Rolipram对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的:研究磷酸二酯酶(Ⅳ)抑制剂Rolipram对大鼠急性脊髓损伤的保护机制.方法:健康Waster大鼠70只,Allen's法(10g×2.5cm)打击制作脊髓损伤(SCI)模型.实验组伤后立即皮下注射Rolipram 2.5mg/kg/d,每天分2次注射,至第14天;对照组皮下注射与实验组相同剂量的生理盐水.分别通过HE染色,免疫组化,测定6h、24h、72h、7d、14d五个时间段病理变化及B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)表达,TUNEL法测定24h～7d凋亡细胞水平,并用放免方法测定各组大鼠给药3h和6h后脊髓中环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果:脊髓损伤后,对照组和实验组TUNEL阳性细胞存24h～7d均有表达,多数为胶质细胞;～7d时实验组凋亡细胞较对照组明显减少(P<0.05).脊髓损伤后3～14d,实验组bcl-2表达强于对照组(P<0.05);放免方法测定实验组(给药3h和6h时)脊髓cAMP明显高于对照组(P<0.05).结论:磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对大鼠急性脊髓损伤具有一定保护作用,这一作用可能通过多种途径,升高细胞内cAMP,进而上调bcl-2等保护性基因是其中之一.     

原花青素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及机制研究

[目的]探讨原花青素对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用.[方法]SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脊髓打击损伤组(B组)、原花青素治疗组(C组).A组行T8椎板切除术,不伤及脊髓.B、C组采用改良Allens撞击法制备大鼠T8急性SCI模型.C组术后立即腹腔注射原花青素100 mg/kg,A、B组术后立即腹腔注射等量的生理盐水.分别于术后不同时间点评价大鼠后肢运动功能,检测脊髓匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量改变,观察脊髓组织病理学变化.[结果]术后A组大鼠后肢运动功能恢复.术后C组大鼠后肢运动功能较B组均有所改善,72 h后肢运动功能恢复更为显著(P＜0.01).术后48 hB组脊髓组织SOD活性较A组明显降低(P＜0.01),而MDA含量较A组明显增加(P＜0.01);应用GSPE后,术后48hC组脊髓组织SOD活性较B组明显升高(P＜0.01),脊髓组织MDA水平较B明显降低(P＜0.01);SCI后脊髓组织TNF-α含量、MPO活性均随时间推移逐渐增高;各时间点C组脊髓TNF-α含量、MPO活性较B组均有统计学意义(P＜0.01);A组大鼠各检测点脊髓组织形态结构均正常;B、C两组72 h切片变化最为显著;B组可见神经组织多灶性出血、大量神经元坏死、尼氏体溶解消失、核固缩变小及炎性细胞浸润;C组可见局部出血点、细胞轻度肿胀,胞质均匀及少量炎性细胞浸润.[结论] GSPE可明显改善大鼠运动功能,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等,对SCI有神经保护作用.     

氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究

目的氨基胍(aminoguanidine,AG)能显著减轻脑外伤及中风动物模型脑水肿,提高神经功能恢复程度。探讨AG对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓水肿的作用及相关机制。方法取成年雄性SD大鼠150只(体重230～255 g),分为对照组(A组,25只)、假损伤组(B组,25只)、SCI后未治疗组(C组,25只)和SCI后AG治疗组(75只);AG治疗组按给药剂量分为AG 75 mg/kg组(D组,25只)、AG 150 mg/kg组(E组,25只)和AG300 mg/kg组(F组,25只)。A组未行任何处理,B组仅行椎板切除术但不治疗;C、D、E、F组制备静压型大鼠SCI模型后,C组腹腔注射5%DMSO,D、E、F组腹腔注射相应剂量AG。于造模后0、12、24、48 h用干湿重法检测受损脊髓组织含水量以筛选最佳剂量,进一步用伊文思兰(Evans blue,EB)法评测血-脊髓屏障功能,用RT-PCR检测水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测AQP4蛋白表达。结果脊髓组织含水量检测示,E组在造膜后12、24、48 h对SCI后脊髓组织水肿有明显抑制作用(P<0.05),选择该剂量组用于后续实验。造模后12、24、48 h,E组EB含量明显低于C组(P<0.05),降低血-脊髓屏障通透性。RT-PCR检测结果示造模后12、24、48 h,B、E组AQP4 mRNA表达明显低于C组;Western blot检测示造模后24、48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组;免疫组织化学染色示造模后48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各指标各时间点B、E组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性SCI后大鼠经150 mg/kg AG治疗后,能降低AQP4表达,改善脊髓水肿,减轻损伤。     

