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相似文献
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1.
目的 进一步阐明克山病心肌细胞损害的机制。方法 用细胞内微电极技术分别观察了:正常对照(两组)、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低Cr、低Cr高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 单纯低Se组无变化;单纯低Cr组RP、AEA降低,APDb、APD50延长;低Se并低Cr组:RP、APA降低,APD50、APD50明显延长;低Se高维生素C组仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低Se并低Cr可明显改变心肌细胞的电生理特性,维生素C可以对抗低Se并低Cr所致的这种变化.  相似文献   

2.
目的 进一步阐明微量元素硒镉含量异常是心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了:正常对照、单纯高Cd、高Cd高维生素C、低Se高Cd、低Se高Cd伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果 单纯高镉组无变化。低硒并高匐组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高镉高维生素C组仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并高可明显改变心肌细胞的电生理特性,维生素C可以对抗低Se并高Cd所致的这种变化。  相似文献   

3.
硒铁对实验大鼠心肌细胞电生理的协同性影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究硒(Se)铁(Fe)微量元素异常时心肌细胞损害的机理。方法用细胞内微电极技术分别测定饲养14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果与对照组相比,单纯高Fe组无变化;单纯低Se组RP、APA降低、APD50延长;低Se并高Fe组RP、APA也降低,但与低Se组相比无显著性差异,APD50则明显延长。提示低Se是心肌细胞损害的基本原因,高Fe对心肌损害有一定的协同作用  相似文献   

4.
王桂芹  赵新华 《广东药学院学报》2010,26(4):438-440,F0003
我国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一,大约有1亿人口受到不同程度的影响,因此地氟病的防治研究已引起许多研究者的关注。近年来的一些研究表明,硒和维生素C的摄入能影响高氟诱导的脂质过氧化。本文就硒和维生素C对高氟诱导脂质过氧化的影响及其作用机制进行综述,并对进一步的研究提出展望。  相似文献   

5.
目的探讨VitC和硒对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法采取"高脂喂养法"制作动物模型。造模后,每日药物灌胃45d后取血清测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA和GSH-PX各指标值。结果 VitC和亚硒酸钠单独应用能明显降低TC、TG、LDL-C和MDA的浓度(P〈0.05),使HDL-c和GSH-PX的浓度升高(P〈0.05);两者联用作用更明显。结论 VitC和亚硒酸钠单独应用均具有调节血脂代谢和增强机体抗氧化能力的作用,两者联用具有协同效果。  相似文献   

6.
目的 探讨维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法 将72只Wistar大鼠随机分为8组(每组9只):普通饲料对照组(C1组),实验构成饲料对照组(C2组),低硒 高镉组(第1组),低硒 高镉 维生素C组(第2组),适量硒 高镉组(第3组),适量硒 高镉 维生素C组(第4组),高硒 高镉组(第5组),高硒 高镉 维生素C组(第6组).采用单细胞凝胶电泳技术分别观察各组动物饲养14周后AT-Ⅱ细胞DNA的改变.结果 大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率分别为:C1组9.00%,C2组9.20%,第1组34.20%,第2组18.60%,第3组19.00%,第4组14.40%,第5组13.80%,第6组9.40%.第6组大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率与C1组和C2组无显著差异(P均>0.05).第4组和第5组AT-Ⅱ细胞DNA损伤程度较轻.第2组和第3组大鼠AT-Ⅱ细胞的DNA损伤较重.第1组大鼠肺细胞的DNA损伤最为严重(P<0.01).结论 低硒并高镉可在一定程度上改变AT-Ⅱ细胞的DNA生物学特性,维生素C可以对抗低硒并高镉对AT-Ⅱ细胞所致的这种变化.  相似文献   

7.
硒铁对实验大鼠心肌细胞是生理的协同性影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究硒(Se)铁(Fe)微量元素异常时心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别饲养14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 与对照组相比,单纯高Fe组无变化;单纯低Se组RP、APA降低、APD50延长;低Se并高Fe组相比无显著性差异,APD50则明显延长。提示 低Se是心肌细胞损害的基本原因,高Fe对心肌损害有一定的协同作用。  相似文献   

8.
9.
李玉白 《山西医学教育》2004,(2):64-64,F003
目的研究亚硒酸钾对硝酸铅诱导的大鼠肝细胞DNA损伤。方法选用雄性SD大鼠,每组5只,用5μmol/kg亚硒酸钾分别与5、10和20μmol/kg的硝酸铅联合作用,腹腔注射染毒。用单细胞凝胶电泳研究DNA损伤。结论一定剂量的亚硒酸钾对一定剂量的硝酸铅诱导的DNA损伤具有一定的拮抗作用。  相似文献   

10.
11.
目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加...  相似文献   

12.
目的进一步研究微量元素硒(Se)镉(Cd)对心肌细胞的协同性影响。方法用细胞内微电极技术,分别测定了正常对照、高Cd、高Se伴高Cd条件下培养的大鼠心肌细胞生物电活动的改变。结果高CA状态下培养的心肌细胞,其静息电位(RP)减小、动作电位幅度(APA)降低、动作电位复极50%时的时程(APDs0)缩短,而高cd伴高Se条件下培养的心肌细胞,RIP、APA、APD%与对照组相比差异无显著性意义。提示:高Cd对培养的心肌细胞有损害作用;补Se可以对抗高cd对心肌细胞产生的损害。  相似文献   

13.
体视学定量分析的结果表明,饲予低硒饲料(含硒量<0.007mg/kg.diet)引起大鼠胰岛体密度、平均体积下降,血清胰岛素、C肽水平降低,提示低硒可引起胰岛β细胞结构与功能损害。在饲料中补一定剂量硒和(或)维生素E(VE)明显改善了胰岛有关形态学参数及功能状态,表明硒和VE对胰岛细胞具有良好的保护作用。  相似文献   

14.
低硒(Se)、低维生素E(VE)粮饲养大鼠至10周末给予亚硝酸钠,其血浆游离脂肪酸(FFA)、花生四烯酸及血清CK、LPO含量增高,C16:0和GSN-Px、Cu、Zn-SOD活力降低;补Se和VE可使上述变化逆转。结果提示:膳食Se和VE不足可能影响FFA含量和组成的变化,参与亚硝酸钠引起的缺氧性心肌损害病理生理过程。  相似文献   

15.
目的研究维生素C与顺铂合用对人宫颈癌Hela细胞株增殖的影响。方法用MTT比色法检测细胞生长抑制作用,流式细胞术测定各组细胞周期分布和凋亡率。结果维生素C和顺铂均可抑制Hela细胞生长,将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡。两药联合作用时表现出协同作用,细胞生长抑制率显著提高,凋亡率明显增加。结论维生素C可与顺铂协同抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,其协同作用的机制可能与诱导细胞凋亡有关。  相似文献   

16.
目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的保护作用。方法雄性Wist-ar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、模型对照组(TC)、复合维生素B组(T-VB)、谷胱甘肽组(T-glu)、复合维生素B和GSH联合组(T-glu+B)。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服Co VB或(和)GSH。NC和TC组灌服生理盐水,28天后测定肝组织SOD活性和MDA含量。结果与NC组相比,TC组的大鼠肝组织MDA含量升高,SOD活性降低;与TC组相比,各实验组大鼠肝组织SOD活性明显升高,MDA含量降低。结论Co VB、GSH可通过抗氧化损伤作用保护大鼠脂肪肝。  相似文献   

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