益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响。方法 50只健康Wistar雄性大鼠分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和培哚普利组,每组10只;另设没有进行造模处理的空白对照组10只。实验动物每日上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模空组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5 g/(kg.d);益心泰丸中剂量组灌服5.5 g/(kg.d);益心泰丸低剂量组灌服2.5 g/(kg.d);培哚普利组灌服4.5 g/(kg.d),均每日1次。用药8周后观察心肌组织心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)磷酸化及蛋白的相对表达。结果与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组和培哚普利组左室质量指数、右室质量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达均降低,差异有统计学意义。与培哚普利组比较,益心泰中、低剂量组左、右心室重量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达升高,差异有统计学意义;而益心泰高剂量组与培哚普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。     

益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）;培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响

目的探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响。方法将15周龄的自发性高血压大鼠(SHR-sp)30只随机分为培哚普利组、健心颗粒低剂量组、健心颗粒中剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组6只。前四组分别予培哚普利0.36mg·(kg·d)-1、健心颗粒1.6 g·(kg·d)-1、3.2 g·(kg·d)-1、6.1 g·(kg·d)-1,以2ml生理盐水溶解,阴性对照组予生理盐水2ml,灌胃给药,每天2次。治疗前及治疗28天后断尾取血,采用ELISA法检测大鼠血浆B型钠尿肽(BNP),并处死后取心室肌组织,行HE染色,光学显微镜下观察组织形态学变化。结果低、中、高剂量健心颗粒及培哚普利组能显著降低慢性心衰大鼠BNP水平,病理显示心室肌炎细胞浸润减少。结论健心颗粒能显著改善慢性心衰大鼠心肌病理及心功能。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠心室肌toll样受体4、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心室肌toll样受体(toll-like receptors,TLR)4、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α蛋白表达的影响。方法将15周龄的自发性高血压大鼠120只随机分为培哚普利组、健心颗粒低剂量组、健心颗粒中剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组24只。前四组分别予培哚普利0.36 mg/(kg·d),健心颗粒1.6 g/(kg·d)、3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d),以2 m L生理盐水溶解,阴性对照组予生理盐水2 m L,灌胃给药,每天2次。实验后每7天各组分别随机处死6只大鼠,采用免疫印迹检测上述各点心室肌组织TLR4蛋白表达,免疫组织化学显色检测上述各点心室肌组织TNF-а蛋白表达。结果第7天,对照组、健心颗粒低、中、高剂量组间比较,大鼠心室肌TLR4、TNF-α蛋白表达无显著差异(P0.05),但培哚普利组明显下降(P0.05);第14天、21天,与对照组比较,其他各组大鼠心室肌TLR4、TNF-α蛋白表达均显著下降(P0.05),但培哚普利组较其他组下降更明显(P0.05);第28天,与对照组比较,其他各组大鼠心室肌TLR4、TNF-α蛋白表达均显著下降(P0.05),但培哚普利组、健心颗粒中、高剂量组明显低于低剂量组(P0.05)。结论健心颗粒具有显著抗炎作用。     

乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死后心肌肥厚模型大鼠心肌组织氧化应激及Keap1/Nrf2/HO-1/NQO-1通路的影响

目的 探讨乌头赤石脂丸方治疗急性心肌梗死后心肌肥厚的可能作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、培哚普利叔丁胺组和乌头赤石脂丸组，每组10只。除正常组外，其余3组通过结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死，术后各组大鼠正常饲养28天后建立心肌梗死后心肌肥厚模型。造模成功后培哚普利叔丁胺组给予培哚普利叔丁胺片0.4 mg/（kg·d）灌胃，乌头赤石脂丸组给予乌头赤石脂丸药液4.9 g/（kg·d）灌胃，正常组和模型组给予6.67 ml/（kg·d）生理盐水灌胃，均干预28天。观察各组大鼠心肌肥厚指数（包括心脏质量指数和左心室质量指数）；HE染色、Masson染色法观察心肌细胞病理学变化；检测血清中心房钠尿肽（ANP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和羟脯氨酸（HYP）含量，心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平，检测心肌组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧合酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋...     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

