芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

纳米银杏对动脉粥样硬化早期大鼠主动脉壁ICAM-1基因表达的影响

目的:观察纳米银杏(银杏黄酮-磷脂复合物)对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及其蛋白表达水平的影响.方法:采用生化分析、免疫组化、实时定量荧光RT-PCR以及凝胶电泳,观察纳米银杏对大鼠主动脉ICAM-1 mRNA及其蛋白表达水平的影响.结果:与模型组比较,纳米银杏组ICAM-1表达明显降低(P<0.01);与银杏黄酮组比较,纳米银杏组ICAM-1表达明显降低(P<0.01).结论:银杏黄酮及纳米银杏可下凋AS早期大鼠主动脉壁ICAM-1的高表达,纳米银杏的作用明显优于银杏黄酮.     

芪丹通脉片对大鼠海马局部缺血及HSP70蛋白表达的影响

目的: 探讨芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠海马局部梗死的影响和机制.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组(n=12),即空白对照组、假手术组、缺血组、QDTMT高剂量组(QDTMTH),QDTMT中剂量组(QDTMTM),QDTMT低剂量组(QDTMTL).采用光化学法诱导大鼠单侧海马梗死模型, 对缺血脑组织进行病理形态学分析及HSP70免疫组化.结果:QDTMT各给药组缺血灶内HSP70表达明显高于缺血组:缺血组23±3,QDTMTH组89±8,QDTMTM组78±6,QDTMTL组46±6(P<0.05).结论:QDTMT能减轻大鼠海马局部脑梗死损伤程度,可能与上调HSP70表达有关.     

大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义

目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.     

眼针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠再灌注损伤24 h后脑组织细胞黏附分子-1( ICAM-1)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤的疗效机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、眼针组.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA法)、免疫组化、实时定量PCR、Western blot等方法检测各组大鼠脑组织中ICAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,模型组ICAM-1的含量及表达明显增强;与模型组比较,眼针组ICAM-1含量与表达明显减弱.结论 眼针对脑缺血再灌注损伤疗效机制之一可能是下调机体ICAM-1的表达.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

EPO对大鼠脑缺血-再灌注后炎症损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用。方法将216只雄性大鼠随机分为3组(n=72):假手术组,模型组,EPO干预组;每组再分为缺血-再灌注后3、6、12、24、48和72h6个亚组,每亚组大鼠各12只,采用线栓法制备一侧大脑中动脉缺血模型。模型组和EPO干预组缺血2h后再灌注,EPO干预组于缺血2h后腹腔注射EPO(3 000U/kg),假手术组和模型组于同一时间点注射等量生理盐水,然后分别于上述6个时间点断头取材,标本分别用于免疫组化、Westernblot分析海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果与假手术组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显增多(P<0.05);与模型组比较,EPO干预组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显减少(P<0.05)。结论 ICAM-1和VCAM-1蛋白在大鼠脑缺血-再灌注后的炎症反应中起重要作用,EPO对此过程具有抑制作用,从而发挥其神经保护作用。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达和白细胞浸润之间的关系。方法：72只Wistar大鼠分为对照组和手术组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM－1的表达及白细胞的浸润情况。结果：大鼠脑出血后6h血肿周围ICAM-1的表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区域 中白细胞浸润于6h即已明显升高，24h达到一高峰，之后略有下降，至72h到达最高峰，与ICAM－1的表达基本同步。，结论：脑出血后局部组织表达增高的ICAM－1与该区域白细胞的浸润相关，二者参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血中黏附分子表达的影响

目的：观察巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子和血清中可溶性黏附分子表达水平的影响。方法：治疗组18例，予巴曲酶3d（20BU）并予其他常规治疗；对照组18例，除未予巴曲酶外，余用药同巴曲酶治疗组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定患者卒中后不同时间外周血中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18、CD62L、CD54的表达以及血清中可溶性ICAM－1、VCAM－1的水平。结果：与对照组比，巴曲酶治疗组卒中患者在发病24h后中性粒细胞CD11b的表达下降（P＜0.05），单核细胞CD11b、中性粒细胞和单核细胞CD18、CD62L、CD54的表达及血清中可溶性ICAM－1、VCAM－1的水平均无显著性变化。结论：巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血黏附分子的表达的影响有限，提示降低外周血黏附分子的表达可是巴曲酶治疗缺血性脑卒中的主要作用机制。     

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的：观察细胞间粘附分子ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法：４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：正常组、假手术组、缺血２ｈ再灌注２、４、１０、２４、４８、９６、１６８ｈ组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织ＨＥ染色。结果：大脑中动脉缺血再灌注２ｈ开始升高,至４８ｈ达到高峰,持续１６８ｈ以上。结论：脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介     

