肝硬化红细胞钠钾ATP酶、钙镁ATP酶及钠钾钙镁改变

目的:探讨肝硬化时细胞内钠钾钙镁的改变及细胞膜钠钾ATP酶(NKA)、钙镁ATP酶 (CMA)活性改变在细胞内钠钾钙镁改变中的作用．方法:测定了52例肝硬化失代偿期(实验组 A)、36例代偿期(实验组B)患者红细胞及血清钠钾钙镁(RNa、RK、RCa、RMg;SNa、 SK、SCa、SMg)含量和NKA和CMA活性．以 36名健康人为对照组．结果:与对照组比较,实验组A的NKA、 CMA、RK、RMg(t=5．92,P<0．001;t=7．21, P<0．001;t=2．32,P<0．02;t=4．79,P<0．001)和买验组B的NKA、CMA、RK、RMg(t=3．83, P<0．001;t=2．53,P<0．02;t=2．03,P<0．05;t= 3．33,P<0．002)均显著降低;与实验组B比较, 实验组A的NKA、CMA活性(t=2．29,P<0．05; t=4．14,P<0．005)显著降低．与对照组比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=8．25, P<0．001;t=5．73,P<0．001;t=9．82,P<0．001; t=6．15,P<0．001)显著降低;与实验组B比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=6．94, P<0．001;t=5．00,P<0．001;t=5．57,P<0．001; t=5．73,P<0．001)显著降低．与Child B级组比较,Child C级组的NKA、CMA、RK、RMg、 SNa、SK、SCa、SMg(P<0．05或P<0．01) 显著降低．与非肝性脑病组比较,肝性脑病组NKA、CMA、RK、RMg、SNa、SK、 SMg(P<0．05或P<0．01)显著降低．实验组A中, 低SMg者的NKA和CMA显著低于高SMg者 (16．87±3．19 vs 19．04±3．25;109．83±13．51 vs 120．13±13．27;P均<0．05)．结论:肝硬化患者存在缺钾缺镁,且随病情加重而加重,缺钾缺镁可能为病情加重的原因之一．NKA和CMA活性降低可导致细胞内低钾低镁和钠钙蓄积．缺镁为ATP酶活性在失代偿期进一步降低的原因之一．     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

细菌潜生体相关的IBS动物模型建立实验研究

目的：建立一种新的IBS动物模型。方法在CGC与IBS发病相联系的临床调查基础上,建立CGC定植相关的IBS动物模型,判断指标选择了动物体内的CGC定植状况、粪便含水量、排便次数、结肠肌电特征、张力改变以及肠道组织的病理切片观察。结果上述指标在模型动物中均有特定的改变,并分别地反映出病人的腹泻特征,肠道动力异常改变特征及无明显病理损伤特征,同时在发病的特点上也显示出体内细菌CGC定植,反复应用抗生素以及反复发作的特征,并且建模阳性率在45%～50%之间。结论本文所建立的模型在与临床的相似性及模型本身的重复性方面均达到了要求,是一种理想的IBS动物模型,可以为IBS的研究提供一个新的更为合理的实验基础。     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜下神经丛神经元的改变

目的 检测慢急性联合应激腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜下神经丛(SMP)神经元总数以及特异性标志物阳性神经元的变化,从肠神经系统(ENS)水平推断神经元改变在肠易激综合征(IBS)发病中的作用.方法 建立慢急性联合应激IBS-D大鼠模型,留取大鼠结肠制作SMP全层铺片标本.应用免疫组织荧光双染法检测SMP中神经元总数以及乙酰胆碱转移酶(CHAT)、血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目和比例,评价IBS-D模型大鼠ENS神经元的改变.结果 IBS-D模型大鼠结肠SMP神经节和神经元总数无明显改变.与对照组相比,IBS-D模型大鼠结肠SMP中VIP阳性神经元比例明显增高(62.2%±6.2%比55.4%±5.4%,P<0.05),NOS阳性神经元比例亦明显增高(15.0%±4.0%比10.5%±2.9%,P<0.05),ChAT阳性神经元比例无明显改变.结论 IBS-D模型大鼠结肠SMP中VIP阳性神经元和NOS阳性神经元比例增高,提示在慢急性联合应激诱发1BS-D时,ENS中SMP神经元的变化可能通过增加肠道分泌而导致或加重腹泻症状.     

CGRP对大鼠全脑缺血再灌注ATP酶活性的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织ATP酶活性变化的影响及神经保护机制.方法45只SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、CGRP)组.采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I/R模型,定磷比色法测定全脑I/R及全脑I/R CGRP治疗大鼠海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性.结果与假手术组比较,大鼠全脑I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低.CGRP对I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低有明显的抑制作用.结论CGRP对大鼠全脑I/R脑组织损伤有保护作用.     

