胰腺癌组织微血管密度及淋巴管密度的改变及临床意义

目的：研究胰腺癌组织中微皿管密度（MVD）和淋巴管密度（LVD）的变化、与胰腺癌临床病理的联系及相互关系。方法：采用免疫组织化学SABC法应用CD34检测41例胰腺导管腺癌患者配对癌组织和正常胰腺组织中MVD的表达情况,应用D2—40检测配对癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中LVD的表达情况,分析MVD和LVD与肿瘤分化程度、分期和淋巴转移间的相关性以及癌组织MVD与癌旁组织LVD表达之间的关系。结果：癌组织及正常胰腺组织MVD分别为46585±16,935和11．100±4．036,两组差异有统计学意义（P=0．000）。癌组织、癌旁及正常胰腺组织LVD分别为11．244±4．800、15．829±7．470和13．512±5．139;其中癌旁组织与正常胰腺组织LVD差异无统计学意义（P=0．060）,癌旁组织与癌组织的LVD差异有统计学意义（P=0．000）。胰腺癌组织MVD与癌旁组织LVD间存在相关性（P=0.025〈0．05）。结论：胰腺导管腺癌组织中MVD及LVD与肿瘤分化程度、病理分期及淋巴转移相关;胰腺癌组织内MVD与癌旁组织LVD间存在相关性。     

原发性肝细胞肝癌血小板源性生长因子的表达和肿瘤血管形成关系的相关研究

目的　初步探讨肝细胞性肝癌组织中血小板源性生长因子(platelet derived growthfactor,PDGF)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达与微血管密度(micro vessel density,MVD)的表达之间的关系。方法　对51 例肝癌组织及癌旁非肿瘤组织,20例正常肝组织,采用免疫组化(SABC法)检测PDGF、VEGF和CD34的表达。采用ELISA法,检测48例术前肝癌患者和16例肝内胆管结石患者血清中PDGF的浓度。结果　PDGF、VEGF在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为54.9%、64.7%,在癌旁非肿瘤组织中分别为 27.5%、37.3%,在正常肝组织中分别为5%、10%,三者之间比较差异有显著性意义(P<0.01),PDGF、VEGF阳性表达率与肝细胞癌的转移(P=0.031,P=0.04)、包膜形成(P=0.035, P=0.016)以及细胞分化程度(P=0.02,P=0.034)有关;与性别、年龄、肿瘤的大小没有关联。肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织的MVD值分别是29.43±4.818、15.23±2.77(P<0.01)、14.56±1.96(P<0.01)。术前肝癌患者和肝内胆管结石患者血清中PDGF的浓度分别为458.33±303.17、125.00±92.69,二组之间比较有显著差异(P<0.05)。结论　PDGF在肝癌的发生,发展和浸润过程中可能起着重要促生长和转移作用,并且和VEGF可能存在一定的协同作用。     

Survivin在原发性肝癌组织中的表达及与MVD的关系

目的 研究原发性肝癌组织中Survivin的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系,探讨它们之间及其与原发性肝癌临床病理特征的相互关系. 方法 用ABC免疫组化法测定56例原发性肝癌组织及癌旁组织中Survivin的表达水平及MVD. 结果 56例原发性肝癌组织中Survivin的阳性表达率(62.5%)和MVD计数均值[(55.43±6.72)个/HP],明显高于癌旁组织中Survivin的阳性表达率(14.3%)及MVD计数均值[(21.04±3.26)个/HP](P值均<0.05);Survivin的表达情况及MVD与原发性肝癌组织的分化程度、肿瘤有无转移、肿块直径、门静脉、肝静脉癌栓关系密切(P<0.05);原发性肝癌组织中Survivin表达评分与MVD之间存在正相关关系(P<0.01). 结论 Survivin和MVD的表达可能与原发性肝癌的发生、发展及血管生成密切相关.     

组织因子表达与肝癌微血管生成关系及临床意义

目的 探讨组织因子(tissue factor,TF)在人肝细胞肝癌组织中的表达与肿瘤组织微血管形成过程之间的关系和临床意义.方法 对54例人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及相应的癌旁肝组织标本,进行了TF和CD34免疫组织化学EnVisionTM法检测.结果 ①肝癌组织中TF阳性表达率为63.00%(34/54),MVD值为53.17±27.04:癌旁肝组织中TF阳性表达率为5.60%(3/54),MVD值为19.15±6.92.肝癌组织中TF的表达和MVD值之间存在正相关性(r=0.662,P<0.01);②肝癌组织中TF的表达与患者Edmondson-steinerⅢ Ⅳ、静脉浸润、肝内外转移、无或包膜不完整、甲胎蛋白(AFP)≤20 ng/ml有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明:TF表达是肝癌静脉浸润的独立危险因素之一.结论 肝癌组织中异常表达增高的TF与肝癌微血管形成过程及部分侵袭转移指标相关,提示TF可能促进了肝癌的发生与侵袭转移.     

