维生素C对低硒低铬饲料饲养大鼠心肌细胞生物电活动的影响

目的 进一步阐明克山病心肌细胞损害的机制。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照(两组)、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低Cr、低Cr高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 单纯低Se组无变化；单纯低Cr组RP、AEA降低，APDb、APD50延长；低Se并低Cr组：RP、APA降低，APD50、APD50明显延长；低Se高维生素C组仅RP降低，APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低Se并低Cr可明显改变心肌细胞的电生理特性，维生素C可以对抗低Se并低Cr所致的这种变化．     

维生素C对低硒高镉饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的 进一步阐明微量元素硒镉含量异常是心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照、单纯高Cd、高Cd高维生素C、低Se高Cd、低Se高Cd伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果 单纯高镉组无变化。低硒并高匐组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高镉高维生素C组仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并高可明显改变心肌细胞的电生理特性,维生素C可以对抗低Se并高Cd所致的这种变化。     

硒镉对培养心肌细胞生物电活动的影响

目的进一步研究微量元素硒(Se)镉(Cd)对心肌细胞的协同性影响。方法用细胞内微电极技术，分别测定了正常对照、高Cd、高Se伴高Cd条件下培养的大鼠心肌细胞生物电活动的改变。结果高CA状态下培养的心肌细胞，其静息电位(RP)减小、动作电位幅度(APA)降低、动作电位复极50％时的时程(APDs0)缩短，而高cd伴高Se条件下培养的心肌细胞，RIP、APA、APD％与对照组相比差异无显著性意义。提示：高Cd对培养的心肌细胞有损害作用；补Se可以对抗高cd对心肌细胞产生的损害。     

机械牵张对腺苷预适应心肌电生理特性的影响

目的研究在模拟缺血-再灌注条件下机械牵张对腺苷预适应（APC）的离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法利用细胞内标准玻璃微电极技术，记录并观察200mg强度牵力作用下APC（在缺血再灌注前先以含6mg／L腺苷的蒂罗德液灌流5min）乳头肌细胞动作电位（AP）的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌注（IR）组在整个缺血期动作电位0相最大上升速率（Vmax）、AP幅值（APA）、AP复极达50％的时程（APD50）、静息电位（RP）、AP复极达90％的时程（APD90）等参数明显减小。牵张后IR-S组在复氧再灌注期的Vmax、RP、APA和APD50减小，APD90延长，但APC组牵张前后的各种参数差异无显著性意义。链霉素可抑制机械牵张对APC组上述参数的影响。绪论在模拟缺血-再灌注条件下，APC乳头肌对机械牵张的耐受性增强；链霉素可抑制牵张对APC心肌电生理参数的影响，可能具有抗牵张所致心律失常的作用。     

硒铁对实验大鼠心肌细胞是生理的协同性影响

目的 研究硒（Ｓｅ）铁（Ｆｅ）微量元素异常时心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别饲养１４周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 与对照组相比，单纯高Ｆｅ组无变化；单纯低Ｓｅ组ＲＰ、ＡＰＡ降低、ＡＰＤ５０延长；低Ｓｅ并高Ｆｅ组相比无显著性差异，ＡＰＤ５０则明显延长。提示 低Ｓｅ是心肌细胞损害的基本原因，高Ｆｅ对心肌损害有一定的协同作用。     

硒铁对实验大鼠心肌细胞电生理的协同性影响

目的研究硒（Ｓｅ）铁（Ｆｅ）微量元素异常时心肌细胞损害的机理。方法用细胞内微电极技术分别测定饲养１４周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果与对照组相比，单纯高Ｆｅ组无变化；单纯低Ｓｅ组ＲＰ、ＡＰＡ降低、ＡＰＤ５０延长；低Ｓｅ并高Ｆｅ组ＲＰ、ＡＰＡ也降低，但与低Ｓｅ组相比无显著性差异，ＡＰＤ５０则明显延长。提示低Ｓｅ是心肌细胞损害的基本原因，高Ｆｅ对心肌损害有一定的协同作用     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

微量营养素缺乏对大鼠肝细胞凋亡影响的初步研究

探讨硒和维生素Ｅ缺乏与肝细胞凋亡的关系。方法：用偏食低硒低ＶＥ饲料喂饲大鼠，用流式细胞术检测肝细胞凋亡小体百分率。结果；偏食低硒低ＶＥ组较单纯偏食组有所增加，较常规平衡食组明显增加，差异显著，单纯偏食组较常规平衡食组有所增加。结论：微量营养素缺乏可引起肝细胞凋亡。     

微量营养素缺乏对大鼠肝细胞凋亡影响的初步研究

目的：探讨硒和维生素E（VE）缺乏与肝细胞凋亡的关系。方法：用偏食低硒低VE饲料喂饲大鼠，用流式细胞术检测肝细胞凋亡小体百分率。结果：偏食低硒低VE组较单纯偏食组（硒和VE适量）有所增加，较常规平衡食组明显增加，差异显著（P＜0．05），单纯偏食组较常规平衡食组有所增加。结论：微量营养素缺乏可引起肝细胞凋亡。     

