对氧磷酯酶-1与老年人2型糖尿病合并高血压的研究

目的探讨血清对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与老年人2型糖尿病(DM)合并高血压(EH)的关系。方法设健康对照组、单纯2型DM组和2型DM合并EH组,分别测定PON-1、NO水平。结果老年单纯2型DM组PON-1活性为(94.81±28.50)kU/L,比健康对照组显著降低犤(132.93±19.45)kU/L,P<0.01犦,老年2型DM合并EH组PON-1活性(66.02±14.60)kU/L,比老年单纯2型DM组显著降低(P<0.01)。NO水平在老年2型DM合并EH组比健康对照组和老年单纯2型DM组显著降低(P<0.01)。PON-1活性与NO水平呈高度正相关(r=0.63,P<0.001),Logistic回归分析表明PON-1活性是2型DM合并EH的高度危险因素(P<0.01)。结论PON-1活性在2型DM显著下降,且在2型DM合并EH患者下降更显著。PON-1活性与NO呈正相关。PON-1活性降低是2型DM合并EH的高度危险因素。     

更年期原发性高血压患者性激素与胰岛素抵抗关系的研究

目的:研究更年期性激素与胰岛素抵抗(INS)关系对原发性高血压(EH)发病的影响.方法:测定更年期女性(40例)和男性(46例)EH患者及相应正常对照者(76例)的血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)及血脂.结果:①更年期女性和男性EH组血清E2水平均不同程度低于对照组;血清P、胰岛素敏感性指数(ISI)及动脉粥样硬化指数(AI)均显著高于对照组;更年期男性EH组血清T水平高于对照组.②更年期女性EH组E2/T及更年期男性EH组E2/P不同程度低于对照组.③线性相关分析发现,更年期女性和男性EH组血清E2与ISI、AI、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平呈负相关,与高密度脂蛋白(HDL)水平呈正相关,P与ISI、AI呈显著正相关,与HDL呈显著负相关,更年期男性EH组T与ISI、AI、TC及TG呈正相关,与HDL水平呈负相关.结论:男性和女性EH患者更年期性激素及其比例的生理变化与体内INS、血糖及脂蛋白等危险因素之间存在较密切关系,为EH发病病因之一.     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响。方法研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH)。结果与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P<0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P<0.05)。相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002)。结论EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退。     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的 探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响.方法 研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH).结果 与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P＜0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P＜0.05).相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002).结论 EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退.     

高血压、糖尿病患者血压变异性与微量白蛋白尿的关系

目的观察高血压和高血压伴糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与血压变异性(BPV)、血压昼夜节律及血管内皮细胞功能的关系。方法入选住院治疗的高血压患者50例(EH组),高血压伴糖尿病患者50例(EH+DM组),无高血压及糖尿病病史的对照组50例,高血压患者行24 h动态血压监测,所有入选者均行MAU和血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平测定。结果 1与EH组相比,EH+DM组BPV增大、非杓型和MAU(+)的例数增多(P0.05)。2血清NO含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);ET-1含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);三组间比较NO、ET-1差异有统计学意义(P0.01)。3与杓型血压患者相比,非杓型血压患者MAU(+)检出率增大(P=0.962,P=0.002)。4在EH组和EH+DM组,收缩压变异性(SBPV)与ET-1含量呈正相关(r=0.506,P0.01),与NO含量呈负相关(r=-0.438,P0.01)。结论高血压伴糖尿病患者易发生MAU(+),且多出现BPV增大和血管内皮细胞功能紊乱,三者在病理生理上可能存在一定相互作用。     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。     

高血压病患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨原发性高血压病 ( EH)患者胰岛素抵抗 ( IR)的影响因素及其与肿瘤坏死因子 α( TNF-α)的相关关系。方法　EH患者 63例 ,正常对照 3 2例。测定空腹血清 TNF-α、空腹血糖 ( GL U)、胰岛素 ( INS)、血清总胆固醇 ( TC)、三酰甘油 ( TG)、低密度脂蛋白 -胆固醇 ( LDL -C)、高密度脂蛋白 -胆固醇 ( HDL -C)、血尿酸 ( UA )、体重指数 ( BMI)等指标。结果　 ( 1) EH患者胰岛素敏感性指数 ( ISI)值较正常对照组降低 ,血清 TNF-α值较正常对照组升高 ;且 EH患者血清 TNF-α浓度与 ISI显著负相关 ( r=-0 .43 ,P<0 .0 1)。( 2 )按 ISI值把 63例 EH患者分为二组 :EH合并胰岛素敏感性降低 ( EH+DIS) 2 7例 ,胰岛素敏感性正常的 EH患者 ( EH+NIS) 3 6例 ,EH+DIS组中 TNF-α、血脂及血尿酸均比 EH+NIS组高 ,而 EH+NIS组与正常对照组之间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　 EH患者存在 IR及 TNF -α升高。胰岛素敏感性降低加重了 EH患者血脂及血尿酸等代谢紊乱 ,IR可能是其他各项代谢异常的根源。 TNF-α与 IR显著相关。     