芒果苷对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及相关机制研究

目的探讨芒果苷对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用并分析其相关机制。方法成年雄性SD大鼠90只,体质量250~300 g,随机分为假手术组(A组)、SCI组(B组)、10 mg/kg芒果苷处理组(C组)、25 mg/kg芒果苷处理组(D组)、50 mg/kg芒果苷处理组(E组),每组18只。B、C、D、E组采用Allen法(60 g/cm)建立大鼠T9 SCI模型,A组仅切除T8~10椎板;C、D、E组术后每天按照10、25、50 mg/kg剂量腹腔注射芒果苷,共注射30 d;A、B组于对应时间点注射等量生理盐水。术后观察大鼠存活情况,于24、48、72 h采用BBB评分评价大鼠后肢运动功能;72 h时取损伤节段脊髓测量其水含量,ELISA检测氧化应激反应因子丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)以及炎性因子NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6活性;30 d时取损伤节段脊髓采用ELISA法检测Caspase-3、9活性,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,组织学观察脊髓组织形态,免疫组织化学染色观察Caspase-3蛋白表达。结果术后各组大鼠均存活至实验结束。B、C、D、E组BBB评分均显著低于A组,B、C、D、E组评分呈逐渐增高趋势,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。B、C、D、E组脊髓水含量均显著高于A组,B、C、D、E组水含量呈逐渐降低趋势,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。ELISA检测示,B、C、D、E组MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、Caspase-3、Caspase-9活性均显著高于A组,B、C、D、E组均呈逐渐降低趋势;而CAT、SOD、GSH活性均显著低于A组,B、C、D、E组均呈逐渐增加趋势;以上指标组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot示,B、C、D、E组Bax蛋白表达明显高于A组,B、C、D、E组表达呈逐渐降低趋势;Bcl-2蛋白表达明显低于A组,B、C、D、E组表达呈逐渐增高趋势;组间比较差异有统计学意义(P0.05)。组织学观察示B组脊髓组织符合SCI病理改变,C、D、E组神经坏死程度较B组好转,并且E组效果优于D组,D组优于C组。免疫组织化学染色观察,B、C、D、E组Caspase-3蛋白表达量显著高于A组,B、C、D、E组呈逐渐降低趋势(P0.05)。结论对于大鼠急性SCI,芒果苷可通过减轻脊髓组织水肿、抑制氧化应激反应及炎性反应,调节Bax、Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。     

饮食干预疗法对急性脊髓损伤治疗作用的研究

脊髓损伤后果严重，并发症多，患者生命质量差。目前尽管开展了手术、药物、促神经再生等治疗手段，但效果欠理想。近几年来，一个加拿大的脊髓损伤研究中心——国际探索修复合作组织（International Collaboration on Repair Discoveries, ICORD）研究所副所长、     

异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的 研究异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响.方法 雌性SD大鼠60只,体重230～270 g,随机分为3组(n=20):假手术组、脊髓损伤组和异丙酚组.采用改良的Allen打击法致伤大鼠脊髓,打击后30 min,异丙酚组经尾静脉持续输注1%异丙酚60 mg·lg-1·h-1 1 h,其余2组持续输注0.9%生理盐水6 ml·kg-1·h-1 1 h.应用斜板实验评分法和BBB联合评分法评价后肢运动功能;采用原位末端标记法(TUNEL法)检测脊髓组织细胞凋亡;HE染色后光镜下观察脊髓组织病理学.结果 异丙酚组行为学评分高于脊髓损伤组(P＜0.05);与假手术组相比,脊髓损伤组各时点单位面积凋亡细胞数均升高(P＜0.01);与脊髓损伤组相比,异丙酚组各时点单位面积凋亡细胞数均降低(P＜0.05);脊髓损伤组脊髓病理损伤较异丙酚组重,可见大量神经元坏死.结论 持续静脉输注1%异丙酚60 mg·kg-1·h-1 h可减轻大鼠急性脊髓损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.     

