急性出血坏死性胰腺炎时中性粒细胞对肺实质细胞的损伤作用

本研究旨在观察急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)时肺实质细胞损伤的病理改变 ,及其与中性粒细胞 (PMN )肺脏聚集的关系。一、材料与方法1.动物分组及方法 :健康Wistar大鼠 (第三军医大学动物所提供 ) 10 0只 ,雌雄不拘 ,体重 (2 2 0± 2 0 ) g ,随机将动物分为 :假手术组 3 0只大鼠 ;AHNP组 40只大鼠 ;耗白组 3 0只大鼠 ;各组动物随机均分为 1、6、12、2 4h的 4个时相点 ,即时活杀取材 ,检测相关指标。AHNP组 :AHNP模型按文献 [1]介绍制备。耗白组 :在模型制作前 72h ,先自鼠尾静脉缓慢注入盐酸氮芥 (上海海普制药厂 ) 1.5mg/kg体重 (…     

肿瘤坏死因子α与急性出血坏死性胰腺炎发病关系的实验研究

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)发病机制尚不清楚，80年代末期有人提出白细胞过渡激活学说，急性重症胰腺炎与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系受到重视。本文通过实验性大鼠AHNP模型观察了TNF-α变化规律，探讨TNF-α与AHNP的发病关系。     

重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量测定及其临床意义

目的:探讨重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量及其临床意义.方法:应用酶联免疫吸附检测法测定经确诊的急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)20例及正常人20例血清中髓鞘碱性蛋白(MBP).结果:血清MBP含量在AHNP组明显高于正常对照组(P<0.05),当AHNP并发胰性脑病(PE)时其血清MBP含量明显高于无PE的AHNP患者(P<0.05).结论:(1)AHNP患者血清MBP含量明显升高;(2)检测血清MBP含量,对判断有无脑损伤及其严重程度有重要价值;(3)AHNP患者的预后与其MBP含量具相关趋势.     

21例早期急性水肿性胰腺炎非手术治疗体会

急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一,以急性腹痛、发热、恶心、呕吐和血、尿淀粉酶升高为主要临床特点。病情变化快、病死率较高。传统病理分型为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。有研究表明[1]:20%急性水肿型胰腺炎可由轻症转化为重症或出现各种并发症,故应重视早期的诊断和治疗。2004-02~2009-02我们共收治40例急性胰腺炎,对其中21例早期急性胆源性胰腺炎(水肿性)采用非手术治疗,取得满意疗效,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料本组21例中男12例,女9例,年龄18~61岁,平均(32±2.2)岁。发病至入院时间1~18h。腹痛始于中上腹11例,右上腹6例,左上腹4例,并向背部放射。伴恶心、呕吐、腹胀。19例体温在38℃左右,2例合并胆管炎者伴寒战、高热。腹膜炎体征均局限于上腹部,无明显肌紧张。所有病例在入院后24h内检测血清淀粉酶均>500U/d l,48h检测尿淀粉酶>300U/d l。腹部B超及CT检查提示胰腺水肿和胰周液体积聚,其中胆囊结石并急性胆囊炎19例,胆总管结石并急性胆管炎2例。本组病例均符合急性胆源性胰腺炎(水肿性)诊断标准[2]。1.2治疗方法(1)密切监护生命体征,动态观察腹...     

肿瘤坏死因子α反义寡核苷酸对大鼠胰腺炎脑损害保护作用

近年研究发现，白细胞过度激活、促炎细胞因子的过度表达，在胰性脑病的发病过程中起重要作用，AHNP(急性出血坏死性胰腺炎)患者体内TNF-α(肿瘤坏死因子α)的高水平与胰性脑病发生显著相关。我们采用肿瘤坏死因子。(TNF-α)的反义寡核苷酸(ASODN)，试图减轻胰腺炎时TNF-α所至的炎症反应。从而达到减轻急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰性脑病发生过程。     

胰性脑病一例

胰性脑病(PE)是指急性或反复发作的胰腺炎并发脑病表现,笔者曾遇到1例,现报告如下. 一、临床资料 患者:男性,47岁.突发上腹痛伴呕吐6 h于当地镇医院诊断急性胰腺炎,常规胰腺炎内科保守治疗2 d症状加重转入我院.患者发病前饮用约250 ml高浓度白酒,既往长期饮酒20余年.入我院后体检:患者体温 38.3 ℃,脉搏117次/min,呼吸24 次/min,血压96/70 mm Hg,心肺检查未见异常.     