维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞DNA的影响

目的 探讨维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法 将72只Wistar大鼠随机分为8组(每组9只):普通饲料对照组(C1组),实验构成饲料对照组(C2组),低硒 高镉组(第1组),低硒 高镉 维生素C组(第2组),适量硒 高镉组(第3组),适量硒 高镉 维生素C组(第4组),高硒 高镉组(第5组),高硒 高镉 维生素C组(第6组).采用单细胞凝胶电泳技术分别观察各组动物饲养14周后AT-Ⅱ细胞DNA的改变.结果 大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率分别为:C1组9.00%,C2组9.20%,第1组34.20%,第2组18.60%,第3组19.00%,第4组14.40%,第5组13.80%,第6组9.40%.第6组大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率与C1组和C2组无显著差异(P均＞0.05).第4组和第5组AT-Ⅱ细胞DNA损伤程度较轻.第2组和第3组大鼠AT-Ⅱ细胞的DNA损伤较重.第1组大鼠肺细胞的DNA损伤最为严重(P＜0.01).结论 低硒并高镉可在一定程度上改变AT-Ⅱ细胞的DNA生物学特性,维生素C可以对抗低硒并高镉对AT-Ⅱ细胞所致的这种变化.     

复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI2、TXA2水平的影响

目的：观察复合微量营养素（硒、维生素E、维生素C、镁）对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2（PGI2）和血栓素A2（TXA2）水平的影响，为营养干预防治动脉粥样硬化（AS）提供实验依据。方法：60只幼年Wistar大鼠随机分为5组，分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C＋镁。饲养8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2和TXA2含量。结果：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料主导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2升高，降低TXA2／PGI2值，同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用，且降脂模式非常有利于预防AS，同时能降低TXA2／PGI2值，提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用。     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

维生素D_3与心肌细胞电活动关系的实验研究

本实验利用标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,在离体豚鼠右心室乳头肌上观察维生素D_3对其细胞电活动的影响。结果表明维生素D_3可使心肌细胞动作电位和零相最大去极化速率发生明显改变,其变化主要是由于通过细胞膜慢通道有大量的Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)超负荷来实现的。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

The therapeutic effect of intravenous immunoglobulins and vitamin C on the progression of experimental autoimmune myocarditis in the mouse.

BACKGROUND: The aim was to evaluate the efficacy of intravenous-immunoglobulin (IVIG) and vitamin C (VC) on the progression of experimental autoimmune myocarditis (EAM). MATERIAL/METHODS: Fifty-two Balb/c mice were randomized into six groups: blank, small-dosage VC, large-dosage VC, IVIG, IVIG+VC, and a control group. All mice were sacrificed 21 days later. The level of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), the ratios of the heart, spleen, and kidney to body weight (C/W, S/W, K/W), and pathological changes in the hearts and spleens were evaluated. RESULTS: VC could extenuate inflammatory cell infiltration in the myocardium and calcification in the pericardium. IVIG or IVIG+VC could extenuate the pathological change more effectively. The C/W of each therapy group decreased significantly compared with that of control group. The TNF-alpha levels in the small- and large-dosage VC groups were a little lower than in the control group; the levels in the IVIG and IVIG+VC groups were significantly lower than in controls. Electron microscopic observation of the myocardium showed that VC could extenuate the damage to the myocardium. The myocardium in IVIG and IVIG+VC groups were almost normal. CONCLUSIONS: IVIG and vitamin C have some protective and therapeutic effect on the progression of EAM by decreasing pathological damage to the myocardium and depressing TNF-alpha production. Especially IVIG combined with vitamin C are more effective as they can stimulate the immune reaction and increase IgG deposition in the myocardium.     

维生素D缺乏对大鼠肺发育影响的形态学研究

目的:研究维生素D(VitD)缺乏对大鼠肺发育的形态学影响.方法:雌性SD孕鼠随机分为正常对照组、VitD缺乏模型组及干预组3组,每组6只.对照组予光照及含VitD的正常饲料喂养;模型组及干预组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,于孕17、18、19天干预组以活性VitD(0.5 mg/kg)灌胃,并恢复光照及正常喂养;模型组及对照组予以等体积生理盐水灌胃.各组取孕20天的胎肺及生后1天新生鼠肺组织,通过光镜观察和电镜技术.分析研究VitD缺乏对肺发育的形态学影响.结果:光镜下,孕20天模型组及干预组胎肺肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于同龄正常对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);生后1天新生鼠模型组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05),干预组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径大于模型组,平均间隔厚度小于模型组(P<0.05).电镜下,孕20天及生后1天的模型组的板层小体数量均明显少于对照组,且孕20天模型组糖原沉积丰富,生后1天模型组板层小体结构疏松,可见板层小体排空现象;干预组上述变化较模型组有所改善.结论:孕期VitD缺乏抑制了孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺发育,补充活性维生素D可逆转上述抑制作用.