精氨酸对梗阻性黄疸病人肾脏损害的保护作用

目的 观察精氨酸对梗阻性黄疸（梗黄）病人肾功能的保护效应。方法 34例梗黄病人，随机分为两组，分别在术前给予一般治疗（梗黄组）和精氨酸治疗（治疗组），连续治疗7d，观察手术前后血ET（内毒素）及Ccr(内生肌酐清除率）变化，并与20例无黄疸的慢性胆囊炎，胆囊结石病人（对照组）比较。结果 （1）入院时梗黄组与治疗组外周血ET及Ccr水平比较，差别无显意义（P＞0．05），但上述两组ET均显高于对照组（P＜0．01），Ccr显低于对照组（P＜0．01）；（2）梗黄组术后第1天血ET较术前升高（P＜0．05），Ccr更趋下降（P＜0．05），7d后随血ET水平下降，Ccr逐渐升高，第14天ET和Ccr两项指标接近正常水平；ET与Ccr呈显负相关（P＜0．05）；（3）治疗组用药后血ET水平下降，术后保护较低水平，而Cor用药后升高，第7天ET，Ccr两项指标已接近正常水平。结论 术前使用精氨酸可显降低梗黄病人内毒素血症，提高内生肌酐清除率，对肾功能具有良好的保护作用。     

梗阻性黄疸手术前后内毒素水平和肾功能变化

目的 探讨梗阻性黄疸（梗黄）患者血内毒素（ET）水平与肾功能的关系。方法 观察30例梗黄患者（梗黄组）手术前后血ET含量及肾功能变化，并与21例无黄疸患者（对照组）进行同步比较。结果 术前梗黄组外周血ET水平明显升高（P＜0．01），门静脉血ET水平明显高于外周血（P＜0．05），内生肌酐清除率（Ccr)明显降低（P＜0．01）。术后第1dET反而升高（P＜0．05），Ccr术后1d更趋下降（P＜0．05），并伴有血肌酐，尿素氮升高（P＜0．05）；5d后随ET水平逐渐下降，Ccr逐步上升，第15dET，Ccr两项指标接近下水平；ET与Ccr呈显著负相关（P＜0．05），对照组手术前后血ET均呈低水平变化。结论 肠源性内毒素血症是梗黄患者肾功能受损的重要原因。     

内毒素血症与梗阻性黄疸病人肾功能损害的关系

目的: 探讨梗阻性黄疸(梗黄)病人血浆内毒素(ET)水平与肾功能的关系.方法: 动态观察30例梗黄(梗黄组)手术前后血浆ET、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及内生肌酐清除率(Ccr)变化,并与21例无黄疸病人(对照组)进行同步比较.结果: 梗黄组外周血ET水平显著升高(P<0.01),Ccr显著降低(P<0.01);门静脉血ET水平又显著高于外周血(P<0.05),术后5 d内ET水平降低不明显;术后第1天ET反而升高(P<0.05),Ccrr更趋下降(P<0.05),并伴有血Cr、BUN升高(P<0.05);5 d后随ET水平逐渐下降,Cor逐步上升,第15天ET、Ccr两项指标接近正常水平;ET与Ccr呈显著负相关(r=-0.55,P<0.05).对照组血浆ET呈低水平,Ccr在100ml/min左右,手术前后变化均不显著(P>0.05).结论: 肠源性内毒素血症是梗黄肾功能损害的重要原因,围手术期以手术后一周内最为严重.     

654－2对梗阻性黄疸内毒素致肾脏损害的临床干预

目的 :观察梗阻性黄疸 (梗黄 )患者内毒素 (ET)对肾功能影响以及 6 5 4 2的干预作用。方法 :30例梗黄患者 ,随机分为两组 ,分别给予一般治疗 (A组 )和 6 5 4 2治疗 (B组 ) ,观察手术前后血ET及内生肌酐清除率 (Ccr)变化 ,并与 2 1例无黄疸患者进行同步比较。结果 :(1)入院时A、B两组外周血ET及Ccr水平无显著差异 (P >0 0 5 ) ,但ET水平均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,Ccr均显著低于对照组 (P <0 0 1)。 (2 )A组门静脉血ET水平显著高于外周血 (P <0 0 5 ) ,A组术后随ET水平下降 ,Ccr逐渐升高 ,第 15天ET和Ccr两项指标达到正常水平。ET与Ccr呈显著负相关 (r =- 0 5 9,P <0 0 5 )。 (3)B组用药后外周血和术中门静脉血ET水平均显著降低 ,术后保持较低水平 ,而Ccr用药后略有升高 ,术后继续上升 ,第 10天ET、Ccr两项指标达到正常水平。结论 :6 5 4 2可降低梗黄患者肠源性ET水平 ,对肾功能损害具有良好的保护作用。     