急性出血坏死性胰腺炎的治疗

急性出血坏死性胰腺炎是发病突然,病情危重,并发症多和死亡率高的急腹症,在急性胰腺炎病例中占6％～19.7％,病死率高达30％～50％。我院自1990年8月～1992年4月,共收治本症9例。现将治疗的体会报道于下: 临床资料一、一般情况本组9例中男4例,女5例,年龄40～74岁。主要症状为中上腹剧痛,恶心,呕吐,有肩、腰部背放射痛。都有发病前进油腻食物史。体格检查全腹具腹膜刺激症     

胰腺炎介入治病的护理

胰腺炎介入治疗具有创伤小、住院时间短、病人痛苦小、恢复快、有效降低死亡率等特点。我科于1 995～ 1 999年采用介入治疗胰腺炎病人 1 1例 ,效果良好。现将护理介绍如下。1　资料与方法1 .1　一般资料1 1例中男 8例、女 3例 ,年龄最大 76岁 ,最小3 5岁 ,平均 50 .0岁。全部病人经 B超、CT检查确诊 ,其中急性单纯性胰腺炎 6例 ,急性坏死性胰腺炎5例。发病后 4～ 2 4 h入院 ,均有胆囊炎病史 ,其中发热 5例 (体温 3 7.5～ 3 8.0℃ ) ,黄疸 1例 ,呕吐 4例。 1 1例均有上腹部疼痛伴压痛及反跳痛 ,血淀粉酶升高 ( 1 73～ 3 1 70 U/L) ,尿淀粉…     

急性胰腺炎病人入院时血、尿淀粉酶水平与预后的关系

虽近年国外对胰淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的意义有质疑[1] ,但就目前临床工作而言 ,血、尿淀粉酶升高仍然是诊断急性胰腺炎最重要的实验室指标[2 ] 。本文回顾性分析了我院近 3年收治的急性胰腺炎病人的临床资料 ,旨在探讨急性胰腺炎病人入院时血、尿淀粉酶升高的程度与其预后的关系。资料与方法　　 1.病例连续选取我院 1997年 1月～ 2 0 0 0年 9月资料完整的急性胰腺炎病人 2 80例 ,其中男 12 4例 ,女 15 6例。年龄 <6 0岁 16 4例 ,≥ 6 0岁 116例 ,平均 5 6 .0 4岁。本组病例急性胰腺炎诊断标准为 :急性上腹疼痛 ,伴或不伴恶心、呕吐、腹…     

鼻胆管引流灌注治疗急性胰腺炎的临床价值

目的　探讨鼻胆管引流灌注 (ENBD)治疗急性胰腺炎的临床价值。方法　 40例经B超或CT检查无胆总管、肝总管结石的急性胰腺炎患者随机分为ENBD治疗组和对照组 ,ENBD治疗组在常规逆行性胰胆管造影 (ERCP)检查时做胆汁常规检查及细菌培养 ,术后留置鼻胆管引流并交替应用 0 .9%氯化钠 5 0ml +庆大霉素 8万U 8h和 0 .5 %灭滴灵 5 0ml 8h灌注持续 3～ 5d ,对照组应用善宁 0 .1mg皮下注射 8h持续 3d并观察其 1年内的复发情况。结果　ENBD治疗组 2 0例患者胆汁中均发现有白细胞及黄、黑色泥沙样物 ,6例培养出微生物 ( 3 0 % ) ,ENBD治疗组与善宁治疗组的腹痛消失时间分别为 ( 8.45± 8.40 )h和 ( 3 8.10± 3 5 .43 )h(P =0 .0 0 2 ) ,血清淀粉酶恢复至正常所需时间分别为 ( 18.0 0± 8.2 6)h和 ( 5 6.40± 48.80 )h(P =0 .0 0 2 ) ,两组的 1年复发率分别为 5 %和 40 % ,其差异均有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　鼻胆管引流灌注治疗急性胰腺炎疗效确切而安全 ,能减少复发 ,胆汁淤积和感染在急性胰腺炎的发病中起重要作用。     

生大黄治疗急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎起病急骤 ,病情凶险多变 ,尤其重症急性胰腺炎的死亡率高。我院 1999～ 2 0 0 1年用生大黄自鼻胃管内注入辅助治疗急性胰腺炎 4 0例 ,疗效显著 ,报告如下。1　一般资料本组 75例 ,男 34例 ,女 4 1例 ;年龄 2 1～ 74岁 ,平均 (48± 3 8)岁。发病至确诊时间平均为 30ｈ。其主要临床症状及体征 :腹胀、腹痛、恶心、呕吐及有腹膜刺激征者 75例 ;黄疸 31例 ;呼吸困难 30例 ;休克 2 5例 ;腹穿抽出血性液 33例。据中华医学会外科学会胰腺学组 1996年急性胰腺炎的临床诊断及分级标准 ,轻型急性胰腺炎 4 2例 ,重症急性胰腺炎33例。使用生大…     

