几丁聚糖对大鼠体重的影响及其与体内瘦素、血脂水平的关系

研究几丁聚糖（ｃｈｉｔｏｓａｎ） 对饲以高脂饲料大鼠体重的影响及其与体内肥胖基因表达产物—瘦素和血脂水平的关系。将５０ 只大鼠随机分为５ 组，分别喂饲基础饲料、高脂饲料及高脂饲料加低、中、高不同剂量的ｃｈｉｔｏｓａｎ 共７ 周，每周称一次体重，于第７ 周末断头取血，采用放射免疫试剂盒法检测血浆中瘦素，酶法检测血清中甘油三酯，胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果显示ｃｈｉｔｏｓａｎ 各剂量组大鼠体重与高脂对照组相比均显著降低（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．０１） ，前者的瘦素和血脂水平亦显著低于后者（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示ｃｈｉｔｏｓａｎ 不仅对高脂饲料诱导大鼠肥胖有明显的抑制作用，而且在降低体重的同时，有良好的调节血脂功能。通过体重与瘦素变化规律的分析，推测ｃｈｉｔｏｓａｎ 对瘦素的分泌有促进作用，ｃｈｉｔｏｓａｎ 抑制高脂饲料诱导大鼠肥胖的机理部分可能即在于此。     

大豆异黄酮对肥胖大鼠血脂及瘦素水平的影响

目的：通过大豆异黄酮（SIF）对肥胖大鼠的干预，观察大鼠体重、血脂及血清瘦素水平的变化，探讨SIF对肥胖大鼠的减肥作用及机制。方法：用高脂饲料造成雄性大鼠肥胖模型，然后按体重将其随机分为4组，各组均继续给予高脂饲料。其中一组为肥胖对照组，灌胃生理盐水，另外三组灌胃SIF，剂量分别为50mg／kg BW、150mg／kg BW及450mg／kg BW。第4周末股动脉取血，用酶免法检测血浆中瘦素，酶法检测血脂。结果：与肥胖对照组相比，450mg／kg BW剂量组大鼠血清瘦素水平明显升高，大鼠体重、血清TG、TC水平降低（P〈0．05或P〈0．01）；150mg／kg BW剂量组大鼠的体重及血清TC水平降低（P〈0．05）。结论：SIF对肥胖大鼠有减肥作用，机制可能与SIF调节瘦素表达和分泌有关。     

大豆异黄酮对大鼠脂质的影响及减肥作用研究

目的建立大鼠肥胖和高脂模型，观察大豆异黄酮对肥胖、高血脂大鼠的减肥降脂作用，并研究其作用机理。方法选用SD雄性大鼠、喂饲高脂饲料，建立肥胖和高血脂模型，对大豆异黄酮进行减肥降脂试验。结果大豆异黄酮中、高剂量组均能明显降低高血脂大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）含量；高剂量组能明显提高大鼠血清高密度脂蛋白（HDL-C）含量，同时也明显降低肥胖大鼠的体重和体内脂肪重。结论大豆异黄酮具有减肥降脂作用，其机理可能与调节机体脂质代谢有关。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

