脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性.方法采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型.观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、心肌黄酶(DTD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化.结果脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著.滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用.结论脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础.     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究

目的：探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法：采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPo)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)以及GSH—Px／LPO(抗氧化能力的重要参数)的变化。结果：脾、肾阳虚模型大鼠LPO含量增加,GSH—Px活性及GSH—Px／LP0比值下降,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低LPO含量,提高GSH—Px活性及抗氧化能力的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阳虚证的共同病理生理基础。     

脾肾相关的分子生物学基础——脾肾阳虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠自由基损伤的差异性 ,揭示脾肾相关的分子生物学基础。采用经典方法 ,分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (L PO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、心肌黄酶 (DTD)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 ,脾、肾阳虚模型大鼠L PO含量升高 ,三种抗氧化酶活性均下降 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低 L PO,升高抗氧化酶活性的作用。脂质过氧化是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

脾肾阴虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的 :探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠磷脂组分的变化 ,揭示脾肾相关的病理生理基础。方法 :采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂 (SM )、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)和磷脂酰甘油 (CL)的含量变化。结果 :脾肾阴虚模型大鼠SM升高 ,PC下降 ,SM /PC比值升高 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低SM ,升高PC ,降低SM /PC比值的作用。结论 :甘油磷脂减少、神经磷脂增加是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础     

脾阴虚证大鼠模型心脏组织MAPK信号转导与调控的研究

目的：通过观察脾阴虚证大鼠模型MAPK活性变化,探讨在脾阴虚状态下大鼠心脏组织MAPK活性变化规律及其调控机制,进一步揭示脾阴虚证的病理实质和滋脾阴法的作用,从而为脾实质的研究提供客观依据。方法：采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤复合造模法塑造脾阴虚证动物模型。采用免疫沉淀法检测心脏组织中MAPK活性。结果：脾阴虚证模型组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.05）,脾阴虚证治疗组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.01）,与脾阴虚证模型组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.01）。结论：脾阴虚证状态下,大鼠心脏组织MAPK参与的细胞信号转导发生改变。滋脾阴方药能有效调控脾阴虚证大鼠心脏组织MAPK活性变化,可能为滋脾阴方药作用机制之一。     

二至丸对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠血清POD活性、LPO含量影响的实验研究

目的：研究二至丸对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠血清过氧化物酶（POD）活性及脂质过氧化物（LPO）含量的影响，探讨二至丸抗氧化及抗衰老的机制。方法：D-半乳糖诱导衰老大鼠模型．测定大鼠血清POD酶活性及LPO含量。结果：二至丸各治疗组较模型对照组POD活性显著提高（P〈0．01），LPO含量明显降低（P〈0．01）。结论：二至丸能够提高机体的抗氧化能力，从而延缓机体的衰老进程。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的：探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性，进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法：采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型，然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸（TBA）法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和端粒（Telomere）长度。结果：与正常对照组相比，脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显，P〈0．05；脾阳虚模型组肝组织GSH—Px活性明显降低，P〈0．01；脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短，P〈0．05。结论：脾虚状态下，在机体过氧化反应异常增强，自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

脾虚证对生物膜结构与功能影响的研究

本项研究应用复合因素塑造了脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证动物模型,从分子生物学水平,揭示脾虚时出现多系统损伤的病态膜学基础,探讨脾虚动物模型的生物膜结构与功能变化的规律,为脾的本质提供现代科学依据。实验结果提示:1.脾虚动物模型LPO升高(P<0.05),其中,共轭双烯(CD)含量升高(P>0.05)其升高程度依次为脾气虚证>脾阳虚证>脾阴虚证,但脾气虚证与脾阳虚证组间差别不显著(P<0.05)。丙二醛(MDA)升高(P<0.01),其升高程度依次为脾阳虚证>脾阴虚证>脾气虚证,且组间差別异常显著(P<0.01)。2.脾虚动物模型抗氧化酶Se—GSH—Px降低(P<0.01)降低程度依次为脾阳虚>脾阴虚>脾气虚,且组间差异显著(P<0.01)。CuZn—SOD降低(P<0.01)降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾气虚与脾阳虚组间差异不显著(P>0.05)。CAT(P<0.01),降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾阳虚与脾阴虚组间差别不显著(P>0.05)。3.脾虚动物模型脂质过氧化速率增强,Se—GSH—Px/MDA比值显著下降(P<0.01)抗氧化能力下降。4.脾虚动物模型心肌、骨骼肌、肝、小肠线粒体超微结构有不同程度的损伤。5.健脾益气,温运脾阳和滋补脾(胃)阴的方药具有提高脾虚动物模型抗氧化能力,清除自由基的能力,尤以滋补脾(胃)阴方药为著。     

针刺抗实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的：观察针刺对糖尿病大鼠血糖以及肾脏，红细胞脂质过氧化物（LPO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠为模型。针刺胰俞、肾俞、三阴奖学金穴，检测空腹血糖，肾脏和红细胞LOP，SOD等指标。结果：糖尿病组肾脏和红细胞LPO含量提高，SOD活性下降，较正常对照组有显著差异。针刺后其LPO含量下降，SOD活性提高，较模型组有显著差异。结论：在链脲佐菌素糖尿病大鼠体内存在着脂质过氧化损伤。针灸具有抗氧化作用。     

