初诊2型糖尿病92例胰岛β细胞功能分析

随着生活水平和经济条件改善,2型糖尿病患者率逐年上升.本研究通过观察初诊糖尿病患者的临床特点(血脂、早期胰岛素分泌指数、胰岛数抵抗指数),探讨2型糖尿病患者的病理生理及对治疗的影响.     

2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展

随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,在我国它的发病率已接近11%,其中2型糖尿病〉97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚,人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果。由于其病因复杂,目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭,〉60岁的老年人70%有胰岛素抵抗,但只有其中一部分会发生糖尿病,因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降,在糖尿病前期,如糖耐量异常（impaired glucose tolerance,IGT）或空腹血糖异常,胰岛β细胞功能受损就已经存在,表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失,在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%,并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降,直至完全衰竭,并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能衰退及其临床意义

1引言 长期以来,关于胰岛B细胞功能障碍(BD)及胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病发病中的作用,一直存在争议.近期的研究[1～3]认为,BD及IR是2型糖尿病病理生理中的两个核心和互相依存的缺陷,在不同的阶段两者的表现及影响各有差异.研究证实,2型糖尿病的高危人群,从糖耐量正常阶段到出现显性糖尿病阶段,一直存在IR,并伴有胰岛B细胞功能的逐步衰退. 当机体胰岛素敏感性下降时,胰岛B细胞代偿性兴奋,胰岛素分泌增加,掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向.此外,由于技术上的原因,如常规应用的放射免疫分析法(RIA)检测胰岛素,往往高估了2型糖尿病患者的实际胰岛素水平.因而,IR的问题似乎较为突出.20世纪80年代～90年代,有关2型糖尿病发病机制的研究,以IR的研究占主导地位[1].近年,人们开始认识到2型糖尿病的发病机制并不那么简单,认为几乎没有单纯IR或BD的2型糖尿病病人[2].事实上两者是相互关联的,没有胰岛素分泌紊乱,就不可能发生高血糖.因此,胰岛B细胞是2型糖尿病问题的关键所在.因而,2型糖尿病BD的研究相应地受到极大的关注.本文主要对近年来2型糖尿病BD的相关研究作一论述.     

2型糖尿病患者C-肽含量的测定与临床观察

近年来，2型糖尿病患者逐渐增多，胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病病理生理基础，测定血浆胰岛素和C-肽可反映胰岛β细胞功能。但对正在应用外源性胰岛素治疗的糖尿病患者，测定胰岛素不能准确反映β细胞功能。为了解β细胞的分泌功能，C-肽测定显得尤为重要。     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗疗效观察

2型糖尿病的主要病理生理特点是胰岛功能的分泌障碍和在肝脏、脂肪组织与骨骼肌中的胰岛素抵抗。国内外临床观察结果显示,2型糖尿病患者通过胰岛素治疗,可以解除高血糖的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,有效地降低血糖,部分患者可得到临床缓解,即仅通过饮食控制,使血糖得到良好控制。以往的观察大多是以胰岛素泵为治疗手段,费用高,不适合基层医院。为探讨多次注射（每日4次）胰岛素强化治疗是否同样可以达到改善胰岛B细胞功能的作用.     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病48例

2型糖尿病的主要病理生理特点是胰岛功能的分泌障碍和在肝脏、脂肪组织与骨骼肌中的胰岛素抵抗[1].国内外临床观察结果显示,2型糖尿病患者通过胰岛素治疗,可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,有效地降低血糖,部分患者可得到临床缓解,即仅通过饮食控制,使血糖得到良好控制[2-3].     

Pax4基因与糖尿病的研究进展

血糖的稳定依赖胰岛β细胞分泌的胰岛素和α细胞分泌的胰高血糖素的平衡.胰岛细胞数量的相对不足和功能紊乱是糖尿病发病的重要原因.1型糖尿病是由于胰岛β细胞的自身免疫破坏,2型糖尿病则以胰岛素分泌受损伴随胰岛素抵抗为特点,而其他特殊类型的糖尿病亦存在胰岛β细胞数量和/或质量的改变.因此,深入了解β细胞可塑性的分子机制将为减少β细胞死亡、增加β细胞复制从而进行糖尿病的治疗提供一个新的方向[1-2].     