急性缺血性脑血管病患者血清sICAM-1和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的 :探讨脑缺血患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)水平的动态变化规律及其意义。方法 :应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平 ,同时测定第 2天血糖水平。结果 :发病后 2 4小时内患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平即开始升高 ,分别为 2 6 6 .2 8± 6 2 .16ng/ml、6 87.19±356 .76ng/ml;第 2天明显升高 2 85.77± 6 8.4 3ng/ml、990 .79± 36 8.36ng/ml;第 5天又有所下降 ,分别为 2 6 3.6 0± 87.82ng/ml、977.70± 384 .16ng/ml,但仍高于对照组。发病后第 2天血糖水平与sICAM 1水平升高呈线性正相关。结论 :脑缺血患者血清sICAM 1、sVCAM 1水平均升高 ,表明ICAM 1和VCAM 1可能参与了脑缺血损伤过程     

有或无症状颈动脉粥样硬化患者外周血粘附分子的检测

目的：检测有或无症状颈动脉粥样硬化患外周血粘附分子的水平。方法：流式细胞术和酶联免疫吸附法测定42例有症状颈动脉粥样硬化(SCAS)、38例无症状颈动脉粥样硬化(ASCAS)和21例对照组患外周血淋巴和单核细胞CD18，CD50，CD54，(2D49d，CD29，CD62L的表达及血清中可溶性ICAM—1，VCAM—1，P—选择素的浓度。结果：与对照组相比，SCAS和ASCAS组单核细胞CD54阳性百分率及可溶性VCAM-1，P—选择素浓度升高；SCAS组单核细胞CD49d阳性百分率及可溶性ICAM—1浓度升高．SCAS和ASCAS组可溶性ICAM—1，VCAM—1浓度均与颈动脉粥样硬化程度有关。SCAS组可溶性VCAM—1，P—选择素浓度高于ASCAS组。LogistiC多元回归分析证实可溶性VCAM—1是颈动脉粥样硬化出现症状的独立危险因素。结论：粘附分子可以反映颈动脉粥样硬化的程度，VCAM—1在颈动脉粥样硬化患发生缺血性脑血管病中起一定作用。     

Expression of intercellular adhesion m olecule-1and H L A-D R antigens in uveitis

目的：研究细胞间粘附分子 １（ｉｎｔｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ １， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １）和人体组织相关抗原（ｈｕｍ ａｎ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ， Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ）在葡萄膜炎免疫反应中的作用。方法：应用免疫组织化学染色检查２０只正常眼和５４例葡萄糖膜炎眼球摘除眼（其中外源性３３例和内源性２１例）的脉络膜和视网膜组织中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １和 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达。结果：正常眼的脉络膜和视网膜组织没有 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １的阳性染色，没有或较少有 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达，葡萄膜炎眼中二者有增高表达（ Ｐ＜ ００１），而外源性和内源性葡萄膜炎眼组间表达统计学上无显著差异（ Ｐ＞ ００５）。结论： Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １、 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 分子能够介导白细胞和炎症部位组织细胞的识别和粘附，二者的共同表达说明它们在葡萄糖膜炎脉络膜视网膜组织的免疫性损伤中具有重要意义。     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的作用

目的：观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤局部炎症反应的影响。方法：线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，建立缺血再灌注模型，经视交叉的冠状脑组织块行TTC染色测梗死面积，并进行髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO)、细胞间黏附分子－1（inter-cellular adhesion molecule-1,ICAM-1)免疫组化染色。结果：再灌注即刻腹腔内注射七叶皂苷钠的治疗组较对照组神经功能缺损程度显著减轻（P＜0.05)，梗死面积明显缩小（P＜0.05)，MPO阳性细胞数明显减少（P＜0.05)，ICAM-1免疫阳性血管数无显著变化（P＞0.05)。结论：七叶皂苷钠对局灶性脑缺血损伤的保护作用可能与抑制局部炎性渗出有一定的关系。     

脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1的表达

本文用暂时性脑缺血的大鼠模型，对细胞间粘分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达进行了研究。免疫组化结果显示ＩＣＡＭ－１在正常大鼠脑血内皮有向量表达，经缺血１ｈ，再灌３ｈ、６ｈ、９ｈ、１２ｈ后其表达量呈时间领事性增加，于再灌６ｈ后达到高峰，病理切片再灌９ｈ后缺血区白细胞渗出明显并见局灶变性坏死的神经细胞。结果说明ＩＣＡＭ－１表达量的增加与脑血－再灌注损伤的病理过程密切相关。