卡托普利对高血压病及高血压合并2 型糖尿病降压效果比较

目的观察卡托普利对单纯高血压病(EH)及合并2型糖尿病(简称DM)的降压效果。方法对63例EH及112例EH合并DM患者用卡托普利治疗4周,其中56例EH合并DM加用二甲双胍治疗,用药前后观察血压及血糖、血脂、胰岛素敏感性（ISI）、血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）及血尿酸等指标变化。结果用卡托普利治疗后,EH组血压显著下降,ISI增加,血浆NE和E浓度降低。而EH合并DM组单用卡托普利者效果不明显,除血浆NE和E浓度下降外,其余指标无显著变化。但加用二甲双胍者降压效果与EH组相同,上述各指标均明显改善。结论卡托普利对单纯EH患者疗效显著,但对EH合并DM者单用效果欠佳。当其与二甲双胍合用时,患者的高血糖和高胰岛素血症得到改善后才能真正发挥降压作用。     

老年高血压患者胰岛素抵抗与动脉粥样硬化研究

目的:观察老年高血压合并糖尿病(DM)患者颈动脉和冠状动脉粥样硬化的特点,探讨胰岛素抵抗在老年高血压病动脉粥样硬化中的作用。方法:本科住院或门诊老年患者64例,分为3组:单纯高血压组(EH组)29例;高血压合并DM组(EH合并DM组)21例;血压正常对照组14例。所有病例均行颈部动脉超声、16排冠状动脉CT检查。测定空腹血糖和胰岛素,计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与心血管危险因素作相关分析。结果:①HOMA-IR与体重指数(BMI)、空腹血糖和颈动脉斑块积分呈正相关;②与对照组比较,EH组颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉分叉处IMT、Crouse积分显著增高;EH合并DM组颈总动脉IMT、Crouse积分显著高于EH组(P<0.01);③EH合并DM组冠状动脉钙化积分及冠状动脉狭窄程度与EH组比较有显著差异(P<0.05)。结论:老年高血压合并DM患者颈动脉与冠状动脉粥样硬化程度显著高于单纯高血压者,DM和高血压同时存在时可加速动脉粥样硬化的进展,其机制可能与胰岛素抵抗有关。     

老年糖尿病合并非酒精性脂肪肝与骨密度的关系及相关因素

目的探讨老年糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与骨密度以及相关因素的关系。方法采取回顾性横断面研究筛选老年T2DM合并NAFLD患者50例为脂肪肝组,另选50例老年T2DM非脂肪肝为对照组。均按照要求测定血压、体重、身高、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(Hb A1C)、血脂全套、尿酸、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI),胰岛素抵抗指数(IRI),双能X线骨密度仪测定骨矿物密度(BMD)。结果脂肪肝组体重、BMI、FINS、空腹C肽(FC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸、IRI均较对照组呈显著性增高(P0.05),而ISI、BMD较对照组明显降低(P0.05)。多元回归分析显示:在校正了年龄、BMI、代谢综合征之后,T2DM合并NAFLD与BMD显著相关。结论老年T2DM合并脂肪肝与BMD、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响

目的：观察Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响。方法：对20例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者和20例Ⅱ型糖尿病无高血压患者的空腹血糖（FBG）,血脂,胰岛素（FINS）,C肽（FCP）,胰岛素敏感指数（ISI）进行对照,结果：Ⅱ型糖尿病合并高血压组与无高血压组比较,甘油三酯（TG）,FINS,FCP水平显著升高（P＜0．05）,高密度脂蛋白（HDL）,ISI水平显著降低（P＜0．05）,结论：Ⅱ型糖尿病合并高血压时脂代谢紊乱及胰岛素抵抗更加明显。     

2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化

目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化。方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平。统计学方法用t检验和直线相关分析。结果2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01)。单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05)。糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01)。2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01)。结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关。     

高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性

目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用.     

罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制

目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其可能的机制。方法选择自发性高血压大鼠24只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病合并高血压模型,造模后,随机分为对照组12只,治疗组12只(罗格列酮灌胃),治疗4周,观察血压变化,检测血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)含量,用免疫组织化学染色检测血管内皮素受体A(ETRA)和内皮素受体B(ETRB)表达变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠血压明显降低(P<0.05);血清NO和NOS含量均明显增高[(29.98±4.86)μmol/L vs(38.68±4.57)μmol/L,P<0.01;(15.53±1.19)U/ml vs(17.51±1.48)U/ml,P<0.01];心肌ETRA水平无明显变化(P>0.05),而ETRB表达水平显著升高(P<0.01)。结论罗格列酮能明显降低糖尿病合并高血压大鼠的血压,产生降压现象的机制可能是通过选择性的上调ETRB表达,提高NOS活性,进而增加NO合成,促进血管舒张实现的。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

Antihypertensive effect of insulin via nitric oxide production in the Zucker diabetic fatty rat, an animal model for non-insulin-dependent diabetes mellitus

It has been reported that insulin treatment improves hypertension in patients with diabetes mellitus. The mechanisms of the antihypertensive effect of insulin, however, remain to be fully elucidated. In the present study, we investigated a possible involvement of nitric oxide (NO) in insulin-induced reduction of blood pressure using the Zucker diabetic fatty (ZDF) rat, an animal model of non-insulin-dependent diabetes mellitus. The animals were divided into three groups and treated for 4 weeks with daily subcutaneous injections of insulin (25U/kg body weight) with or without oral administration of l-nitro-arginine methyl ester (L-NAME, 50mg/kg/day body weight as drinking water), an inhibitor of NO synthase (NOS). Saline solution was injected subcutaneously in the control groups. During the experimental period, body weight gain was greater in the insulin-treated groups than in the control groups whereas water intake was considerably decreased in the insulin-treated groups. Insulin treatment resulted in a decrease in plasma glucose and blood pressure, and an increase in both NO metabolites (NOx) in the plasma and NOS activity in the aorta tissue. L-NAME treatment blunted not only the antihypertensive effect of insulin but also the changes in NOx and NOS activity. These findings suggest that insulin reduces blood pressure in the ZDF rat by stimulating NOS activation and NO production.     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度及血管内皮细胞功能的改变

目的探讨老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度(IMT)及血管内皮功能的变化并探讨其危险因素。方法研究对象均为≥60岁的老年人,包括26名正常人、单纯空腹血糖受损(IFG)26例、糖耐量受损(IGT)40例及空腹血糖受损(IFG)合并IGT患者30例,检测血糖、胰岛素、血脂等临床指标,并以彩色多普勒超声测量受试者的颈动脉IMT;检测各组的内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平。结果①IFG、IGT、IFG+IGT三组的IMT值、ET-1和NO值均高于NGT组(均P<0.01),IFG+IGT组的NO高于IGT组(P<0.05)。②直线相关分析显示IMT与BMI、NO、TG正相关(P<0.01);NO与FINS、2 h PBG、HOMAIR、IMT、ET-1、TC、TG正相关(P<0.01);ET-1与NO、TG正相关(P<0.01),与FINS、HOMA-IR、HOMA-β正相关(P<0.05)。③多元回归分析显示IMT影响因子依次为收缩压、TG、BMI;ET-1的影响因子依次为NO、SBP、TG;NO的影响因子依次为SBP、HOMA-IR、PBG、TG。结论老年糖尿病前期患者的颈动脉内膜中层增厚,其血管内皮细胞功能已发生变化;与IMT相比,血管内皮细胞功能的变化与糖代谢紊乱有更好的相关性。     

一氧化氮在糖尿病性肾病中的变化及其临床意义

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在糖尿病性肾病（ＤＮ）中的变化规律及其与肾功能的关系。方法检测５４例糖尿病（ＤＭ）患者血清ＮＯ稳定代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ２）与血浆内皮素（内皮缩血管肽，ＥＴ）的水平，并与２０例正常人进行比较。结果正常白蛋白尿和微量白蛋白尿糖尿病患者血清ＮＯ均显著高于正常人和大量白蛋白尿患者（Ｐ＜０．０１），ＮＯ与病程、血清尿素氮、血肌酐、血浆ＥＴ水平呈负相关，与肾小球滤过率呈正相关。结论提示ＤＭ早期高ＮＯ生成与肾小球高滤过有关，晚期低下的ＮＯ水平可能促进ＤＮ发展；ＮＯ与ＥＴ之间可能存在互相制约、动态平衡的关系，平衡紊乱与ＤＮ的发生、发展有关