肝细胞性肝癌组织中CCR7和CXCR7的表达及其与淋巴转移的关系

目的：探讨CCR7和CXCR7在肝细胞性肝癌中的表达及其与淋巴转移的关系。方法：选取2007年1月—2009年12月在山东省肿瘤医院经外科手术治疗且临床资料完整的肝细胞性肝癌病例48例,其中男30例,女18例;肝门淋巴结转移者16例,男10例,女6例。采用免疫组织化学（MaxVision）法检测48例肝细胞性肝癌病例肝癌组织、癌旁组织、癌以远组织和肝门淋巴结中CCR7、CXCR7的表达。结果：CCR7在肝细胞性肝癌组织、癌旁组织和肝门淋巴结中的阳性率分别为75.00%（36/48）、62.50%（30/48）和64.58%（31/48）,在癌以远组织中的阳性率为27.08%（13/48）;淋巴结转移组的肝癌组织中CCR7的表达明显高于非淋巴转移组,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CXCR7在肝癌组织、癌旁组织和肝门淋巴结中的阳性率分别为：87.50%（42/48）、64.58%（31/48）和79.17%（38/48）,在癌以远组织中的阳性率为27.08%（13/48）;淋巴结转移组癌旁组织中CXCR7的表达明显高于非淋巴转移组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CCR7和CXCR7在肝细胞性肝癌组织中及淋巴结组织中表达增高,CXCR7和CCR7的高表达与肝细胞性肝癌的淋巴转移相关。     

VEGF-C在肝癌组织的表达及意义△

目的通过检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体Flt-4在肝癌组织中的表达,分析它们与肝癌脉管形成及临床病理特征之间的关系,以了解VEGF-C在肝癌进程中的作用。方法采用免疫组化染色法检测62例肝细胞肝癌(HCC)组织及15例正常肝组织中VEGF-C和Flt-4的表达,并计算以CD34为标记的微血管密度(MVD)和以Flt-4为标记的淋巴管密度(LVD),分析它们相互之间及各自与HCC临床病理特征之间的关系。结果 HCC组织中VEGF-C及Flt-4的阳性表达率均明显高于正常肝组织(P0.05,P0.01)。HCC组织中VEGF-C的表达与有无门静脉癌栓、肿瘤组织学分化程度、术后复发及转移有关(P0.05,P0.01);Flt-4的表达与肿瘤组织学分化程度及术后复发有关(P0.05,P0.01);MVD与肿瘤大小、TNM临床分期、肿瘤组织学分化程度、有无门静脉癌栓、术后复发和转移有关(P0.05,P0.01);LVD与肿瘤组织学分化程度、术后复发和转移有关(P0.05,P0.01)。HCC组织中VEGF-C和Flt-4的表达及MVD和LVD这四者之间均两两呈正相关(P0.01)。结论 VEGF-C和Flt-4在肝癌组织中高表达并与术后复发有关,且与MVD及LVD呈正相关,提示VEGF-C/Flt-4通路可能通过促进肝癌血管和淋巴管的生成从而影响肝癌的进展及预后。     

肝细胞癌门静脉癌栓中肝细胞生长因子及其受体的表达

目的研究肝细胞生长因子（HGF）及其受体C-Met在肝细胞癌门静脉癌栓中的表达，探讨HGF及C-Met的表达与门静脉癌栓形成与发展的关系。方法用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测HGFmRNA及C-MetmRNA在20例肝细胞癌门静脉癌栓及其癌旁组织、10例无门静脉癌栓形成的肝细胞癌和癌旁组织及10例正常肝组织中的表达。结果HGF及C-Met在肝癌及癌栓中的阳性表达率均显著高于正常肝组织及癌旁组织，差异有统计学意义（P〈0．05），HGF及C—Met在癌栓中及肝癌中表达的阳性率比较差异无统计学意义（P〉0．05），HGF与C—Met在各组织中的表达阳性率高低差异无统计学意义（P〉0．05）。HGF及C—Met在肝癌及癌栓中的表达量均显著高于正常肝组织及癌旁组织，差异有统计学意义（P〈0．05），HGF及C-Met在癌栓中表达量显著高于其在肝癌中表达量（P〈0．05），HGF与C-Met在各组织中的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HGF及C-Met参与了肝癌的形成，而肝癌患者HGF及C-Met量的升高可能是肝癌发展形成门静脉癌栓的原因之一，HGF及C—Met可作为门静脉癌栓形成的监测指标。     