脾肾阳虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的：探讨实验性脾，肾阳虚模型大鼠磷脂组分的变化，揭示脾肾相关的病理生理基础，方法：采用经典方法分别复制了脾阳虚证和肾阳虚证动物模型，观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂（SM），磷脂酰胆碱（PC），磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰甘油（CL）的含量变化。结果：脾肾阳虚模型大鼠SM升高，PC下降，SM／PC比值升高，且组间差异显著，治疗药物具有降低SM，升高PC，降低SM／PC比值的作用，结论：甘油磷酯减少，神经磷脂增加是脾，肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

扶正丹丸抗衰老药理作用研究

目的 探讨扶正丹丸的抗衰老药理作用。方法 以不同年龄大鼠为观察对象，灌胃给药，检测各组大鼠血脂（甘油三酯，总胆固醇和高密度脂蛋白），红细胞超氧化物歧化物酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及血清脂质过氧化物（LPO）含量。结果 扶正丹丸能改善老年大鼠（21月龄）脂质代谢紊乱，使血清胆固醇显著下降，提高老年大鼠机体抗氧化抗氧化防御系统的功能，使红细胞SOD和血清GSH-Px活性升高，降低老年大鼠细胞膜脂质过氧化损伤。结论 抗氧化作用可能是扶正丹丸抗衰老作用的药理基础。     

消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果：水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽（Glutataione,GSH）含量降低、脂质过氧化物（Lipid Hydroperoxide,LPO）含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GPX）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论：消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。     

中老年人脾肾虚证实质的探讨

目的：探讨中老年人脾肾虚证实质。方法：调查50－69岁中老年人773例，检测血脂、血中氧化－抗氧化有关物质、性激素、肝肾功能、免疫功能、血常规、血压、肺活量等34项指标。结果：脾虚证（101例）与脂质代谢紊乱关系密切；肾气虚证（334例）与免疫功能低下关系密切；肾阴虚证（156例）与脂质代谢紊乱和高血压关系密切；肾阳虚证（88例）与抗氧化能力减弱、免疫功能低下、性激素内环境紊乱、抗衰老物质显著降低等关系密切，表现为多种功能衰退。结论：中老年人的脾虚、肾气虚、肾阳虚是一个逐渐发展恶的病理过程，是有层次性的，但肾阴不能列入这一层次。     

愈肝冲剂对慢性乙型肝炎的抗脂质过氧化化作用

目的：探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用。方法：51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性和过氧化脂质（LPO）水平的变化,并与38例健康对照组比较。结果：慢性乙型肝炎患者SOD、GSH－Px活性降低（P＜0．05）,LPO水平升高（P＜0．05）;血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关（P＜0．05－0．01）;愈肝冲剂可以升高SOD、GSH－Px酶活性（P＜0．01）,降低LPO水平（P＜0．05）。结论：脂质过氧反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎,减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一。     

“抗氧化复方”对大鼠应激性胃损伤的保护作用

选取丹参、丹皮等11味具有抗氧化作用的中药组成“抗氧化复方”，以大鼠束缚水浸应激性胃粘膜损伤为实验病理模型，观察抗氧化中药对应激性损伤的保护作用。结果：中药复方组和丹参注射组的胃粘膜损伤计数分别为8．5±2．31和19±4．24；血清脂质过氧化物（LPO）分别为10．74±0．94和11．80±1．06（nmol/ml），均较对照组（损伤计数39±6．50，LPO19．06±1．10nmol／ml）显著减轻（P＜0．05）。初步证明抗氧化中药对应激性损伤有保护作用，复方效果可能优于单味药。     

脾肾阴虚证患者血清铜锌含量的变化

人体内微量元素含量的多少与疾病的发生发展有密切关系,多数报道脾虚证患者存在血清铜（Ｃｕ）升高,锌（Ｚｎ）降低的趋势,但也有相反的结果。为了进一步探讨脾阴虚证、肾阴虚证诊断的客观化,笔者对２５例脾阴虚证患者、２０例肾阴虚证患者血清中的Ｃｕ、Ｚｎ含量进行...     

复脾汤对STZ大鼠SOD、LPO影响的实验研究

目的：观察复脾汤对STZ大鼠血糖、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）等指标的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组,以美吡达为阳性对照,与预防给药组（预防组）和正常给药组（复脾组）进行对比研究。结果：各组血糖的变化率相比,模型组与正常组相比有显著性差异（P〈0.01）,各用药组与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）,复脾组与预防组的血糖变化率与西药组比较有显著性差异（P〈0.01）。第4周末SOD、LPO水平比较,预防组和复脾组与模型组、美吡达组相比均有差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：复脾汤能够降低血糖、过氧化脂质水平,升高超氧化物歧化酶水平,预防组较复脾组疗效更显著。