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目的探讨胰腺腺泡细胞癌的病理诊断与鉴别诊断方法。方法对5例胰腺腺泡细胞癌手术切除标本的病理切片及免疫组化染色进行复习。结果镜检可见瘤细胞排列呈腺泡状、小梁状或索状,核仁清楚。细胞质丰富,呈颗粒状。癌细胞梁索间无血囊样结构,有时癌细胞分化较好,排成分叶状与正常胰腺小叶相似,但无小叶内导管及胰岛结构。核分裂象多少不一。应与胰腺内分泌肿瘤、腺泡-内分泌混合型肿瘤、胰腺实性-假乳头状肿瘤等相鉴别。结论胰腺腺泡细胞癌属于高度恶性肿瘤,临床上应注意与胰腺内分泌肿瘤相鉴别。 相似文献
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栗安刚 《实用医药杂志(山东)》2007,24(4):439
<正>胰腺囊性乳头状腺瘤(SPCP)是一种少见的胰腺肿瘤。近年来随着对其认识的增加,发病率有上升趋势。SPCP有别于胰腺腺泡或导管发生的腺癌和胰岛发生的各种内分泌肿瘤,具有独特的临床表现和病理特征。 相似文献
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袁勤生 《中国生化药物杂志》1984,(4)
<正> 人的胰(Pancreas)位于腹膜的后面,附着在十二指肠的旁边,它是一种复泡状腺体。猪胰与人胰略不同它位于最后二根胸椎和第一、第二根腰椎的复侧,从外形来看,它可分为胰头和左、右两叶。胰的外面没有明显的被膜,仅覆以薄层疏松的结缔组织。结缔组织深入腺内,把整个胰腺分成很多小叶,小叶间的结缔组织中有血管、淋巴管、神经和导管。胰腺很特殊,它既是内分泌腺又是外分泌腺,现简单从这二方面将胰的形态结构及其生化特征作一介绍: 外分泌腺(exocrine glands) 胰的外分泌腺包括导管和腺泡,它的分泌产物是胰液,内含多种消化酶,因此胰腺是重要的消化腺。一、导管(duct) 腺泡连于一段细长的导管称之闰管,胰腺 相似文献
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目的:研究姜黄素对长期摄入酒精和不同量蛋白质的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用。方法:实验分为5组,即正常对照(正常饲养)、高蛋白、低蛋白、高蛋白+姜黄素、低蛋白+姜黄素(以25%酒精代替饮水自由饮用,高、低蛋白质占总热量供给的32%、6%,喂饲6个月)组。在光镜和电镜下观察大鼠胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡情况,免疫组化检测胰腺组织切片中环氧化酶-2(COX-2)的变化。结果:与高、低蛋白组比较,高、低蛋白+姜黄素组大鼠胰腺腺泡细胞髓样结构减少,线粒体肿胀减轻;淀粉酶和脂肪酶含量均显著升高(P<0.05);胰腺腺泡细胞凋亡显著减少(P<0.05);COX-2的表达降低。结论:姜黄素可预防摄入酒精联合过高或过低蛋白质的大鼠胰腺腺泡细胞损伤,延缓酒精性胰腺损伤的进程。 相似文献
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人胰腺的内分泌部分叫胰岛,1869年因由Langerhans所发现故又称“Langerhans岛”。胰岛在胰腺小叶内分布于腺泡之间,数目约为10万~100多万,占胰腺总重的1%~2%。 相似文献
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脂多糖对离体大鼠胰腺腺泡细胞钙稳态的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究脂多糖(LPS)对胰腺腺泡细胞钙稳态的影响,及胞浆内钙超载时钙离子的来源,以探讨LPS致胰腺腺泡细胞损伤的机制。方法:胶原酶法分离胰腺腺泡细胞,Fluo-3/AM负载后,在无钙或含生理钙离子浓度的培养液中加入不同浓度LPS,采用激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞[Ca~(2+)]_i。另外采用MTT法检测LPS作用的不同时间点胰腺腺泡细胞的活性。结果:LPS可致胰腺腺泡细胞损伤、细胞内[Ca~(2+)]_i显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05):在含1mmol/L依他酸的培养液中,LPS致腺泡细胞损伤程度明显减轻(P<0.05)、仅引起胰腺腺泡细胞[Ca~(2+)]_i缓慢、微弱的升高,而再次恢复培养液中Ca~(2+)至生理浓度,引发快速、幅度更高而持久的[Ca~(2+)]_i变化。腺泡细胞内[Ca~(2+)]_i的变化明显先于腺泡细胞的损伤。结论:LPS导致胰腺腺泡细胞内钙超载,主要源于胞外Ca~(2+)内流。钙超载作为早期的病理事件参与腺泡细胞损伤的发生,钙稳态失衡是LPS致胰腺细胞损伤的主要因素之一。 相似文献
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<正>乳腺增生是以乳腺腺泡、导管上皮组织细胞及结缔组织增生为基本病理变化的一类疾病的总称,是一种既非肿瘤又非炎症的乳腺病变。其本质是乳腺组织结构紊乱, 相似文献
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乳腺增生病(erythroplasia of mammarygland,EMG)是以乳腺腺泡、导管的上皮组织细胞及结缔组织增生为基本病理变化的一类疾病的总称,是一种既非肿瘤又非炎症的乳腺病变。乳腺增生病多见于25—45岁女性,其发病率约占育龄妇女的40%左右,占乳房疾病的75%,是最常见的乳房疾病,并有一定的癌变倾向。乳腺增生病的本质上是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱,世界卫生组织(WHO)统称良性乳腺结构不良。 相似文献