钙调素拮抗剂对大鼠脊髓损伤的作用及意义

目的观察钙调素（ＣａＭ）特异性拮抗剂三氟啦嗪（ＴＦＰ）对脊髓损伤（ＳＣＩ）的影响,探讨ＣａＭ在ＳＣＩ病理机制中的作用。方法采用氢清除法、斜板试验和电生理技术,以６４只大鼠为实验对象观察ＴＦＰ对ＳＣＩ后脊髓血流量（ＳＣＢＦ）、运动功能和诱发电位（ＭＥＰ）的影响。结果在肾上腺素维持系统动脉压的条件下,ＴＦＰ可明显改善ＳＣＩ后ＳＣＢＦ、ＭＥＰ和运动功能。结论ＣａＭ拮抗剂对ＳＣＩ具有保护作用,ＣａＭ可能是参与ＳＣＩ病理机制的重要因素     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性脊髓损伤修复的作用

目的 观察盐酸戊乙李醚对大鼠急性脊髓损伤后脊髓损伤修复的作用.方法 选用健康成年雄性SD大鼠90只分为3组,A组:盐酸戊乙奎醚治疗组(n=40),从造模后1 h开始,经腹腔注射盐酸戊乙奎醚每天3 mg/kg,卣至取材;B组:单纯损伤组(n=40),单纯损伤组同法给予等量生理盐水;C组:正常对照组(n=10),不作任何处理.A组、B组大鼠采用改良Allen'S重物坠落法在T10段制作急性脊髓损伤模型.各组取材前24 h腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)溶液,对距离损伤中心5 mm处的脊髓进行BrdU、nestin阳性细胞数检测.结果 C组脊髓中央管周围及外膜可见少量BrdU阳性细胞,几乎看不到nestin阳性细胞.B组造模后24 h即可见大量BrdU阳性细胞,1周达到高峰,2周后开始明显减少,4周时仅见少量BrdU阳性细胞.与B组比较,24 h时A组BrdU阳性细胞差异无统计学意义,1周时BrdU阳性细胞数明显增多(P<0.05),至2周时仍处于较高水平,4周时仍有大量BrdU阳性细胞表达.B组造模后7 d nestin阳性细胞增多,14 d达到高峰,28 d时可见极少量nestin瞄H性细胞.与B组比较,7 d时A组nestin阳性细胞差异无统计学意义,14 d时nestin阳性细胞数明显增多,至28 d时仍处于较高水平(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚能够促进急性脊髓损伤大鼠损伤区BrdU及nestin的表达,提示有促进神经干细胞增殖的能力,增强脊髓损伤后自体的修复功能.     