阻塞性黄疸病人抗内毒素治疗的研究

目的 观察术前抗内毒素治疗对阻塞性黄疸病人内毒素血症的抑制作用。方法 阻塞性黄疸病人分三组在术前分别给予一般治疗（OJ组），口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗内毒素抗体（OJT2组），观察血浆内毒素（ET）及肿瘤坏死因子（TNF）含量变化。结果 三组术前ET和TNF水平无差异。OJT1和OJT2组用药后血浆ET水平均显著下降，明显低下OJ组（P＜0.01），术后进一步降低。OJT1和OJT2组术前和术后TNF水平与OJ组无明显差异。结论 术前应用胆盐和抗体可有效降低梗黄病人围手术期血浆ET水平。     

实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位及精氨酸治疗的研究

目的观察梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肠道细菌易位状况及经胃肠道给予精氨酸对肠道细菌易位的影响。方法结扎Wistar大鼠胆管，制成梗黄模型，60只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗黄组和梗黄＋精氨酸治疗组，每组各20只，于术后21d观察并比较各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量及肝功能状况，并对肠系膜淋巴结、胰腺及肺组织行细菌培养，末端小肠做病理检查。结果梗黄组大鼠血浆内毒素、TNF-α、IL-6含量、总胆红素及谷丙转氨酶均明显升高，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显升高，小肠黏膜损伤严重，而精氨酸治疗组以上血清学指标较梗黄组均显著下降，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显降低，小肠黏膜病理损害程度明显减轻。结论梗黄后出现的高内毒素血症与肠道细菌易位关系密切。精氨酸治疗可减轻梗黄时肠道细菌易位，从而降低血浆内毒素水平及细胞因子的过表达。     

阻塞性黄疸时L-精氨酸对肾功能的保护作用

目的：研究阻塞性黄疸（OJ）时，L－精氨酸（L－Arg)对肾功能的保护作用。方法：胆总管结扎大鼠30只，随机分成生理盐水对照（NS）组、L－精氨酸（L－Arg)组和L－硝基精氨酸（L－NNA）组，每组10只。胆总管结扎后第2天起分别腹腔注射1ml NS、1ml L-Arg(500mg/kg)、1ml L-NNA(10mg/kg)，连用9d；假手术（SO）组用1ml NS腹腔注射。观察各组肾功能的变化，同时测定血和肾组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）的含量。并用图像分析检测ET1 mRNA和NOS mRNA表达的部位及量的变化。结果：用L－Arg后，血和肾组织NOS活性增加，肾组织ET1 mRNA表达减少，血和肾组织ET下降，NO升高；同时伴有内生肌酐清除率（Ccr)、肾皮质平均血流（RCBF）的升高，肾组织MDA含量降低。结论：L－Arg通过增强血和肾组织NOS活性来增加体内NO水平、抑制ET1 mRNA表达、降低体内ET水平，从而提高Ccr与RCBF，减轻阻塞性黄疸时的肾功能损伤。     

梗阻性黄疸时内毒素血症对肾功能的影响及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应

目的 观察梗阻性黄疸患者手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应。方法 将48例梗阻性黄疸患者随机分为对照组（n=15）,胆酸钠治疗组（n=11）,乳果糖治疗组（n=10）,山莨菪碱治疗组（n=12）;另选21例胆囊结石患者为非梗阻性黄疸对照组。观察各组手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及药物治疗后的变化。结果 梗阻性黄疸时血中内毒素水平明显升高,内生肌酐清除率明显下降,各治疗组血中内毒素水平下降,内生肌酐清除率上升。结论 梗阻性黄疸时肠源性内毒素是导致肾功能损害的重要原因。胆酸钠、服果糖和山莨菪碱可降低血中内毒素水平,对肾功能有保护作用。     

