蛋白C、蛋白S、活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病的相关性研究

目的研究蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、活化蛋白C抵抗(APCR)与急性缺血性脑血管病间的关系.方法对804例急性脑血管患者及168例非脑血管病患者行PC、PS、APCR检测.结果在缺血性卒中组PC、PS活性分别为(115.8±12.5)%和(112.6±13.8)%,明显低于出血性卒中组的(119.2±11.3)%和(112.1±16.5)%及对照组的(120.2±12.8)%和(122.4±15.8)%(P＜0.01).进一步比较发现,＜45岁的缺血性卒中组的PC、PS分别为(54.67±8.9)%和(40.49±9.1)%,明显低于其他各组,PS在45岁以上的缺血性卒中组为(119.2±15.6)%,明显低于对照组的(122.4±15.8)%,(P＜0.01),其余各组间无显著差异.APCR总发生率6.6%(64/972),其中缺血性卒中组为7.14%(46/644),出血性卒中组为6.25%(10/160),两组比较无明显差异(P＞0.05),45岁以下缺血性卒中组APCR的发生率为46.3%(25/54),明显高于其他各组.结论PC、PS活性降低,APCR是缺血性脑血管病发生的重要因素,特别与45岁以下的缺血性卒中的发生密切相关.     

蛋白C、蛋白S与脑血管病关系的研究

目的:探讨蛋白C(PC)、蛋白S(PS)与脑血管病(CVD)的关系。方法:检测94例缺血性脑血管病(ICVD)患者和26例脑出血(CH)患者的血浆蛋白C:抗原(PC:Ag)、总蛋白S(TPS)和游离蛋白S(FPS)。结果:ICVD患者PC: Ag(17％)、TPS(26．6％)、FPS(23．4％)异常降低者多于对照组(2％)(P＜0．01)。CH患者PC:Ag(19．2％)异常降低者多于对照组(P＜0．05)。结论:17％～26．6％ICVD患者存在PC、PS缺陷;19．2％CH患者存在PC缺陷,多数为继发性缺陷,发现这些患者并区别其为原发性或继发性对明确CVD的病因、治疗和预防有重要意义。     

缺血性脑血管病患者血浆蛋白C变化的研究

目的　探讨血浆蛋白Ｃ（ＰＣ）在缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）发生中的变化及其作用。方法　用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定８０例缺血性脑血管病患者［短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２２ 例,脑梗死（ＣＩ）５８例］和３６ 名正常对照者的血浆ＰＣ及假血友病因子（ｖＷＦ）活性水平。结果　ＴＩＡ组血浆ＰＣ水平较对照组降低（Ｐ＜ ０．０５）,ＣＩ急性期组血浆ＰＣ降低明显,恢复期组有所回升,但均低于对照组水平（均Ｐ＜ ０．０５）;血浆ＰＣ水平与血浆ｖＷＦ活性水平成负相关。与梗死灶最大直径呈负相关。结论　ＩＣＶＤ早期即存在高凝状态,血浆ＰＣ参与了其发生过程,并可作为判断病情及预后的一项指标。     

超敏C反应蛋白在缺血性脑血管病中的研究进展

炎症进程已被证实是动脉粥样硬化的重要原因之一。超敏C反应蛋白是参与动脉粥样硬化的重要原因,是冠心病的危险因素,且与预后呈正相关。而在脑血管病中的作用仍存在争议。本文对超敏C反应蛋白的生物学特点、在缺血性脑血管病中的作用机制、干预进行了综述。     

血清S-100β蛋白在急性缺血性脑血管病中的预测价值

目前,急性缺血性脑血管病的疗效判断及病情预测尚缺乏简便易行的实验室诊断,使脑卒中管理受到限制。该文对S-100β与急性缺血性脑血管病的关系进行了探讨。1资料和方法选取2004-09—2005-07作者医院神经内科诊断为急性缺血性脑血管病的住院患者58例为病例组,均经头颅CT或MR扫描确诊。对照组50例来自健康查体中心。两组间性别及年龄构成差异无统计学意义。患者均于入院当时及入院后第1、2、3、4、6、10天留取静脉血2 mL,对照组于早晨空腹采肘静脉血2 mL。采用ELISA法测定血清S-100β水平,试剂盒由第四军医大学生理所提供,严格按说明书…     

