7天开始行Morris水迷宫实验,连续6 d,比较各组前5 d每天的逃逸潜伏期及第6天穿越平台的次数.结果 (1)前5 d的逃逸潜伏期比较:高压氧组在第3～5天时均小于缺血组(P＜0.01或P＜0.05);高压氧组在第1～5天时与假手术组差异无统计学意义;缺血组在第3～5天时大于假手术组(P＜0.01或P＜0.05);正常对照组在第2～5天时均小于假手术组(P＜0.01或P＜0.05).(2)第6天穿越平台的次数比较:高压氧组大于缺血组(P＜0.05),与假手术组差异无统计学意义;缺血组小于假手术组(P＜0.01);正常对照组大于假手术组(P＜0.01).结论 高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的恢复有改善作用.     

等幅正弦中频电流对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨等幅正弦中频电疗法对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有保护作用。方法：72只小鼠随机分为4组：对照组,缺氧组,电疗组,电疗＋缺氧组。用小鼠跳台、避暗实验法,观察各组小鼠学习记忆功能。用电镜观察急性低压缺氧及等幅正弦中频电疗后,脑皮质细胞形态学改变。结果：跳台实验与避暗实验表明：电疗法＋缺氧组与缺氧组相比,错误次数（M）明显减少。等幅正弦中频电疗法可缓解因缺氧导致的神经元的核变形、核膜结构不光滑以及细胞器数量减少等现象。结论：等幅正弦中频电流的预防性治疗,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害,并对急性缺氧的脑神经元具有保护作用。     

静脉复合麻醉下异丙酚脑区作用分布和记忆变化的脑电非线性分析研究

目的　研究围术期静脉复合麻醉下异丙酚在脑区的作用分布和对记忆的影响。方法　 2 0例患者均分为异丙酚 8mg/ (kg·h)组与 10mg/ (kg·h)组。记录围术期近似熵脑电非线性地形图。术后调查患者围术期的记忆情况。结果　与术前相比 ,两组患者术中外显记忆和内隐记忆成绩明显下降 ,差异有统计学意义 ,组间比较无差异。静脉复合麻醉下异丙酚的脑区作用顺序是 :额叶区、顶叶区→颞叶区、枕叶区→全脑区抑制。脑区消除顺序是 :枕叶区、颞叶区→额叶区和顶叶区→全脑区。结论　静脉复合麻醉下 ,8mg/ (kg·h)和10mg/ (kg·h)的异丙酚均可以消除术中记忆 ;异丙酚的脑区作用分布和消除顺序有一定的规律。     

尾部悬吊对小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究大鼠尾部悬吊模拟失重对脑学习记忆的能力的影响。方法 在方形水迷宫实验中测量对照组，对照束缚组，对照尾吊组，束缚组和尾吊组小鼠学习期和测试期中的正确分数，错误次数和通过率；在跳台实验中测量对照（CON）组，尾吊1（TS－1）组，尾吊2（TS－2）组小鼠的潜伏期和错误时间，结果 学习期各组动物的上述各指标均无显著性差异；测试期尾吊组的正确分数及通过率较学习期末明显降低；跳台实验结果：与尾吊5h时相比，尾吊后训练的鼠尾吊2dr时的潜伏期和错误时间无明显改变。训练后再尾吊的鼠尾吊2d时潜伏期和错误时间明显缩短，7d时反而延长，提示尾吊5h时小鼠学习能力下降，而记忆能力并未受到影响，7d时记忆能力下降。结论 急性尾吊使小鼠学习能力，学习质量下降，尾吊7d及12d空间记忆能力降低。     

失重或模拟失重时脑学习记忆功能的改变

航天员飞行中的工作效率与脑的功能状态有密切的关系。本文介绍了近年来脑学习记忆机制的研究成果,失重或模拟失重对脑的学习、记忆、注意等高级脑功能活动的影响,及有关神经递质的改变,并提出今后的研究方向。     

丙泊酚与地西泮合用对小鼠学习记忆的影响

目的：研究丙泊酚与地西泮合用对小鼠学习记忆的影响。方法：将小鼠分为4组（n=10）：生理盐水（NS）组、地西泮（D）组、丙泊酚（P）组、丙泊酚与地西泮合用（DP）组,用跳台和避暗实验分别观察各组不同时间相应的潜伏期、错误次数,以其评估对小鼠学习记忆的影响。结果：在跳台和避暗实验中,用药后第1d,与NS组相比,D、P和DP组错误次数均增加、潜伏期均缩短（P〈0.05或P〈0.01）;与DP组相比,D组、P组错误次数减少、潜伏期延长（P〈0.05或P〈0.01）;用药后第2d,在避暗实验中,与DP组相比,D组错误次数减少、潜伏期延长（P〈0.05）;用药后第3d各组间的差异均无显著性（P〉0.05）。结论：丙泊酚与地西泮单用可以抑制小鼠学习记忆能力,合用呈协同作用,但不会造成持久的学习记忆障碍。     

楮实对小鼠学习和记忆的促进作用

本试验采用食饵迷宫法和一次训练被动回避性条件反应——跳台法,观察了楮实对小鼠学习和记忆的促进作用。结果表明,楮实对正常小鼠的空间辨别学习、记忆获得有促进作用;可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍;改善氯霉素和亚硝酸钠造成的记忆巩固不良;改善30％乙醇引起的记忆再缺损,并对亚硝酸钠中毒缺氧有明显的改善作用。     

正加速度致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说

作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制，联系国内外加速度生理研究最新进展，提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说，认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因，其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c—fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等；颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一；血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习记忆能力变化关系的研究

目的 :探讨 +Gz暴露后大鼠学习记忆能力和海马生长抑素的变化规律。方法 :雄性SD大鼠 80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0、2、4和 6d大鼠学习能力的变化 ,及 +Gz暴露后 0、2和 4d大鼠海马生长抑素 (SS)的变化情况。结果 :Y型迷宫测试中 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组在暴露后 2、4和 6d时正确反应次数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;+10Gz/3min组所有正确反应次数均显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;与 +6Gz/3min组比较 ,+10Gz/3min组的正确数仅在 0d时显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时显著延长(P <0 .0 5 )。放免结果显示 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组在暴露后 0、2d海马SS显著降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :+Gz暴露导致大鼠学习记忆能力持续受损 ,海马生长抑素含量降低。