酪氨酸激酶Syk在肝癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨酪氨酸激酶Syk在肝细胞性肝癌中的表达及对肿瘤微血管生成的影响。方法采用RT-PCR检测Syk mRNA在肝细胞性肝癌及癌旁正常组织中的表达,免疫组化SABC法检测标本中CD34的表达反映肿瘤的微血管密度（MVD）。结果24例癌旁正常组织中Syk mRNA均表达阳性,32例肝细胞性肝癌中Syk mRNA表达率为46.9％（15／32）,其中低分化组阳性表达率23．1％（3／13）,明显低于高分化组阳性表达率63．2％（12／19）（P〈0．05）。肿瘤微血管密度（MVD）检测：低分化组（Ⅲ级Ⅳ级为49．2±3.6,54±4.3）,明显高于高分化组（Ⅰ级Ⅱ级为13．6±4．5,32.3±3．2）与正常组织（5．9±1．7）,有显著统计学意义（P〈0．05）。Syk mRNA的表达与CD34的表达明显负相关（r=-0.97）。结论肝细胞性肝癌中Syk基因的缺失对癌组织血管的生成起重要的作用。     

CD146与VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 该研究旨在观察人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146与VEGF的表达及其关系,探讨它们在HCC中与血管生成的关系及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测60例HCC癌组织及癌旁肝组织中CD146、VEGF的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD),分析它们的表达与临床病理指标的关系.结果 CD146、VEGF在癌组织中的阳性率分别为66.67%和63.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30%和33.33%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.05).癌组织的MVD为54.92±8.55/200倍视野,癌旁组织的MVD为21.36±6.63/200倍视野,两者差异有显著性(P＜0.05).与癌旁组织相比,癌组织中CD146、VEGF表达及MVD明显增加.CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移明显有关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.在癌组织中MVD与CD146、VEGF的表达呈正相关,CD146与VEGF亦呈正相关.结论 肝癌组织中CD146及VEGF高表达,与肿瘤血管形成和转移密切相关,分析它们的表达有助于综合判断HCC的预后.     

肝癌及癌旁组织中β-葡萄糖醛酸酶蛋白及mRNA的表达及意义

目的探讨肝细胞癌及癌旁组织中β-葡萄糖醛酸酶（β-G）蛋白及β-G mRNA的表达和临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法和免疫组织化学方法，对25例原发性肝细胞癌及其癌旁组织和10例正常肝脏组织进行检测，并分析其与临床病理特点之间的关系。结果半定量分析显示β-G mRNA的表达在肝脏癌组织（3．71±0．32）与癌旁肝组织（1.83±0.22）以及正常肝脏组织（1．71±0．32）间差异比较，均有统计学意义（均为P〈0．01），而癌旁肝组织和正常肝组织间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；从正常肝组织、癌旁组织到肝癌组织β-G蛋白的阳性细胞表达率分别为（48．2％±5．5％）、（56．8％±6．2％）和（83．8％±9．1％），呈递增趋势（χ^2=42．33，P〈0．01）；β-G蛋白的表达与肝癌病人的门脉癌栓以及淋巴结转移等临床因素有关（P〈0．01），而与肿瘤大小、AFP水平无关。结论β-G与肝细胞的癌变过程密切相关，可能在肝癌的侵袭和转移过程中也起一定的作用。     

检测不同生物学行为肾癌内LVD和MVD的临床意义

目的探讨淋巴管和微血管在不同生物学行为肾细胞癌（RCC）组织内的密度及其临床应用价值。方法40例肾细胞癌按其不同的生物学行为特点分为长期生存组和肿瘤转移组。肿瘤组织切片分别以针对血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）和淋巴内皮透明质酸受-体1（LYVE-1）的单克隆抗体实施免疫组化染色,并对瘤组织内微血管和淋巴管进行计数。结果VEGFR-3非特异地表达于微血管和淋巴管内皮细胞浆,而LYVE-1仅特异地表达于淋巴管内皮细胞浆中。转移组瘤内MVD显著高于长期生存组（P〈0.05）。LYVE-1在转移组中仅有3例瘤内显示阳性。结论MVD可作为判断RCC患者预后的可靠指标。RCC缺乏瘤内淋巴管形成。     