建立急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠模型方法的改进

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病凶险,病死率高达50％,在发病一周内死亡者,多由于急性肺损伤（ALI）所致[1]。建立简便、易复制、重复好的AHNP并发ALI动物模型,对探索AHNP并发ALI的发病机制及其防治方法具有重要意义。为此,我们在有关文献基础上进行方法改进,制成AHNP并发ALI大鼠模型,现介绍如下:     

急性坏死性胰腺炎并发四肢末梢坏死一例

一、临床资料患者女性 ,6 4岁。入院前 6ｈ出现中上腹持续性腹痛 ,伴呕吐胃内容物 ,无发热、腹泻和黄疸 ,无皮肤出血。于 1998年 12月 2 5日以“急性胰腺炎”收入我院。 2年前患者曾有“急性胰腺炎”病史 ,经非手术治疗好转。既往无高血压、血管硬化和血管闭塞病史。体格检查 :神志清楚 ,血压 95 / 82ｍｍＨｇ。心肺无异常。腹胀 ,中上腹有压痛和轻度肌紧张 ,无反跳痛和移动性浊音。实验室检查 :ＷＢＣ 17 3× 10 9/Ｌ ,Ｎ0 7,Ｐｌｔ 110× 10 9/Ｌ。血糖 9 16ｍｍｏｌ/Ｌ ,血清总胆红素 2 2μｍｏｌ/Ｌ ,直接胆红素 4μｍｏｌ/Ｌ ,血淀粉…     

急性胰腺炎恢复期继发胰性脑病

急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是一种自限性疾病 ,约 15～ 2 0 %患者病情进一步恶化 ,出现局部并发症或器官功能衰竭 [1] 。近期我们在诊治急性胰腺炎过程中相继遇到 2例恢复期继发胰性脑病 ,现报告如下。1　病例报告例 1,男性 ,6 1岁。因夜间突发右上腹持续性疼痛伴恶心、呕吐而入院。入院时体检 T:37.8℃ ,P:84次 /分 ,Bp:16 /12 k Pa。腹平软 ,中上腹明显压痛 ,无反跳痛 ,未扪及明显肿块 ,腹水征阴性 ,肠鸣音正常。实验室检查血、尿淀粉酶均升高。 B超检查示 :1胆囊多发性结石。 2胰腺肿胀 ,结构欠清。临床拟诊为“胆源性胰腺炎…     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肾上腺病理及功能的变化

目的 建立急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肾上腺损伤的病理评分标准,观察肾上腺病理损伤和血清皮质酮的变化.方法 将106只大鼠分为假手术组(SO组)和胰腺炎组(AHNP组),设立0、1、3、6、12、24h时间点,其中AHNP12h组11只,24h组15只,其他各时间点均为8只.用5％牛磺胆酸钠溶液(0.1 ml/100 g)逆行胰胆管注射法造模,测定血清淀粉酶、皮质酮水平,观察胰腺和肾上腺病理表现,并进行评分.结果 AHNP组大鼠血清淀粉酶和胰腺病理评分进行性升高,血清皮质酮在1h达高峰,为1252.7μg/L,维持至3h,为1214.1 μg/L,然后迅速下降,至12、24h低于SO组同期皮质酮水平(P＞0.05).肾上腺病理评分逐渐升高,在1～3h之间病理改变最快,由2.08分升至5.26分,3h后病理损伤减慢,12h(7.14分)与24h(7.53分)病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在皮质酮水平处于高峰时,肾上腺皮质病理改变加重最快,此时对肾上腺进行保护治疗,可能是防治胰腺炎相关肾上腺功能不全的关键期.     

氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)过程中,氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法 通过大鼠胰胆管逆行5%牛磺胆酸钠注射诱发AHNP模型,检测6、12、24h对照组及AHNP组大鼠脑组织PLA2活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑系数(BI),同步观察胰腺及脑组织学变化。结果 AHNP组与对照组比较,脑组织PLA2活性、MDA含量及BI增加,SOD活性降低,光镜下脑组织间质及细胞肿胀,髓鞘变性。结论 大鼠AHNP并发脑组织损害;氧自由基(OFR)可能参与脑组织损害的发展过程。     

生长抑素对急性出血坏死性胰腺炎肝损伤的作用机制

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备AHNP模型。动物分为假手术组（SO组），AHNP生理盐水处理组（AHNP组）和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3，6，12h剖杀，检测肝组织中Toll一样受体（TLR）2，4mRNA和细胞核转录因子（NF—KB）的表达情况。结果与SO组比较，胰腺炎组大鼠TLR2，4mRNA于3h开始升高，于12h达高峰（均P〈0．01）；肝组织中NF—KB于3h开始表达增强，6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2，4mRNA及NF—KB各时点表达均较AHNP组降低（P〈0．05）。结论生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，抑制Toll受体和NF-κB表达，降低炎症反应，从而减轻肝损伤。     

骨髓间充质干细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺组织Toll样受体2/4mRNA表达的影响及意义

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肺组织T0ll样受体(TLR)2/4表达的影响并初步探讨其机制.方法 采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造AHNP大鼠模型,动物分为假手术组、胰腺炎组和BMSCs治疗组;流式细胞仪检测BMSCs表面标记阳性细胞率;RT-PCR方法检测肺组织TLR2/4mRNA表达变化;同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与假手术组比较,胰腺炎组大鼠从3h时肺组织TLR2/4mRNA表达开始增高,在12 h时肺组织TLR2/4mRNA表达达到峰值;同时肺损伤加重,肺组织TNF-α浓度升高(P＜0.05).给予BMSCs治疗后,TLR2/4mRNA表达降低,肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 急性出血坏死性胰腺炎时,组织内TLR2和TLR4mRNA表达上调,肺组织损伤加重.BMSCs可以明显抑制AHNP肺组织TLR2/4mRNA的表达,降低肺组织TNF-α浓度,从而减轻肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of bone mesenchymal stem cells on Toll-like receptors (TLR) 2/4 expression in the lungs of rats with acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis (AHNP). Methods Seventy SD male rats were randomly divided into sham-operation group (n=10), AHNP group(n=30) and MSCs-treated group(n=30). Masc rate of BMSCs with surface mark were measured by flow cytometer. TLR2/4mRNA expression in the the lung were measured by RT-PCR, and The ratio of Wet/dry and lung histological changs were observed. Results TLR2/4 mRNA could be detected in the lungs with low values in sham-operation group, markedly increased in 3 h, and peaked in 12 h in AHNP group (P＜0.05). Lung injuries were aggravated and the levels of TNF-α in the lung were increased (P＜0. 05) . Treatment with MSCs could effectively inhibit TLR2/4 mRNA expression and relieve lung injuries. The levels of TNF-α in the lung were decreased (P＜0.05). Conclusions The expression of TLR2/4 mRNA is increased in the lungs in AHNP and the lung injuries are aggravated. MSCs could markedly inhibit TLR2/4 mRNA expression in the lungs in AHNP, which would lead to relief of lung injury.     

实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI_2水平的改变及川芎嗪治疗的影响

目的 :探讨内皮素 (ET)与前列环素 (PGI2 )在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)病理生理中的作用及川芎嗪 (TMP)治疗意义。 方法 :动态测定AHNP大鼠血浆ET和PGI2 水平 ,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率 ,并观察TMP对它们的影响。结果 :AHNP大鼠术后随时间延长 ,血浆ET含量及ET/PGI2 比值递增 ,胰腺组织病理形态损害加重 ,均较假手术组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射TMP组血浆ET含量及ET/PGI2 比值较之降低 ,且ET/PGI2 比值接近正常 ,胰腺出血坏死程度及腺泡细胞超微结构破坏减轻 ,大鼠存活率提高 ,均较AHNP对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 :AHNP大鼠早期存在着ET与PGI2 平衡失调 ,此平衡失调可通过胰腺血循环障碍而在AHNP大鼠病理生理中起重要作用。TMP对AHNP大鼠有一定治疗作用 ,可能与纠正ET、PGI2 失衡从而改善胰腺微循环、降低血清淀粉酶有关。     

重症胰腺炎继发感染与细菌移位

重症胰腺炎又称急性出血坏死性胰腺炎(简称AHNP),至本世纪80年代初期,病死率在30—100％。但是,随着外科重症监护室(SICU)的建立和完全胃肠道外营养(TPN)在临床上的广泛应用,使人们普遍接受了AHNP早期采用非手术治疗的观点,AHNP的病死率降至10％—20％。可是,近十年来,AHNP