苓桂养心汤对扩张型心肌病大鼠心肌保护作用及肌浆网钙调控蛋白的影响

目的:明确苓桂养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能、心肌的保护作用;观察苓桂养心汤对DCM大鼠损伤心肌肌浆网(SR)钙调控相关蛋白的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以60只SD大鼠腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg/次,每周2次,连续6周,总量12 mg·kg-1建立DCM模型,另设正常组(10只),观察2周,8周后将存活DCM模型大鼠随机分为培哚普利组、苓桂养心汤组、模型组,连续灌胃给药8周。治疗后对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血清B型尿钠肽(BNP)水平及肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI);取大鼠左心室心肌进行苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜检测大鼠心肌病理学形态。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别测定大鼠心肌肌浆网钙泵(SERCA2a),钙释放通道(RyR2),受磷蛋白(PLB),肌集钙蛋白(Calsequestrin),L-型钙离子通道(CAV1.3)的mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,苓桂养心汤组可以改善DCM模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤及心肌病理学形态。与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a,RyR2,CAV1.3,Calsequestrin mRNA表达升高;PLB mRNA表达下降。与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a及Calsequestrin蛋白表达升高;PLB蛋白表达下降。结论:苓桂养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高左心室射血分数和缩短率,降低血清BNP和cTnI水平,保护DCM大鼠损伤心肌,改善心功能。苓桂养心汤可部分调控DCM大鼠心肌肌浆网钙泵,兰尼碱受体,受磷蛋白,肌集钙蛋白,L-型钙离子通道的mRNA基因和蛋白表达。苓桂养心汤治疗DCM大鼠的作用机制,可能与通过调节DCM大鼠心肌肌浆网钙调控相关蛋白的基因及蛋白表达,改善心肌细胞钙转运及心脏舒缩功能有关。     

芪参健脾方对SHR大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水;培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1;培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变;与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P＜0.05);与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P＜0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.     

燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P 0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。     

黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的:探讨黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因(SERCA2a)表达的影响.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组(20 g/kg)和卡托普利组(0.05 g/kg).采用缩窄腹主动脉法制备慢性心衰模型,造模后第13周开始灌胃给药,连续给药12周后测定大鼠在体血流动力学指标,并采用RT-PCR、Western blot方法检测左室组织SERCA2a基因的表达.结果:模型大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)均较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.001),卡托普利和黄芪均能降低模型大鼠LVSP(P＜0.05或P＜0.01)、LVEDP(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠左心室SERCA2a基因表达较假手术组下调(P＜0.05),黄芪能上调模型大鼠SERCA2a基因表达(P＜0.05),而卡托普利对其表达无明显影响.结论:黄芪能改善慢性心衰大鼠心功能障碍,并以改善舒张功能为主,其机制可能与上调心肌SERCA2a基因表达有关.     

莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的：探讨莲心碱（Liensinine，Lie）对高血压大鼠左宣肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响。方法：将二肾一夹肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，随机分为3组：正常对照组（SD-C）、肾血管性高血压大鼠对照组（RHR-C）和莲心碱治疗组（RHR-Lie）。在RHR-Lie组持续给药10周后．分别测定各组大鼠的血压、左室重／体重比，以及左室心肌肌浆网钙泵（Sarco／Endoplasmic reticulum Ca^2＋-ATPase）活力。结果：治疗后RHR-Lie组血压、左室重／体重比较RHR-C组显著降低（P〈0．01，P〈0．05），左室心肌SERCA活力较RHR-C组显著升高（P〈0．05），但仍较SD-C组为低（P〈0．05）。结论：Lie能降低RHR的血压、左室重／体重比。对高血压左室肥厚具有一定的防治作用．其机制可能与Lie能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关。     

参附强心合剂对心衰大鼠心肌纤维化及水潴留的干预研究

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素（arginine vasoPressin,AVP）水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及水潴留作用的机制。方法：用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,挑选造模成功大鼠60只随机分为五组：参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃（即：参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg·d、3.5g/kg·d）;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃（即：氯沙坦10mg/kg·d）;模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,分别用HE及Masson染色法检测心肌组织形态及纤维化,ELISA法检测大鼠血AVP的浓度。结果：参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况、心肌组织形态均明显改善,心肌纤维化程度明显减轻,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。参附强心合剂各剂量组大鼠AVP的浓度明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,血AVP浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与血AVP之间有良好的线性负性相关关系。结论：参附强心合剂可保护心肌组织形态,抑制心肌纤维化,下调AVP浓度,并呈一定的剂量依赖性;参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠AVP的浓度有关。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠TGF－β1 CTGF FN信号通路的影响