细菌潜生体相关的IBS大鼠模型建立的影响因素

目的研究细菌潜生体（CGC）相关的IBS大鼠模型建立的影响因素，以完善该模型的建立。方法采用二步刺激法建立IBS大鼠模型，先用不同浓度组的头孢呋辛钠刺激大鼠产生CGC，然后用辣椒液刺激。模型建成判定指标为CGC定植、粪便含水量和排便次数等。结果不同浓度组的头孢吠辛钠刺激大鼠，引起CGC的动态变化特点和定植率不一样。获得IBS大鼠雄性与雌性比例为1．5：1。结论CGC相关的IBS大鼠模型建立，头孢呋辛钠浓度组合对CGC动态变化特点和定植起关键作用，并且该动物模型建立有性别差异，对IBS的发病机制与性别差异研究有重要意义。     

肠易激综合征患者肠黏膜Th1/Th2漂移的研究

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜是否存在Th1／Th2免疫调节功能紊乱。方法经结肠镜钳取58例IBS患者及20例对照者的升结肠、降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色检测其肠黏膜主要Th1和Th2细胞因子的表达情况。结果IBS患者肠黏膜大体及组织学表现与对照相比无明显改变；腹泻型IBS患者升结肠、降结肠、直肠黏膜Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ的阳性表达率显著高于对照组，白细胞介素(IL)-12的表达率在直肠较对照组显著增高，升结肠、降结肠有升高趋势，但差异无显著性；Th2细胞因子IL-10的表达率与对照组比较呈降低趋势，但差异无显著性。进一步比较腹泻型患者中感染后IBS(pIBS)和非感染后IBS Th1和Th2细胞因子的表达，pIBS中Th1细胞因子IFN-7的表达在升结肠、降结肠和直肠均显著高于对照组，升结肠、直肠IL-12的表达亦显著增高，降结肠的表达有增高趋势：Th2细胞因子IL-4、IL-10较对照组有下降趋势。非感染后IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达较对照组差异无显著性。便秘型IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达与对照绢比较差异均无显著性。结论腹泻型IBS患者肠黏膜内存在Th1／Th2漂移，Th1反应增强，感染因素影响了腹泻型Th1／Th2漂移，便秘型患者Th1／Th2仍趋于平衡状态。     

诱导型一氧化氮合酶在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中表达的变化

目的观察创伤性脑损伤（TBI）后肠黏膜屏障损伤时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化及其可能的作用。方法 48只健康雄性W istar大鼠随机分为TBI组（n=24）和对照组（n=24）,各组动物分别在手术后3、6、12、24 h处死,每个时间点6只。动物处死后,抽门静脉血测血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）,取脑组织和回肠黏膜,观察组织形态学改变,并测定肠黏膜组织DAO的含量和iNOS的表达情况。结果 TBI组肠黏膜受损,血中内毒素含量增加（P〈0.05）;肠黏膜DAO活性下降（P〈0.01）,而血中DAO活性则升高（P〈0.05）;iNOS的表达3h已经增高,12h达到最高,而后逐渐降低,但仍然高于对照组（P〈0.05）。结论 iNOS在TBI后肠黏膜屏障损伤时表达明显增加,参与了TBI后肠黏膜屏障损伤。     

重视肠黏膜免疫在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是临床上最为常见的肠道功能性疾病之一,是指一组包括腹痛、腹胀及排便习惯改变、粪便性状异常为临床表现的症候群。既然定义为一种功能性疾病,首先应该排除形态学、     

肠道黏膜肥大细胞和降钙素基因相关肽在肠易激综合征中的表达

目的: 探讨肥大细胞和降钙素基因相关肽(CGRP)对肠易激综合征(irritable bowelsyndrome, IBS)发病机制的影响, 为今后从神经-内分泌-免疫网络方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据.方法: 组织切片采用免疫组织化学的方法, 用兔抗人降钙素基因相关肽多克隆抗体, 测定染色阳性的CGRP, 用特殊染色的方法测定染色阳性的肥大细胞.结果: 四型IBS与对照组肠黏膜肥大细胞的数目相比在回盲部的分布不同( t = 11.8, 6.8, 2.5,12.2, P<0.05或0.01); 在乙状结肠部位只有腹泻型不同( t = 2.1, 0.01< P<0.05). IBS腹泻型患者回盲部、乙状结肠部肠黏膜中降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度与对照组比较显著增强(11.13±1.3 vs 7.9±1.5, 9±2.1 vs 7.5±1.2, P<0.05或0.01). IBS回盲部黏膜中肥大细胞数和降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度的表达呈正相关( r = 0.7, P<0.01).结论: 肥大细胞和降钙素基因相关肽对IBS的发病可能有一定程度的影响.     

ICC density predicts bacterial overgrowth in a rat model of post-infectious IBS

AIM:To investigate the interstitial cells of Cajal(ICC) number using a new rat model.METHODS:Sprague-Dawley rats were assigned to two groups.The first group received gavage with Campylobacter jejuni(C.jejuni) 81-176.The second group was gavaged with placebo.Three months after clearance of Campylobacter from the stool,precise segments of duodenum,jejunum,and ileum were ligated in self-contained loops of bowel that were preserved in anaerobic bags.Deep muscular plexus ICC(DMP-ICC) were quantified by two blind...     