不同时间应用甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的作用

目的:观察不同时间应用甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠急性脊髓损伤的作用,为临床应用MP保护脊髓功能选择用药时间提供理论指导.方法:216只成年SD大鼠,体重190～240g,随机分为假手术组(A组)、脊髓损伤组(B组)、MP治疗组(C组)和MP防治组(D组),每组54只.A组不损伤脊髓.B、C、D组采用改良AUen's法建立脊髓损伤(T8～T9水平)模型,D组术前0.5h静脉注射MP(30mg/kg),C组术后1h静脉注射MP(30mg/kg),C、D组术后6、12、18、24h静脉注射MP(每次31.05mg/kg),A、B组相同时间点予生理盐水0.5ml静脉注射.各组术后24、48、72h采用后肢功能评分障碍率(n=6)及斜板障碍率(n=6)进行脊髓功能评价.B、C、D组术后8、24、48、72h取出损伤段脊髓,A组相同时间点取出相应部位脊髓,切片行光镜(n=6)和电镜(n=6)检查,结果:A、B组组内各时间点后肢功能评分障碍率均无显著性差别(P>0.05),C、D组随时间延长逐渐减小(P<0.05);A组各时间点斜板障碍率及B、D组组内48h和72h比较无显著性差异(P>0.05),而B组、D组组内24h分别与48h、72h比较以及C组组内各时间点比较均有显著性差异(P<0.05);B、C、D组各时间点后肢功能评分障碍率及斜板障碍率均高于A组(P<0.05);24h、48h时C组与B组差异无显著性(P>0.05),而72h时及D组各时间点两者均低于B组(P<0.05);D组72h时斜板障碍率与C组差异无显著性(P>0.05),而72h时后肢功能评分障碍率及24h、48h时两者均低于C组(P<0.05):A组脊髓灰白质交界清楚,神经元丰富,形念清晰;B组损伤脊髓多处出血、坏死,神经元减少,残留细胞内结构模糊,髓鞘板层结构紊乱,并逐渐加重:C组较B组损伤轻,残留细胞内结构稍模糊,24h后逐渐好转;D组较B、C组损伤轻,出血少,细胞器轻度肿胀,24h后肿胀长基本消退.结论:MP能减轻大鼠急性脊髓损伤后的继发性损伤程度,术前半小时开始预防应用MP较单纯术后应用效果更好.     

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤的作用及意义

目的：探讨汉防己甲素（Tet）对急性脊髓损伤（ASCI）的保护作用及作用机制。方法：81只大鼠随机分为三组：生盐水对照组（NS组）、汉防己甲素治疗组（Tet组）和甲基强松龙治疗组（MP组），每组27只，用加速型Allen′s打击法制成脊髓急性损伤模型，监测大鼠ASCI后及用药后的血压变化，测定损伤区脊髓Ca^2 、MDA含量；采用氢清除法测定脊髓伤区血流量（SCBF）的变化；连续观测6周ASCI后运动功能评分情况，ASCI后4h,8h、6周取伤区标本进行组织病理检查，结果：ASCI后10s各组动物的MABP显著升高，1min内迅速降至正常水平，之后Tet组舒张压，平均动脉明显降低（P＜0．05），而收缩压降低不明显（P＞0．05）；ASCI后SCBF下降，但Tet组和MP组的SCBF较NS组高（P＜0．05）；损伤区Ca^2 及MDA含量Tet组和MP组均较NS组低，神经功能评分均较NS组高。结论：Tet能改善微循环，防止SCBF的减少；抗脂质过氧化损伤，减少脂质过氧化物MDA的生成；减轻Ca^2 的局部积聚，防止钙超载，阻断继发性损伤的链式反应，减轻组织继发性损伤。对实验性急性脊髓损伤有保护作用。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤预防保护作用的研究

目的：探讨大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠神经功能的预防保护作用。方法：采用Allen‘s重物打击模型，大鼠随机分为对照组、脊髓损伤组、预防使用大剂量甲基强的松龙组。在脊髓损伤后24h和72h对大鼠进行神经功能评分(Tarlov评分)，对损伤部位脊髓行病理形态学、超微结构及神经细胞凋亡观察结果：与脊髓损伤组相比，预防使用大剂量甲基强的松龙组大鼠损伤脊髓的病理形态及超微结构改善：Tarlov评分明显提高；神经细胞凋亡明显减少。结论：预先使用大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤有预防性保护作用。     