目的：观察益水生新饮对12周龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织中TGF－B1、CTGF、FN信号通路的影响,揭示益水生新饮对自发性高血压大鼠肾脏的保护及其作用靶点。方法：将50只12周龄雄性SHR大鼠随机分为：益水生新饮低剂量组[35．55g/（kg·d）简称低剂量组]、益水生新饮中剂量组[71．10s/（kg·d）简称中剂量组]、益水生新饮高剂量组[142．20g/（kg·d）简称高剂量组]、苯那普利组[10mg/（kg·d）]、模型组,每组10只,模型组生理盐水灌胃,每天1次,共8周。8周后处死大鼠,检测各组大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、FNmRNA和蛋白的检测。观察各组大鼠肾脏病理改变和血压改变。结果：（1）与模型组相比,益水生新饮组和苯那普利组血压明显降低,差异有显著性（P〈0．01）,其中高剂量组与苯那普利组相比差异有显著性（P〈0．01）;（2）病理检查提示,与益水生新饮组和苯那普利组相比,模型组系膜细胞及基质增生病变明显加快。（3）与模型组相比,益水生新饮组及苯那普利组肾脏组织中TGF-β1、CTGF及FN表达均下调,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,其中,益水生新饮高剂量组与苯那普利组相比,CTGF下调的差异有显著性（P〈0．01）。结论：益水生新饮主要通过抑制肾脏中TGF-β1、CTGF及FN信号通路的表达,从而减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压的进展和肾脏保护的作用。     

通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的：研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法：清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组：正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal（250mg/kg·d）60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg·d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg·d、1.35g/kg·d、0.675g/kg·d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg·d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2（IL-2）和白介素6（IL-6）的水平变化。结论：补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响。方法将140只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL/kg灌胃,培哚普利组大鼠予以培哚普利片0.4 mg/kg灌胃,搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1 g/kg灌胃,均每日1次,连续灌胃7 d。末次灌胃结束后1 h建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎,心电图评价造模情况。造模成功后ELISA法检测各组大鼠血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平,Western Blot法检测心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),心肌组织中Akt、P-Akt蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均明显低于假手术组(P均0.05);培哚普利组和搜风祛痰中药组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),心肌组织中P-Akt、Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显高于模型组(P均0.05);培哚普利组大鼠心肌组织中Akt蛋白表达水平明显高于模型组(P0.05),但搜风祛痰中药组Akt蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论搜风祛痰中药具有抑制凋亡、保护心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤作用,其机制可能与降低sTM、sEPCR水平,上调P-Akt、Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关。     

黄芪甲苷对糖尿病心肌病大鼠SERCA2a及ICa-L的影响

目的 观察黄芪甲苷改善高脂高糖饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病心肌病大鼠SERCA2a及L-钙电流的机制研究。方法 成年Wistar大鼠高脂高糖饮食及STZ诱导糖尿病心肌病模型,随机分为3组,模型组（n=5）、黄芪甲苷组（10mg/kg,n=5）、贝那普利组[100mg/（kg·d）,n=5],另设正常组（n=5）,4周治疗后观察大鼠心肌组织细胞凋亡、心肌纤维化、SERCA2a蛋白水平、基因表达及I_Ca-L电流的变化。结果 高脂高糖饲料联合STZ-诱导糖尿病心肌病大鼠心脏功能下降、SERCA2a、I_Ca-L电流表达降低,黄芪甲苷组较模型组可显著改善细胞凋亡和心肌纤维化,同时提高SERCA2a蛋白和mRNA表达,改善I_Ca-L电流的作用,与盐酸贝那普利组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可通过提高SERCA2a mRNA和蛋白的表达,增加I_Ca-L电流,改善心肌的收缩舒张功能。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Na＋．ATPase活性影响研究

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再随机分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSMO）组,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Na＋-K＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网NaLKtATPase（P〈0．01）活性降低,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Na＋-K＋-ATPase的活性,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨

目的研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶（CaN）活性变化和环孢素A（CSA）的细胞保护作用。方法实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）及CSA组．CSA组给予CSA10mg／（kg·d）腹腔注射．10d后建立大鼠在体心肌I/R模型．IR组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30min复灌3h．Sham组仅穿线,不结扎。定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaN的活性升高．心肌细胞凋亡率增加。CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降（P〈0．05）．心肌细胞凋亡率也显著下降（P〈0．05）。结论老龄大鼠心肌I/R损伤时．应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率．产生心肌细胞保护作用。