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目的 探讨上皮细胞生长因子(EGF)、尼克酰胺(NIC)、肝细胞生长因子(HGF)、葡萄糖(Glu)、角脘蛋白生长因子(KGF)和β细胞素在大鼠胰腺导管上皮细胞体外诱导分化的作用.方法 采用健康SD大鼠胰腺导管上皮细胞,分于70个培养孔中,加入含有多种营养因子(不含血清)的PRMI 1640培养液中培养.每个孔中6种诱导剂均进行随机组合.在胰岛样细胞团(ICCs)形成前后的不同天数进行细胞计数、电镜观察、胰岛素测定以及免疫细胞化学和荧光分析.结果 胰腺导管上皮细胞培养7d后,单个贴壁上皮细胞分裂增殖,呈鹅卵石样细胞片,单层覆盖;加入诱导和促生长因子后,单层覆盖上皮细胞中逐渐产生一定数量类似胰岛样球状细胞团,直径为80~130μm.结论 6种促生长和诱导因子中,Glu、NIC、KGF、EGF作用较强;在所设定的浓度范围内,其作用均随着浓度的增加而增强. 相似文献
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白细胞介素1受体拮抗剂对胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的诱导 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)对急性胰腺炎腺泡细胞的诱导.方法 用牛黄胆酸钠建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,IL-1Ra腹腔注射诱导胰腺腺泡细胞凋亡,并应用细胞凋亡原位标记检测(TUNEL)染色,检测胰腺组织腺泡细胞的凋亡情况.结果 HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成.IL-1Ra干预后1、2、6、12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于非治疗组相应时间点(P<0.01).结论 IL-1Ra治疗急性胰腺炎的机制不仅限于对炎症介质的抑制,且能够通过诱导胰腺腺泡细胞的凋亡减轻胰腺炎的严重程度. 相似文献
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儿童急性胰腺炎并不少见,其发生原因多种多样。病程最初易忽视或误诊。但除了发生严重的多脏器功能衰竭外,绝大多数儿童急性胰腺炎预后十分良好。急性胰腺炎的发病机制为各种病因导致胰腺不同程度的局灶性实质损害与胰腺外组织损伤,氧自由基产生增加破坏了胰腺腺泡细胞... 相似文献
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急性坏死性胰腺炎占急性胰腺炎的10%~20%。为胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪坏死,血管坏死,脂肪坏死可累及周围组织,如肠系膜和后腹膜表现。由于发病急,病情变化快,可出现感染性休克。早期还可有重要脏器功能衰竭,少尿,呼吸困难。后期可出现消化道出血,腹腔出血,重症感染,弥漫性血管内凝血等,严重威胁患者生命。因此做好病情观察,配合医师抢救的同时给予对症处理,是抢救成功的关键。 相似文献
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检查胰腺的方法一、酶的测定: 1.血清淀粉酶与脂肪酶是人们最熟悉的测定急性和亚急性胰腺炎的直接而迅速的方法。它们浓度的升高是由于腺泡细胞所产生的酶经过各级胰管向十二指肠的排出受干扰所致,这是水肿、炎细胞浸润等变化压迫的后果。有足够的腺泡细胞是胰腺酶升高的必需前提。 相似文献
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60岁以上的老年人随着年龄逐渐增大,常因多脏器功能下降或合并重要器官疾病而对药物耐受性低,应用成年人剂量可出现较高的血药浓度,使药物效应和毒副作用增加,故用药时要特别注意. 相似文献
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男性乳腺发育症也称为男性乳腺肥大症、男子女性型乳房或者男性乳腺增生.男性乳腺发育症是指男性乳腺组织异常发育,是男性乳腺疾病中较常见的良性疾病,约占男性乳腺疾病的60%~80%.在病理上,只有腺管增生而无腺泡增生,发病者几乎可见任何年龄,但是中老年及青春期最多见.
患者,男,48岁,2011年开始自觉乳腺区开始肿痛,患者本人并未在意,到2012年3月,发现右乳肿痛明显,并感觉有肿块来就诊.男性乳房发育症病理生理过程主要由于乳房组织中游离雌激素和雄激素不平衡所致.多种机制可导致这种不平衡.①生理性:多见于青春期及老年人. 相似文献
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乳腺增生症的临床症状及治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
杨洪善 《临床合理用药杂志》2010,3(12):144-144
乳腺增生是以乳房肿块和胀痛为主要临床表现的一种既不是炎症也不是肿瘤的增生性病变。它是以乳腺、腺泡、导管的上皮细胞及结缔组织增生为病理变化的一类疾病的总称。 相似文献
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目的:定量研究老年人颌下腺增龄的变化。方法:10%甲醛固定液固定,常规方法包埋,制作切片,HE染色。光学显微镜下,随机点计数立体学方法。结果:随着年龄的增加,腺泡的体积比下降,导管、血管、脂肪组织的体积比增加。结论:形态学上腺细胞实质的减少,并不能直接推断唾液分泌必然减少。 相似文献