快速反转蛋白与缺血性脑血管病患者的预后

RTP（RapidTurnoverProtein,快速反转蛋白）,主要包括RBP（retinal—bindingprotein）TTR（transthyretin）Tf（transferrin）,它们在一定程度上反映病人的预后。本文详述RBP与Tf。RBP又名视黄醇结合蛋白,它是由肝脏分泌的一种低分子量蛋白,分子量21000,半衰期1／2天,是这几个蛋白中最短的。在血液中RBP与视黄醇、前白蛋白结合成复合物的形式存在,当复合物中视黄醇与靶细胞结合后,RBP便与前白蛋白分离,由近端肾小管上皮细胞吸收、降解。     

蛋白C、抗凝血酶Ⅲ在缺血性脑血管病发病机制中的作用

由颅内动脉系统闭塞所致的缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)约占全部脑血管病的70%。由于饮食结构变化及社会老龄化,ICVD发病率呈升高趋势并有年轻化倾向,故对其病因的探讨成为人们关注的热点。ICVD病因复杂,一般认为与动脉硬化、心源性栓塞、代谢性疾病等因素有关。近年来,凝血系统失调在ICVD的病因     

缺血性脑血管病患者血浆患者C变化的研究

目的 探讨血浆蛋白Ｃ（ＰＣ）在缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）发生中的变化及其作用。方法 用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定８０例缺血性脑血管病患者「短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２２例,脑梗死（ＣＩ）５８例」和３６名正常对照者的血浆ＰＣ及假血友病因子（ＶＷＦ）活性水平。结果 ＴＩＡ组血浆 对照组降低,ＣＩ急秘一期组血浆ＰＣ降低明显,恢复期组有所回升但均低于对照组水平;血浆ＰＣ水平与血浆ＶＷＦ活性水平成负相关     

补体C_3和超敏C-反应蛋白与急性缺血性脑血管病的临床研究

目的:动态观察急性缺血性脑血管病(脑梗死)患者发病后半月内补体C3和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)含量的变化及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性。方法:分别在发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天、15天,采用免疫散射比浊法,测定40例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,并选取30例健康受试者作为对照。观察并记录患者的病灶体积、神经功能缺损评分。结果:脑梗死组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天均高于对照组,P<0.05;15天两组比较无明显差异,P>0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。大、中病灶组血清补体C3浓度、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组,P<0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关,缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组,P<0.05。结论:C3、Hs-CRP浓度在脑梗死发生发展中发挥重要作用,其升高与脑梗死体积和神经功能缺损程度有一定的相关性。     

内质网应激在缺血性脑血管病中的作用

缺血性脑血管病损伤过程极为复杂．其发病机制涉及脑组织能量代谢紊乱、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、自由基损伤、神经细胞凋亡、炎症反应等多个环节。在脑梗死神经元损伤中氧化应激和内质网应激可同时或相继发生。钙是两者相互联系的纽带，最终导致神经损伤。内质网是细胞加工蛋白质和贮存钙的主要场所，它对缺血、缺氧及钙平衡紊乱极为敏感，可导致内质网应激并激活多条信号通路。内质网应激决定了细胞的转归，如抵抗、适应、损伤或凋亡。[第一段]     

急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清S100B蛋白变化及其意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清S100B蛋白的变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测86例急性缺血性脑卒中患者治疗前后及46例正常人的血清S100B蛋白水平。结果急性缺血性脑卒中患者治疗前的血清S100B蛋白水平显著高于对照组（P〈0．001），差异有统计学意义；急性缺血性脑卒中患者治疗后血清S100B蛋白水平显著下降（P〈0．001），差异有统计学意义。结论急性缺血性脑卒中发生时，患者血清S100B蛋白增高；治疗后检测急性缺血性脑卒中患者血清S100B蛋白水平有助于早期诊断、指导治疗及判断预后。     

缺血性脑血管病的基因治疗

缺血性脑血管病的治疗十分引人关注,如溶栓、神经保护剂的应用已被提出和广泛深入研究.缺血性脑血管病的基因治疗是又一被认为极有希望的治疗方法.本文对国内外这些方面的研究概况简要介绍如下.     

