恩施绿茶硒多糖对糖尿病模型大鼠血糖的影响

[目的]研究恩施绿茶硒多糖对糖尿病模型大鼠血糖的影响.[方法]用四氧嘧啶(alloxan)建立糖尿病模型大鼠后,行恩施绿茶硒多糖灌胃4周,观察糖尿病大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),肝葡萄糖激酶(KG),血清中MDA、SOD和GSH-PX以及脾脏、胸腺系数的变化.[结果]恩施绿茶硒多糖能明显降低糖尿病大鼠的FBG,增强KG、SOD和GSH-PX的活性,减少MDA的含量,升高脾脏、胸腺系数.[结论]恩施绿茶硒多糖具有降血糖,抗氧化和增强机体免疫功能的作用.     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响.[方法]建立血管痴呆动物模型.术后2周通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学变化.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力降低,MDA含量增高,其差异有显著性.与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性.[结论]银杏叶提取物可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.     

慢性应激对大鼠免疫功能损伤机制的实验研究

[目的]研究慢性应激对大鼠免疫功能的影响及其作用机制.[方法]通过建立慢性应激动物模型,免疫组织化学法检测脾脏T淋巴细胞亚群的阳性率,电镜观察脾脏超微结构的改变,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醇(MDA)含量,彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.[结果]与对照组相比,实验组大鼠脾脏超微结构异常明显,T淋巴细胞亚群比例异常,CD3 T细胞百分率、CD4 /CD8 值均下降(P＜0.05),CD8 T细胞百分率升高(P＜0.01),血清SOD活性(56.70±15.65)U/ml降低,MDA含量(9.21±2.75)nmol/ml升高(P＜0.05),彗星细胞发生率升高(P＜0.05).淋巴细胞DNA损伤与MDA含量呈正相关,SOD活性与CD3 T细胞、CD4 /CD8 比值呈正相关;MDA含量与细胞免疫功能下降水平呈正相关,淋巴细胞DNA损伤与细胞免疫功能下降水平呈正相关.[结论]慢性应激使大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,脾脏超微结构改变,损伤外周血淋巴细胞DNA,从而影响机体的免疫功能.     

富硒超氧化物歧化酶绿茶对糖尿病大鼠降糖效应的研究

目的:观察富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对糖尿病大鼠的降糖效应.方法:30只四氧嘧啶制作成功的Wistar糖尿病模型大鼠,随机分为糖尿病对照组(B组)、普通绿茶组(C组)和富硒SOD绿茶组(D组),另取10只大鼠为正常对照组(A组).在常规饲料自由进食饮水的基础上,A组和B组给予蒸馏水灌胃,C组和D组分别给予普通绿茶粉溶液和富硒SOD绿茶粉溶液灌胃.测定大鼠空腹血糖(FPG)、糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:D组大鼠分组喂养后30、60和90 d FPG和0.5、1.0、1.5、2.0 h的OGTT测定值均显著或非常显著低于C组和B组(P<0.05,P<0.01);而C组分组喂养后60和90 d后,FPG和1.5、2 h的OGTT测定值显著或非常显著低于B组(P<0.05,P<0.01);C组GSP含量显著低于B组,D组显著或非常显著低于C组和B组;C组血清SOD活性显著高于B组,D组血清SOD活力和MDA含量与B组、C组均存在显著或非常显著性差异.结论:普通绿茶和富硒SOD绿茶均具有降血糖效应,但富硒SOD绿茶效果更好,其降糖效应可能与其改善糖尿病大鼠机体抗氧化能力有关.     

牛磺酸对糖尿病大鼠血糖和血小板聚集的影响

目的　观察牛磺酸 (taurine,Tau)对糖尿病大鼠血糖、血小板计数、血小板聚集功能以及血小板中氧自由基代谢的影响。方法　在以链佐霉素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,测定血糖以及二磷酸腺苷 (ADP)、凝血酶 (Thr)诱导的血小板最大聚集率、血小板计数、血小板中超氧化歧化酶 (SOD)的活性、丙二醛 (MDA)的含量。结果　糖尿病大鼠的血糖、以 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率明显高于正常组 ;血小板中 SOD活性及血小板计数下降、MDA含量升高。Tau治疗后糖尿病大鼠的血糖显著降低 ;血小板计数、血小板中 SOD的活性、MDA的含量及 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率无显著改变。结论　糖尿病大鼠血小板聚集功能增强可能与血小板中氧自由基代谢异常有关。Tau能降低糖尿病大鼠的血糖 ,但对其血小板功能和血小板中氧自由基的代谢无明显的影响。     

香蕉皮多糖对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,香蕉皮多糖按50.100,200mg.(kg.bw)剂量灌胃,42h后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数;测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 香蕉皮多糖100.200mg.(kg.bw)剂量组小鼠体重增长量分别为(5.93±0.68),(6.10±0.23)kg,脾脏指数分别为(4.38±0.07),(4.86±0.17),胸腺指数分别为(2.55±0.13),(3.09±0.21),与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).血清和肝脏中MDA含量明显下降(P＜0.01).SOD和GSH-Px活力明显提高(P＜0.01).结论 在本次实验条件下.香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠有较强的拮抗作用.     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

恩施硒茶对大鼠心脏缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用研究

[目的]探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用。[方法]将40只健康SD大鼠随机分为2组,生理盐水对照组和恩施硒茶处理组,分别用生理盐水和恩施硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察缺血5、10min和再灌注10、20min后心律失常发生情况。Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]缺血10min时,恩施硒茶能明显改善PVB的发生率(P﹤0.01);而且明显减少再灌注10min和20min时VT、VF(P﹤0.01)的发生率;恩施硒茶能明显提高再灌注10min时血中SOD活性(P﹤0.01),降低MDA和ROS的含量(P﹤0.01)。[结论]恩施硒茶能明显降低大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠抗脂质过氧化作用的研究

[目的]探讨β-葡萄聚糖对实验性高脂血症大鼠的抗脂质过氧化作用.[方法]用高脂饲料复制高脂血症模型,然后给予两种不同剂量的β-葡聚糖,实验5周后处死动物,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和脑脂褐质含量.[结果]两个β-葡聚糖剂量组均能显著提高脂血症大鼠血清SOD活性、T-AOC水平,并降低脑脂褐质及MDA含量.[结论]β-葡聚糖对大鼠高血脂引起的脂质过氧化具有拮抗作用.