富氢生理盐水对兔脊髓损伤神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨富氢生理盐水腹腔注射对家兔脊髓损伤神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法选用30只雄性家兔,随机分为3组,即健康组、对照组和治疗组,每组10只。对照组采用对生理盐水对脊髓损伤家兔进行治疗,治疗组采用富氢生理盐水治疗对脊髓损伤家兔。采用Allen脊髓重物打击损伤法造模,并对家兔脊髓损伤后后肢行为功能评定。治疗结束后对比健康组、对照组和治疗组脊髓神经细胞凋亡情况,并检测治疗1 d、3 d、6 d、10 d后Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达情况。结果 Basso分级评分结果显示,家兔脊髓损伤模型造模成功。造模后家兔脊髓神经细胞大量凋亡。与治疗前和对照组相比,给药富氢生理盐水后家兔神经细胞凋亡数明显减少。同时,对照组caspase-3蛋白表达高于健康组(P0.001)和治疗组(P0.001);与健康组相比,治疗组caspase-3蛋白表达水平较高(P0.01)。此外,治疗10 d后,治疗组Bax蛋白表达量低于对照组(t=2.263,P=0.035),但高于健康组(t=1.975,P=0.042);治疗组Bcl-2蛋白表达量高于对照组(t=0.463,P0.05),显著高于健康组(t=2.486,P=0.028);治疗组Bax/Bcl-2蛋白表达低于对照组,差异具有统计学意义(t=2.354,P=0.031)。结论腹腔注射富氢生理盐水显著降低了家兔脊髓损伤神经细胞凋亡及Bax/Bcl-2水平和caspase-3蛋白的表达。     

黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤细胞免疫调节作用影响的实验研究

目的研究并探讨传统中药黄芪对大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）细胞免疫调节作用的影响,为其在SCI治疗中的应用提供理论依据。方法SD大鼠48只随机分为4组,每组12只。其中1组为正常对照组,另外3组为脊髓损伤组,采用改良Allen＇s法建立大鼠脊髓损伤模型,随机分为（1）SCI未治疗组;（2）SCI注射生理盐水组（简称SCI＋SAL组）;（3）SCI注射黄芪注射液组（简称SCI＋HQ组）。正常对照组和SCI未治疗组未予以任何药物治疗,SCI＋SAL组和SCI＋HQ组分别在大鼠急性脊髓损伤后12 h、36 h、5～9 d注射生理盐水和黄芪注射液,并用流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞表型CD4和CD8的表达水平。观察胸腺和脾脏的外观形态改变、重量变化及其组织病理学变化。结果 SCI＋HQ组的大鼠伤后36 h外周血T淋巴细胞CD4值较12 h升高,至伤后第5天CD4值明显高于SCI未治疗组（P〈0.01）,与SCI＋SAL组相比,虽无统计学差异,但有明显高于SCI＋SAL组的趋势。伤后5～8 d继续采用黄芪注射液治疗,至伤后第9天,SCI＋HQ组的CD4值明显低于正常对照组（P〈0.05）。停用黄芪注射液,至伤后第14天,SCI＋HQ组的CD4值又逐渐恢复,与正常对照组无统计学差异。SCI＋HQ组的胸腺重量及其占体重的百分比均明显高于SCI＋HQ组（P〈0.01及P〈0.05）。结论黄芪可促使脊髓损伤后外周血T淋巴细胞的CD4值明显升高,对细胞反应低下有显著提高作用,可作为一种免疫增强调节剂纠正免疫反应低下状态;而过大剂量的黄芪也可能是种免疫抑制剂,抑制大鼠的细胞免疫反应。     

EGb761对急性大鼠脊髓损伤后血脊髓屏障的保护作用及其机制研究

[目的]观察银杏叶提取物(EGb761)对急性大鼠脊髓损伤后炎症反应及血脊髓屏障的保护作用,探讨其对急性脊髓损伤的作用机制.[方法]120只雌性SD大鼠,体重200～220 g,随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、EGb761治疗组(C组),每组40只.A组仅行T9椎板切除术,不致伤脊髓.B、C组用改良Allen's法以25gcf致伤力制作大鼠T9脊髓损伤模型,C组术后至处死前每日经腹腔给予EGb761 100 mg/kg(首次给药在术后30min),A、B组在同一时间给予等量生理盐水.术后3、6、24、72 h分批处死动物,以T9为中心取损伤节段脊髓,采用Evans蓝含量测定法观察SCI后血脊髓屏障(blood cerebrospinal barrier,BSCB)通透性的变化,采用ELISA法测定脊髓组织白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,免疫组织化学方法检测细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)在脊髓组织中的表达变化.[结果]A组各时间点脊髓中无明显Evan's蓝渗漏,IL-1β含量及ICAM-1表达维持在基础水平;B组各时间点Evan's蓝渗漏、IL-1β含量及ICAM-1表达量均明显高于A组;C组EGb761干预后在6、24、72 h时Evan's蓝通过BSCB漏入脊髓组织量显著低于B组,在各时间点IL-1β、ICAM-1的表达均较B组明显减少.[结论]在Allen's大鼠急性脊髓损伤模型中,EGb761能降低局部脊髓中IL-1β含量,下调ICAM-1的表达,减轻BSCB的破坏.     