膳食钙对高脂膳食大鼠血脂、胰岛素和血清瘦素的影响

[目的]探讨不同剂量膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂、胰岛素及血清瘦素（leptin）水平的影响。[方法]将34只雄性SD大鼠随机分成5组，分别是A组，高脂普通钙组[脂肪34％（产热比），钙0．4％（w／w）]；B组，高脂中钙组[脂肪34％（产热比），钙1．2％（w／w）]；C组，高脂高钙组[脂肪34％（产热比），钙2．4％（w／w）]；D组，高脂高钙加奶粉组[脂肪34％（产热比）其中9％由奶粉提供，25％由猪油提供，钙2．4％（w／w）]、E组，基础饲料组[基础饲料，脂肪11％（产热比），钙0．4％（w／w）]，其中A、B、C、D组各有7只大鼠，E组有6只大鼠。每周周一9：00，周四21：00测体重。6周后断头取血测血糖、血脂和血清胰岛素含量，放射免疫分析法测血清中leptin的含量。[结果]与A组比较，C、D、E各组大鼠体重均显著降低（P〈0．05）；A组血清胆固醇显著高于D组（P〈0．05）；各组血清高密度脂蛋白、甘油三酯和血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）；与A组比较C、D、E组血清胰岛素水平显著降低（P〈0．05），其中C血清组胰岛素与A组比较差异有统计学意义（P〈0．01）：与E组比较A、B组血清leptin水平明显升高（P〈0．05）。[结论]高膳食钙降低了大鼠体重、血清总胆固醇水平，改善了高胰岛素血症，其作用机理可能是钙通过影响脂肪组织中leptin的分泌水平，从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖。     

葡萄糖酸铬对大鼠肥胖基因表达的基因及其与生长激素的关系

目的：研究葡萄糖酸铬对肥胖基因表达的影响及其生长激素的关系。方法：将80只大鼠按体重随机分为8组，分别为基础饲料对照组，基础饲料实验组（不同剂量的葡萄糖酸铬），高脂饲料对照组，高脂饲料实验组（不同剂量的葡萄糖酸格），每周称重1次，并于第8周末断头取血，用放射免疫的方法分别检测血清中的瘦素及生长激素，同时称取大鼠的肝，脾、肾和睾丸，计算脏／体比值。结果：表明葡萄糖酸铬对大鼠体重影响不大，但可改善饮食诱导的“Leptin抵抗”的现象，并可促进生长激素的分泌。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

低分子柑桔果胶粉对肥胖大鼠调节血脂及瘦素的研究

目的 探讨低分子柑桔果胶粉（modifled citrus pectin,MCP）对肥胖大鼠体重、血脂和瘦素水平等的影响。方法 把普通SD大鼠随机分为5组：正常对照组、高脂模型组、MCP营养干预低剂量组（100mg/kg·d灌胃）、中剂量组（400mg/（kg·d）灌胃）、高剂量组（800mg/（kg·d）灌胃）,分别于饲养的第3周、6周处死大鼠。观察大鼠体重、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三脂（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血清高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）和瘦素（1eptin）水平的变化。结果 以100、400、800mg/kg·d3种剂量灌胃6周均可显著降低大鼠的体重、血清TG、TC,与高脂模型组相比,中、高剂量的肝体比有显著性差异。LDL水平与高脂模型组相比,有下降趋势,但是无显著性差异,MCP营养干预各剂量组的瘦素水平与高脂模型组相比无显著性差异。结论 MCP有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用。     

膳食铁对饮食诱导肥胖大鼠代谢影响

目的研究轻度铁缺乏和轻度铁补充对饮食诱导肥胖大鼠代谢的影响。方法将雄性Wistar大鼠按血红蛋白值和体重随机分为4组，每组10只，分别为基础饲料A组（含铁50mg／kg），高脂0．5倍铁饲料B组（含铁25mg／kg），高脂正常铁饲料C组（含铁50mg／kg）和高脂1．5倍铁饲料D组（含铁75mg／kg）。饲料中添加铁剂为柠檬酸铁。于第11周末处死动物，取血测定血糖、血脂和各种激素水平，并测定血清铁蛋白、血清铁、血红蛋白和肝铁含量等铁指标。结果B组和C组血清铁和肝铁含量显著低于A组（P〈0．05）。与B、C组比较，D组血清铁和肝铁含量显著升高（P〈0．05），接近A组。与C组比较，B组体脂肪含量、甘油三酯水平显著升高（P〈0．05）．除瘦素外其他激素水平均有下降趋终，其中胰高血糖素显著下降（P〈0．05）。D组体脂肪含量、血糖和甘油三酯水平显著低于13组（P〈0．05），甘油三酯水平显著低下C组（P〈0．05）；游离四碘甲腺原氨酸（FT4）和生长激素显著高于B组（P〈0．05）。结论轻度铁缺乏可加重肥胖大鼠肥胖、血糖血脂和激素代谢紊乱的程度，而轻度铁补充对肥胖大鼠的肥胖、血糖血脂和激素代谢紊乱有一定程度的改善作用。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