心磷脂抗体与缺血性脑血管病

目的 建立测定血清心磷脂抗体（A－CL）的方法,研究A－CL与缺血性脑血管病的关系。方法 建立心磷脂抗体的ELISA检测方法,对42例健康者和85例缺血性脑血管病、其他神经系统疾病患者血清A－CL（IgG,IgM)进行测定。结果 51例缺血性脑血管病中,11例A－CL IgG阳性,5例A－CL IgM阳性,脑出血及其他神经系统疾病均为阴性。结论 心磷脂抗体与缺血性脑血管病密切相关。     

激光治疗缺血性脑血管病的临床观察

目的　探讨激光治疗缺血性脑血管病的临床效果。方法　采用DJZ—Ⅲ型多功能血管内照射治疗仪 ,将 3 0例经头颅CT证实为缺血性脑血管病的患者按急性期和后遗症期分为 2组 ,通过激光照射血循环治疗 ,观察其临床效果。结果　 3 0例缺血性脑血管病患者均有不同程度的改善 ,特别是对急性期病人效果明显。结论　激光治疗缺血性脑血管病疗效确切。     

缺血性脑血管病危险因素研究进展

缺血性脑血管病是指由于各种原因导致的脑血管堵塞,致使脑血管功能障碍,引起相关症状。具有高发病率、高致残率、高复发率和高病死率的特点,严重危害人类的健康和生活。目前在国内外对缺血性脑血管的治疗尚无理想的方法,因此,深入探讨缺血性脑血管病的危险因素并积极干预对降低其发病率、复发率,最终全面降低致残率和病死率具有重要意义。缺血性脑血管病的危险因素分为已经明确的     

高压氧治疗缺血性脑血管病

关于高压氧治疗缺血性脑血管病的工作在我国尚未普及，主要原因是对于高压氧治疗脑血管病还没有被广大义务工作及人民群众所认识，并且由于对高压氧治疗缺血性脑血管病的机制还有尚未清楚的地方，一些方面还存在模糊认识，所以本对高压氧治疗缺血性脑血管病的现状，如对于盗血与反盗血的研究，对于中枢神经系统、血液流变学、疗效观察等方面的研究综述如下。     

缺血性脑血管病的基因治疗

近年来分子生物学技术的进步已为应用遗传学方法防治脑血管病展示厂令人鼓舞的前景．本文就目前处于实验阶段的各种预防和治疗缺血性脑血管病的基因疗法加以综述。以期引起相关学科的重视并在我国推进这一领域的研究。一、脑缺血危险因素的基因治疗1、针对导致卒中的遗传因素：卒中的患者除厂存在多种与生活方式及生活习惯有关的患病危险因素,通常也存在易患年中的遗传素质,但大多数家族性遗传素质为多基因性,目前的遗传学技术尚不能予以完全鉴定。然而,许多与脑卒中有关的疾病为单基因缺陷所致,很适于做基因治疗。例如,镰状细胞贫血…     

血管生成素与缺血性脑血管病

血管生成素（ANG）具有促血管生成作用,本文着重阐述ANG的生理作用及其促血管生成的机制,重点介绍缺血性脑血管病（ICVD）时ANG的表达及其对ICVD的保护及治疗作用。     

急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清S100B蛋白变化及其意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清S100B蛋白的变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测86例急性缺血性脑卒中患者治疗前后及46例正常人的血清S100B蛋白水平。结果急性缺血性脑卒中患者治疗前的血清S100B蛋白水平显著高于对照组(P<0.001),差异有统计学意义;急性缺血性脑卒中患者治疗后血清S100B蛋白水平显著下降(P<0.001),差异有统计学意义。结论急性缺血性脑卒中发生时,患者血清S100B蛋白增高;治疗后检测急性缺血性脑卒中患者血清S100B蛋白水平有助于早期诊断、指导治疗及判断预后。     

细胞自噬与缺血性脑血管病

细胞自噬是胞浆内长寿命蛋白质或过表达、功能失常的细胞器经自噬体被大量降解的生物学过程,是生物体内适应恶劣环境、维持内环境稳定的重要方式。目前的研究发现细胞自噬和缺血性脑血管病也存在着一定的关联,如果能够通过对细胞自噬分子机制的深入研究来寻找治疗缺血性脑血管病的相关方法,无疑能够拓展研究的面向。为了更好地将研究成果运用临床,本文对目前的研究相关的研究进行了总结,梳理研究成果,现将研究成果综述如下。