柴胡皂苷a对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用与机制研究

目的探讨柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)对大鼠急性脊髓损伤早期机体免疫炎性水平的影响,并研究其可能存在的影响机制。方法取健康成年雌性SD大鼠72只,体质量220~250 g,随机分为假手术组(A组)、脊髓损伤组(B组)、SSa处理组(C组),每组24只。A组仅咬除棘突和椎板暴露脊髓;B、C组利用改良Allen重物打击法制作急性脊髓损伤模型,造模后即刻C组给予大鼠腹腔注射10 mg/kg SSa,B组注入等量生理盐水。术后24 h每组处死18只大鼠并取出脊髓组织,采用ELISA法检测TNF-α和IL-6浓度,Western blot检测NF-κB P65、NF-κB P-P65和水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)蛋白表达水平,HE染色观察脊髓组织形态;每组其余6只大鼠分别于术后1、3、7、14、21、28 d采用BBB评分和斜板实验评价大鼠双下肢运动恢复情况。结果术后各时间点A组BBB评分和斜板实验最大角度均显著高于B、C组(P0.05),术后14、21、28 d C组上述指标显著高于B组(P0.05)。ELISA检测示,A组TNF-α、IL-6浓度显著低于B、C组,C组显著低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot检测示,A组NF-κB P65、NF-κB P-P65和AQP4蛋白表达水平显著低于B、C组,C组显著低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色示,A组脊髓中神经细胞正常,无明显病变;B组脊髓中损伤部位可见神经元细胞,损伤处有出血、中性粒细胞浸润、神经细胞水肿;C组脊髓中可见神经元细胞,小胶质细胞轻度增生,病变较B组好转。结论 SSa通过抑制NF-κB信号通路和AQP4蛋白的表达,减轻急性脊髓损伤后机体炎性反应和组织水肿,从而具有一定保护神经的功能。     

复方丹参注射液和甲基强的松龙治疗大鼠急性脊髓损伤的作用及机制

目的探讨联合应用复方丹参注射液和甲基强的松龙(MP)对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用和意义.方法采用Allen法将64只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为4组,每组16只,分别给予复方丹参注射液(丹参组)、MP(MP组)、二药联合应用(联合组)及生理盐水(对照组)治疗,观察比较治疗前后动物不同时间的神经功能评分、斜板试验和体感诱发电位,并定量观察受损伤脊髓组织的原位末端标记(TUNEL)阳性细胞数目变化.结果从伤后3周起,治疗组神经功能评分、斜板试验角度以及体感诱发电位与对照组比较差异均有显著性(P＜0.01),联合治疗组与丹参组及激素组比较差异有显著性(P＜0.05).从伤后1周起,丹参组和对照组比较,胶质细胞TUNEL阳性细胞数目显著性减少(P＜0.05).结论复方丹参注射液对大鼠急性脊髓损伤有治疗作用,联合应用复方丹参注射液与MP治疗脊髓损伤具有协同作用.复方丹参注射液可能通过抑制胶质细胞凋亡发挥其治疗作用.     