几丁聚糖对大鼠体重的影响及与体内瘦素和睾酮关系的研究

目的：为探讨几丁聚糖（chitosan)对大鼠体重的影响及其与体内瘦素和睾酮的关系。方法：给5组大鼠分别喂饲基础饲料，高脂饲料和加不同剂量chitosan的高脂饲料共7周，每周称1次体重，于第7周末断头取血，用放射免疫试剂盒检测血浆中瘦素和血清中酮，结果：chitosan具有明显抑制高脂饲料诱导大鼠肥胖和降低血中睾酮的作用，通过体重与瘦素变化规律的分析，推测chitosan可能对瘦素的分泌具有促进作用。结论：chitosan降低血中睾酮浓度，从而促进瘦素分泌，可能是chitosan抑制高脂饲料诱导大鼠脂胖的部分原因。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响

目的　探讨早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂和激素水平的影响。方法　雄性Wistar大鼠出生后17天按体重随机分为2组,一组17天早断乳,另一组2 4天断乳。基础饲料喂养4周后,从2组各随机抽取12只动物处死,以进行动态观察。各组剩余的大鼠再按体重随机分为2组,一组给予高脂饲料,一组继续基础饲料,喂养6周。实验结束后处死动物,计算脂 体比,测定血糖、血脂和激素水平。结果　早断乳大鼠体重、体脂含量增加显著高于正常断乳组(P <0 . 0 5 ) ;血糖、血脂、胰岛素、瘦素水平升高,高密度脂蛋白、游离T3水平降低(P <0 . 0 5 )。结论　早断乳大鼠摄入高脂膳食后发生肥胖的倾向更明显。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪组织瘦素的影响

目的　通过共轭亚油酸 (CLA)对高脂高糖肥胖模型大鼠的干预后 ,观察大鼠体重 ,血脂、以及脂肪组织中的瘦素表达水平的变化 ,探讨CLA对肥胖大鼠影响作用及其机制。方法　选取成年雌性Wistar大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 ,1组正常对照组 ,4组模型组 ,模型组高脂高糖饮食 1个月后 ,选出体重大于 2 30 g的大鼠 2 8只 ,在按体重水平随机分为 4组 :肥胖对照组和 3组共轭亚油酸干预组 :低 0 .4 ,中 0 . 8,高 1 6 g/ (kg·bw)。灌胃给予共轭亚油酸4周后 ,测定体重变化和血清中血脂水平 ,Western杂交观察大鼠脂肪组织中瘦素的表达。结果　与肥胖模型对照组相比 ,共轭亚油酸可明显减轻大鼠体重 ,降低大鼠血清甘油三脂水平 ,减少脂肪组织瘦素 (leptin)表达水平。 结论　共轭亚油酸能降低大鼠体重、血脂水平 ,其机制可能是通过调节瘦素表达的来影响脂肪代谢。     

饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

重复性“饥饿/再投喂”对大鼠体重控制与能量平衡调节的影响

目的探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,与体重控制和能量平衡调节有关的瘦素(leptin)和一系列神经内分泌因子及激素的表达变化。方法设计"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的饲喂方式(基础饲料)处理实验组(RFR),实验-高脂饲料组大鼠(RFR-LF/HF)另6周改为每天喂以高脂饲料。对照组随机分为3组,对照组喂基础饲料6周后处死,高脂饲料组改用高脂饲料,基础饲料组继续用基础饲料喂养至12周。比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素和血浆促肾上腺皮质激素含量,应用RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y(NPY)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素和胰岛素水平均显著低于高脂饲料组而高于基础饲料组,下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于高脂饲料组和基础饲料组,POMC mRNA表达水平显著低于高脂饲料组和基础饲料组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。