内毒素引起阻塞性黄疸大鼠肾功能障碍的机制

目的 探讨阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时内毒素引起肾功能障碍的机制.方法 SD大鼠60只,胆总管结扎后,分5 d(B1),10 d(B2),15 d(B3)三组,每组各10只,同时建立相应对照组(A1,A2,A3),另30只胆总管结扎后分3组(SHUD,LAC,NS),每组各10只,分别用2 ml舒胆合剂、乳果糖液、生理盐水灌胃,连用9 d.观察内毒素、血和肾组织中内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及肝、肾功能的变化.结果 血内毒素与血、肾组织ET含量,ET/NO比值呈显著正相关(P＜0.05,r=0.630,0.438,0.496,0.453),与肌肝清除率(creatinine clearance,Ccr)和肾皮质血流量(renal cortical blood flow,BCBF)呈显著负相关(P＜0.05,r=-0.600,-0.410).血、肾组织ET/NO比值与Ccr,RCBF呈显著负相关(P＜0.05,r=-0.449,-0.558,-0.626,-0.731).血和肾组织内NO水平与内毒素水平呈负相关(P＜0.05,r=-0.518,-0.441),与Ccr、RCBF呈正相关(P＜0.05,r=0.422,0.496,0.400,0.659).SHUD组与LAC血内毒素、ET水平组明显降低,血和肾组织NO,NOS活性以及Ccr,RCBF较NS组明显升高.结论 OJ时内毒素可通过刺激ET的释放,提高ET/NO比值,使肾内缩血管因子与扩血管因子比例失调而损伤肾功能.     

胆酸钠、乳果糖、山莨菪碱对梗阻性黄疸内毒素血症的临床治疗观察

目的 观察术前３种药物对梗阻性黄疸（简称：梗黄）病人抗内毒素血症的治疗作用。方法 ４８例梗黄病人分４组在术前分别给予一般治疗（Ａ组）,口服胆酸钠（Ｂ组）。口服乳果糖（Ｃ组）和静脉滴注山莨菪碱（Ｄ组）处理,和２１例无黄疸病人进行手术前后内毒素（ＥＴ）含量测定。结果 （１）入院时梗黄各组外周血ＥＴ水平差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）,但均显著高于无黄疸组（Ｐ〈０．０１）;（２）Ａ组门静脉血ＥＴ水平明显高于外周血（Ｐ〈０．０５）;Ａ组手术后５ｄＥＴ水平降低不明显随后ＥＴ逐渐下降,ｄ１５接近正常水平;（３）Ｂ,Ｃ２组用药后外周血ＥＴ水平明显下降,术后ＥＴ水平继续降低,Ｂ,Ｃ２组门静脉血ＥＴ水平低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）;（４）Ｄ组用药后外周血和术中门静脉血ＥＴ水平明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）。术后也保持低水平。结论 术前应     

乳果糖对急性胆道梗阻并内毒素血症患者肾功能的保护作用

目的　探讨乳果糖对急性胆道梗阻患者肾功能的保护作用及其机制。方法　 5 5例急性胆道结石梗阻患者随机分为乳果糖组 (L组 ,n =2 8)和对照组 (C组 ,n =2 7) ,分别于术前 3d连续口服 5 0 %乳果糖 (L组 )或 10 %葡萄糖 (C组 ) ,定期测定外周静脉血及术中门静脉血内毒素 (ET )浓度 ,血尿素氮 (BUN )及内生肌酐清除率 (Ccr)。结果　 (1)L组在第 4天 (手术当天 ) ,第 9天 (手术后第 5天 )时外周血ET水平及BUN浓度均显著低于C组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;Ccr显著高于C组(P <0 .0 1)。与第 1天 (服药前 )相比 ,外周血ET水平在第 4天 ,第 9天均显著降低 (P <0 .0 5 ) ,Ccr在第 4天 ,第 9天均显著升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,BUN在第 4天显著下降 (P <0 .0 1)。和第 4天相比 ,外周血ET在第 9天显著下降 (P <0 .0 5 )。 (2 )在C组 ,和第 1天相比 ,外周血ET在第4天显著升高 (P <0 .0 5 ) ,Ccr在第 4天及第 9天显著下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,BUN则无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;和第 4天相比 ,外周血ET及Ccr在第 9天均显著下降 (P <0 .0 1)。 (3 )L组门静脉血ET水平显著低于C组 (P <0 .0 1) ,第 4天两组门静脉血ET水平均显著高于外周血ET水平　 (P <0 .0 1)。 (4 )L组第 4天肾滤过及肾小管功能受损发生率明显低于     

舒胆合剂防治阻塞性黄疸肾功能障碍的作用机制

目的 探讨在阻塞性黄疸(OJ)时舒胆合剂的抗内毒素及对肾功能的保护作用。方法 SD大鼠胆总管结扎后分3组，每组10只，分别用2mL舒胆合剂、乳果糖液(每100mL含乳果糖67g)、生理盐水灌胃，连用9d。假手术组10只，用2mL生理盐水灌胃。观察内毒素、血和肾组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及肾功能的变化。结果 舒胆合剂组与乳果糖组血内毒素、血和肾组织ET水平较生理盐水组明显降低，血和肾组织N0、NOS活性、内生肌酐清除率、肾皮质血流量较生理盐水组明显升高。结论 在OJ时，中药舒胆合剂有抗内毒素作用，并通过减少体内内毒素水平来降低体内ET水平，升高N0水平起到保护肾功能的作用。     