大鼠胰岛细胞经门静脉肝内移植模型的建立

背景:由于肝脏既是胰岛索的作用部位,又是相对的免疫特惠区,排斥反应小,肝窦及其小静脉结构还有利于胰岛的居留和生长,可供移植容积大,有利于胰岛的生存,因此肝脏是一个较为理想的移植部位.目的:建立一种经门静脉胰岛细胞肝内移植治疗SD大鼠1型糖尿病的动物模型.方法:采用文献方法制备SD大鼠胰岛细胞.以腹腔注射链尿佐菌素诱导建立SD大鼠1型糖尿病模型,随机数字表法分为2组:实验组经门静脉主干穿刺输注SD大鼠胰岛1000胰岛当量1.5 mL;对照组经门静脉主干穿刺输注无血清1640液1.5 mL.术后未给予免疫抑制剂,观察两组大鼠出血量、血糖、胰岛素水平及肝脏组织形态学变化.结果与结论:所有大鼠均移植成活,门静脉穿刺一次成功率90%,出血量＜0.5 mL.胰岛移植大鼠血糖降为正常的时间1～6(3.7±1.7)d,移植胰岛存活时间为2~15(8.4±4.1)d.术后2周内实验组大鼠空腹血清胰岛素水平明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).病理结果证实,移植大鼠肝细胞形态、肝小叶结构均正常,肝实质未见坏死灶,血管内无血栓形成;门静脉主干未见狭窄,亦未发生感染,说明胰岛细胞在肝窦内存活并能发挥功能.证实大鼠胰岛经门静脉主干穿刺输注肝内移植是胰岛移植基础研究的理想模型.     

胰淀素及2型糖尿病新药开发

胰岛淀粉样蛋白沉积（islet amyliod,IA）在许多2型糖尿病患者的胰岛中发现,它可能在2型糖尿病的发生、发展过程中起着重要的作用。该蛋白沉积中主要包括胰淀紊（amylin,islet amyliod polypeptide）、载脂蛋白apoE、硫酸乙酰蛋白聚糖（perleean）,其中胰淀素与IA关系最为密切,它是由胰岛口细胞分泌的一种正常激素,生理条件下发挥着重要的生物学作用,但病理条件下,胰淀素聚集形成纤丝,参与IA的形成,进而对胰岛β细胞产生毒性作用,     

2型糖尿病胰岛B细胞功能的实验室检查及临床评价

1引言 胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷是2型糖尿病发病机制的两个要素.对胰岛B细胞功能进行评估,有利于我们深入理解糖尿病的发病机制及合理指导临床工作.     

护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择2010年3～12月住院治疗的90例2型糖尿病患者作为研究对象.将所有患者随机分为对照组40例和干预组50例.对照组患者采用2型糖尿病住院患者常规治疗方法进行治疗,干预组患者在对照组常规治疗的基础上再进行护理干预以及治疗.比较2组患者治疗前、出院前及随访6个月的FBG、2 hBG、HbAlC、INS、HOMA-IR、HOMA-β变化情况,综合评价护理干预治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.结果 2组患者经住院治疗后,出院前各项指标均有改善,FBG、2 hBG、HbAlc和HOMA-IR明显下降,而INS、HOMA-β明显上升.但干预组患者改善更为明显,2组改善值比较差异有统计学意义.结论 对糖尿病患者在进行常规治疗的基础上,对其治疗过程中出现的问题采取针对性的护理干预,可以有效降低患者的胰岛素抵抗及提高胰岛β细胞的分泌功能,提升整体疗效.     

胰岛素泵强化治疗对酮症起病的2型糖尿病患者β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍.持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加胰岛素抵抗.目前认为,酮症倾向的2型糖尿病是一种独特的临床类型,其特征既不同于1型糖尿病,也与2型糖尿病有一定的差别[1-2].……     

慢性胰腺炎疼痛与镇痛

慢性胰腺炎(CP)是因各种原因引起胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的不可逆病理过程,常伴有组织钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩,出现胰腺内、外分泌功能的损害.典型CP病例可出现五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻,约4%病人在20年内并发胰腺癌.     

"胰岛β细胞休息疗法"在糖尿病治疗中的重要意义

近年来有关保护胰岛β细胞功能--"β细胞休息疗法"倍受关注,"β细胞休息疗法"是指运用抑制或减少胰岛β细胞分泌的措施使β细胞得到较好休息,尽可能促使胰岛β细胞功能恢复,达到长期可理想控制血糖以及推迟糖尿病发生和发展的方法.     

胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化

目的:探讨2型糖尿病在发病之前胰岛素抵抗和胰岛功能的演变情况.方法:通过对非糖尿病(NGT)人群、糖耐量减低(IGT)人群和初诊2型糖尿病(DM)人群的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的测定,比较舷NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果:NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗呈现逐渐增加的趋势;在糖尿病发生前β细胞功能就已经逐渐减退.结论:NGT、IGT、DM三者间随病情的发展其胰岛功能呈现进行性下降,到糖尿病阶段β细胞分泌胰岛素的状态最差.在临床糖尿病到来之前,胰岛素抵抗持续存在且有逐渐增高的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解,与此同时,β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退.     

新型自身抗体及相关抗原在1型糖尿病诊治中的研究进展

正糖尿病是以慢性高血糖为特征,以糖脂代谢紊乱为主要表现的一组代谢性疾病。各种不同原因均可造成胰岛β细胞分泌胰岛素绝对或相对不足,周围组织细胞对胰岛素的生物效应出现抵抗或耐受,从而导致血糖升高。临床上主要分为1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)两大类,前者又称胰岛     

中老年糖尿病患者的心理保健

糖尿病是一种常见的内分泌一代谢病.其基本的病理生理改变是由于胰岛索绝对或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质和继发的维生素、水、电解质代谢紊乱.早期无症状,发展到症状期,可出现多尿、多食以及疲乏和消瘦等症状群.严重时可发生酮症酸中毒,是中老年常见的疾病之一.     

胰腺干细胞在糖尿病治疗中的应用

目的:本文就分离克隆胰腺干细胞,并将其定向诱导分化为功能性胰岛移植治疗糖尿病的研究作一综述。资料来源:应用计算机检索CBM和PubMed数据库1978-01/2006-12胰腺干细胞或胰岛干细胞移植治疗糖尿病的文章,检索词为"islet stem cell,pancreatic stem cell,diabetes mellitus,胰腺干细胞,胰岛干细胞,糖尿病"。资料选择:选择胰腺干细胞或胰岛干细胞移植治疗糖尿病的文章,排除重复研究。资料提炼:检索到CBM数据库中胰腺干细胞移植治疗糖尿病文章19篇,胰岛干细胞移植治疗糖尿病文章20篇;PubMed数据库中胰腺干细胞移植治疗糖尿病文章305篇。共纳入41篇。资料综合:糖尿病的治疗方法主要包括药物治疗、胰岛素注射、胰腺器官移植和胰岛细胞移植。胰腺器官移植和胰岛移植是治疗糖尿病的有效方法。由于缺乏完全合适的供体,胰腺器官移植的临床应用受到限制。与胰腺器官移植相比,胰岛细胞移植无需麻醉和剖腹,减小了对移植受体的损伤,降低了风险性。结论:体外分离、克隆人类胰腺干细胞,并定向诱导其分化为功能性胰岛移植治疗糖尿病,是解决胰岛供体短缺的有效途径,但是还没有人胰腺干细胞体外诱导胰岛移植治疗人类糖尿病的报道。     

微囊化细胞或微囊化材料在糖尿病中的应用

目的:评价当前国内外微囊化人工细胞技术在糖尿病中的应用效果.方法:检索PUBMED数据库中1980/2009有关人工细胞微囊技术进展在糖尿病中应用的文献,检索词"microcapsule,islet,transplantation",并限定文献语言种类为English:同时检索中国期刊全文数据库1999/2009有关人工细胞微囊技术进展在糖尿病中应用的文献,检索词为"微囊,胰岛,移植".按纳入与排除标准收集所有相关动物随机对照及临床试验,评价其质量及提取数据.结果:共纳入25篇文献,包括46例1型糖尿病患者,106只实验鼠,20头实验猪,25只实验猴.结果显示,与对照组相比,未囊化组与微囊化组胰岛细胞移植均可分泌胰岛素和降低血糖,微囊胰岛细胞组的胰岛细胞作用和存活时间更长.微囊具有较好的免疫隔离作用.结论:微囊胰岛细胞移植后能改善和调节糖尿病的糖代谢异常,且微囊的免疫隔离作用能消除或减轻受体对异体或异种免疫排斥反应,减少或消除对免疫抑制剂的依赖.合适的囊材、合理的工艺、先进的制囊设备和胰岛分离提纯技术、适宜的移植位置能增强微囊胰岛细胞的抗机械强度,提高生物相容性,提高胰岛细胞移植的成功率,改善人工胰岛细胞的功能,延长存活时间.