低温生理盐水与腺苷局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 研究低温生理盐水和腺苷对兔主动脉阻断致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 30只成年健康新西兰白兔随机分成3组,每组10只。A组：作为缺血对照：B组,用低温生理盐水局部灌注;C组：用低温生理盐水和腺苷局部灌注。通过阻断兔贤动脉水平的腹主动脉60分钟建立兔脊髓缺血损伤模型。观察3组血流动力学指标,脊髓自由基含量、术后Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 3组心率比较均无差异,C组血压于阻断腹主动脉20分钟时下降（P＜0．05）;A组丙二醛增加,超气门物歧化酶减少,而B组和C组变化较轻;A组大部分发生截瘫,B组后肢功能部分恢复,C组后肢功能恢复良好;病理检查示A组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏小体消失,核仁模糊,B组和C组脊髓结构较完整。结论 低温生理盐水和腺苷局部灌注具有良好的脊髓保护作用,其方法简便。腺苷可减少三磷酸腺苷（ATP）的耗竭,促进其恢复,并具有神经保护作用。     

丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤后神经功能恢复的影响及作用机制

目的:探讨丙戊酸(VPA)对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复的影响及作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机均分为3组:假手术组(C组)、损伤组(SCI组)和丙戊酸保护组(VPA组)。SCI组和VPA组采用改良Allen法制作大鼠T10 SCI模型。VPA组术后即刻及其后每12h皮下注射VPA 300mg/kg,至取材;C组和SCI组在相应时间点注射等体积的生理盐水。伤后6h,每组取5只大鼠处死取材,其余大鼠在伤后24h、48h和72h每组取5只先行后肢运动功能BBB评分,随后处死取材。切片后分别行HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫荧光双标法在激光共聚焦显微镜下观察核因子κB(NF-κB)途径的激活状态,免疫组化法检测白介素1β(IL-1β)的表达。结果:C组大鼠各时间点BBB评分均为21分,VPA组和SCI组各时间点的评分均低于C组(P<0.05),但VPA组各时间点的评分均高于同时间点SCI组,在伤后48h和72h两组差异有显著性(P<0.05)。病理检查显示C组脊髓组织形态正常,VPA组和SCI组伤后6h损伤中央区即可见明显出血灶,灰质中神经元肿胀坏死,白质中神经纤维肿胀;伤后24h、48h出血灶界限更明显,并可见空洞形成和炎症细胞浸润;伤后72h上述病理变化仍明显;VPA组各时间点的病理变化与SCI组相似,但炎症细胞浸润减少。C组偶见或未见NF-κB核阳性细胞和IL-1β表达,与C组相比,SCI组和VPA组NF-κB核阳性细胞百分比和IL-1β表达量从伤后6h即显著性增高,24h达高峰,以后逐渐减少,72h仍显著性高于C组(P<0.05);VPA组各时间点NF-κB核阳性细胞百分比和IL-1β表达量均低于同时间点SCI组(P<0.05)。结论:VPA可促进大鼠SCI后运动神经功能恢复,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

电场对脊髓损伤的治疗作用

初步实验已证实,电场可有效地促进损伤后神经纤维的再生,促进脊髓损伤后的功能改善。本文介绍了近几年来的研究进展以及在脊髓损伤的应用,并总结了其作用机理。     

GM-1预防大鼠急性脊髓损伤的研究

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM-1）对大鼠急性脊髓损伤的预防作用。方法：随机将126只大鼠分为3组，每组42只。A组（正常组）：行椎板切除术但不损伤脊髓；B组（对照组）：行椎板切除术，同时予脊髓损伤打击；C组（GM-1组）：术前应用GM-1，行椎板切除术，同时予脊髓损伤打击。脊髓损伤采用改良Allen’s打击法。术后24h、48h和72h采用胥少汀6级行为学评分及Rivlin斜板试验进行神经功能评价；1h和72h对大鼠脊髓损伤后运动诱发电位（MEP）潜伏期和波幅进行分析；8h、24h、48h和72h对损伤部位脊髓通过光镜和电镜进行病理学观察。结果：GM-1组与对照组相比，行为学评分障碍率及斜板障碍率较对照组低。神经功能评分提高；术后MEP潜伏期较对照组短，波幅下降较对照组小，MEP得到改善；光镜、电镜下见脊髓损伤轻。结论：预防性应用GM-1可能对减轻脊髓损伤有一定的作用。