内皮素受体拮抗剂PD142893对梗阻性黄疸大鼠并发肾功能损害的影响

目的：了解梗阻性黄疸（obstructive jaundice，OJ）大鼠模型血浆和肾组织内皮素（endothelin，ET）含量变化对肾功能的影响以及应用ET受体拮抗剂PD142893后的变化。方法：假手术组、OJ组及OJ＋药物组共32只Wistar大鼠分别于术后5、10、15和20d（每组n=8）采用放射免疫法测定血浆和肾匀浆的ET含量，同时测定血清TBIL、肌酐清除率，对肾脏行光镜下病理组织形态学观察。结果：在OJ组和OJ＋药物组中血清TBIL含量、血浆和肾组织匀浆中ET含量随梗阻时间延长而明显增加；OJ组在术后5d即表现为肌酐清除率下降，随梗阻时间延长而加重并伴有肾脏病理形态的进行性改变，而OJ＋药物组对比OJ组相应的改变出现的较晚；在非药物治疗组中，肌酐清除率与血浆和肾组织匀浆中ET含量呈负相关。结论：OJ时的高胆红素血症是导致肾功能损害的原因之一，胆色素对肾脏有直接的毒性作用；OJ引起血浆和肾组织中ET的病理性升高，由其介导的多种生物学效应是最终导致肾功能损害的重要原因；肽类非选择性ET受体拮抗剂PD142893对OJ大鼠的肾脏具有保护作用。     

梗阻性黄疸兔血浆内毒素和内皮素1含量与血流动力学改变的关系

研究梗阻性黄疸内毒素血症对血管内皮细胞产生内皮素１（ＥＴ－１）的作用及ＥＴ－１与梗阻性黄应时血流动力学改变的关系。方法用肝总管结扎法建立梗阻性黄疸（ＯＪ）兔模型,偶氮显色法定量测定血内毒素含量,特异性放射免疫分析法测定血浆ＥＴ－１,生理记录仪和电磁血流计测定心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、肝动脉血流量（ＨＡＢＦ）、门静脉血流量（ＰＶＢＦ）、门静脉压力（ＰＶＰ）及内脏血管阻力（ＳＡＲ）。结果ＯＪ组血浆内毒素含量明显高于正常对照（ＮＣ）组;血浆ＥＴ－１低于ＮＣ组。ＯＪ组血浆内毒素与血浆ＥＴ－１含量呈负相关;ＯＪ组血浆ＥＴ－１含量与ＭＡＰ、ＨＡＢＦ、ＰＶＢＦ及ＳＡＲ呈正相关。结论梗阻性黄疽时血浆ＥＴ－１水平降低,内毒素血症不能刺激血管内皮细胞产生ＥＴ－１,血浆ＥＴ－１水平下降在系统血流动力学改变中起一定的作用。     

内皮素、一氧化氮与阻塞性黄疸肾功能障碍关系的实验研究

目的 研究内皮素(Endothelin ET)、一氧化氮(Nitric Oxide NO)与阻塞性黄疸(Obstructive Jaundice OJ)肾功能障碍的关系。方法 雄性SD大鼠胆总管结扎后随机分成5天、10天、15天三组，同时建立对应的假手术对照组。观察肾功能的变化，同时测定血和肾组织ET、NO水平及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthetase NOS)活性，并用图像分析检测ET—1mRNA和NOS—mRNA表达的部位和量的变化。结果 随胆总管梗阻时间的延长，血和肾组织ET升高，NO下降，ET／NO比值与内生肌酐清除率(Creatinine clearance rate Ccr)、肾皮质血流(Renal cortex blood flow RCBF)呈负相关。肾组织ET—1mRNA和iNOS mRNA表达增加，血和肾组织NOS活性降低。结论 血和肾组织ET升高，NO下降，ET／NO比值升高是导致OJ时肾功能损伤的原因之一。     

阻塞性黄疸患者血浆心钠素水平的增高及其临床意义

我们检测了２３例阻塞性黄疸（ＯＪ）患者术前及术后第２，５，１０，１５日血浆心钠素（ＡＮＦ）水平，同时观察其肾功能变化。结果，术前血浆ＡＮＦ水平，黄疸组较对照组明显增高；内生肌酐清除率（ＣＣｒ）明显降低。术后，ＣＣｒ随ＡＮＦ下降而呈上升趋势，１０天恢复正常。结果提示，ＯＪ患者ＡＮＦ水平增高可能系其并发肾功能受损的一个重要原因。