肝硬化大鼠模型肠壁结构及细菌移位的研究

目的 研究肝硬化大鼠模型肠黏膜结构的改变及细菌移位.方法 采用皮下注射40%四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,比较肝硬化大鼠模型与正常对照组小肠组织结构及超微结构的变化;将肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养,了解肠道细菌移位情况;采用鲎实验检测血浆内毒素水平.结果 与正常对照组相比,肝硬化模型组小肠绒毛表面积显著下降(P<0.01),而肠隐窝深度无明显变化(P>0.05),肠黏膜上皮细胞微绒毛明显缩短、稀疏,上皮细胞间紧密连接结构模糊,细胞间隙增大;肝硬化模型组肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位发生率分别为16.67%、16.67%和41.67%,正常对照组未发现细菌生长;肝硬化模型组血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 肝硬化大鼠模型肠黏膜上皮组织及超微结构发生改变,从而导致肠道细菌移位和血浆内毒素水平的升高.     

Changes in the structure and regeneration mode of the rat small intestinal mucosa following benzalkonium chloride treatment

Tritiated thymidine was administered IP to rats that had been exposed to benzalkonium chloride in the duodenum, jejunum, and ileum, resulting in neuronal ablation. Epithelial cell proliferation and migration were studied 21 and 7 days after treatment. Significant hyperplasia and hypertrophy of the villi and crypts was seen from day 7 on. This was half as pronounced as that of the muscle layer, whose maximal percent increase was not seen until day 21. In the crypt, the proliferation had increased significantly (65% 3H index corrected) and its zone had expanded proportionally to the total crypt depth. After an average of 36 hours in the ileum (48 hours in normal rats), labeled cells reached the tip of the lengthened villi, reflecting significantly accelerated migration. Concerning the distributional pattern of the labeled cells in the crypt, a nonsignificant shift to the lower two thirds of the crypt could be distinguished. From this the author concludes that treatment with benzalkonium chloride influences the proliferation and migration of the epithelial cells in the treated area. These alterations may result from loss of the myenteric plexus, but other factors cannot be excluded.     

组胺对失血大鼠模型肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察组胺(histamine)对失血大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 将大鼠随机分为对照组、失血组和失血加组胺治疗组.除对照组外,其他各组大鼠均采取颈静脉放血制成失血模型.失血加组胺治疗组大鼠在放血后立即给予小肠内100、500和1000 ng/ml浓度组胺灌注.对照组和失血组用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水.4h后在无菌条件下分别取出肝、肠系膜淋巴结和肾制成匀浆进行细菌培养.取部分回肠进行病理学检查.结果 对照组1只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,平均组织含菌量分别为0.32×105、0.26×105cfu/g,肾无菌生长;失血组7只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,5只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量为9.92×105、8.14×105、3.25 x105cfu/g;失血加组胺治疗组共有4只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,3只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量分别为(0.38～0.96)×105、(0.28～0.75)×105cfu/g和(0.20～0:26)×105cfu/g.失血加组胺治疗各组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量均明显低于失血组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.01);组胺治疗各组之间肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量差异无统计学意义(P＞0.05).病理学检查失血组大鼠肠黏膜损伤程度明显重于失血加组胺治疗各组.结论 在肠道缺血时,给予小剂量组胺肠内灌注,有减轻肠黏膜损伤、保护肠黏膜屏障、阻止肠道细菌移位的作用.     

Effect of N-acetylcysteine on microcirculation of mucosa in rat ileum in a model of intestinal inflammation

Oxygen radicals are formed by the endothelium and blood cells and have specific functions in various organs systems. On the level of the microcirculation, oxygen radicals take part in the regulation of the leukocyte–endothelial interaction. The involvement of oxygen radicals has previously been found in conditions such as sepsis, ischemia–reperfusion, and inflammation. Indomethacin is a clinically applied nonsteroidal antiphlogistic, and in previous studies in the rat, it has been found to induce an inflammatory reaction in the small intestine characterized by edema and reddening of the intestinal epithelium, ulceration, and dysregulation in the intestinal–epithelial barrier function. In the present study, we investigated the effect of N-acetylcysteine on erythrocyte velocity and the arteriolar diameter of the main arteriole in single villi, thus providing insight in the perfusion of the mucosa in indomethacin-induced intestinal inflammation. N-Acetylcysteine is known to inactivate superoxide and its precursors. Therefore, we used N-acetylcysteine to investigate whether superoxide and its precursors participate in the regulation of blood supply to single villi in this animal model. We found that indomethacin induced an increase in villous perfusion that was significantly reduced by N-acetylcysteine, indicating that superoxide and its precursors may participate in the regulation of blood supply to the mucosa in this animal model of intestinal inflammation.