CXC趋化因子受体2在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在肝细胞癌中的表达及与肝细胞癌发生、发展的关系.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测42例肝细胞癌组织及相应癌旁组织和23例正常肝组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平,分析表达水平与肝细胞癌生物学特征的关系.结果 肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中CXCB2 mRNA和蛋白表达分别为(1.18±0.32、0.83±0.23和0.72±0.23)和(1.78±0.20、0.98±0.13和0.90±0.18),同癌旁组织和正常肝组织比较,肝细胞癌组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05).肝内转移、门静脉癌栓和低分化组中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.37±0.26、1.45±0.34、1.31±0.28)和(1.87±0.20、1.93±0.13、1.86±0.18),无肝内转移、无门静脉癌栓和高分化组CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.08±0.33、1.08±0.27、1.06±0.33)和(1.73±0.18、1.73±0.20、1.71±0.19),差异有统计学意义(P<0.05).CXCR2蛋白表达与TNM分期相关,Ⅲ-Ⅳ期和Ⅰ-Ⅱ期表达水平分别为1.86±0.20和1.72±0.19,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR2在肝细胞癌组织中高表达,其高表达可能与肝细胞癌发生、侵袭和转移相关.     

新生血管生成与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的　探讨原发性肝细胞癌 (HCC)新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果　CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34 ;HCC的MVD范围 (18～ 36 0 ) / 0 74mm2 、(15 6 5±6 2 4) / 0 74mm2 。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系 (P <0 0 5或 0 0 1) ;与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关 (P >0 0 5 ) ;与预后亦有关 ,少血管组(MVD <15 6 )预后显著优于多血管组 (MVD≥ 15 6 ) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 5 3个月 ,多血管组为 14个月 ,(P <0 0 0 1)。结论　CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

SEMA3F蛋白在肝细胞癌中的表达及其预后价值

目的 研究SEMA3F蛋白在肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)中的表达及其预后价值.方法 采用Western Blotting法检测32例HCC及相应癌旁肝组织标本中SEMA3F蛋白的表达.运用免疫组织化学法检测38例HCC以及其相应癌旁组织中的SEMA3F蛋白的表达和微血管密度(microvassel dainty,MVD)值,分析SEMA3F蛋白表达水平与MVD的相关性.结果 SEMA3F蛋白在32例HCC组织中的表达明显低于相应的PCLT(447.78±48.26比618.93±61.23,P＜0.05).SEMA3F在HCC组织中的表达水平与肿瘤的结节数目及是否具有包膜结构密切相关(P＜0.05).SEMA3F低表达组的复发转移率显著高于高表达组(P＜0.01)而其术后生存率则显著低于高表达组(P＜0.01).SEMA3F高表达组的MVD值明显低于低表达组(86.56±17.94比115.6±30.38,P＜0.01).结论 SEMA3F在HCC组织中表达下调与肝癌复发转移率高和预后差密切相关,提示其可能是一个潜在的HCC预后分子标志物.

Abstract：

Objective To investigate the expression of Semaphorin 3F (SEMA3F) protein in hepatocellular carcinoma (HCC) and to demonstrate its relationship with clinicopathological features and prognosis of HCC. Methods Western Blotting was carried out in 32 hepatocellular carcinoma samples and matched perineoplastic tissues to detect the expression of SEMA3F protein. The relationship between SEMA3F protein expression and clinicopathological features as well as prognosis of HCC patients was analyzed. Immunohistochemistry was used to show the location of SEMA3F in HCC cells and its relationship with microvessel density (MVD). Results The expression of SEMA3F protein in HCC tissues was significantly higher than in the perineoplastic tissues (447.78± 48.26 vs 618.93 ±61.23, P＜0. 05) and it was correlated closely with tumor capsulation and tumor nodular number (P＜0.05). Based on the Western Blotting and clinical follow-up data, we found that the survival time of HCC patients with a higher SEMA3F expression level was longer than those with a lower level, and the recurrent/metastatic time of HCC patients was significantly different between these two groups (P＜0.01). Immunohistochemistry demonstrated that SEMA3F protein localized in the cytoplasm of HCC cells and its expression correlated with HCC MVD. MVD in the low-level group was higher than the high-level group (115.6±30.38 vs 86. 56±17.94, P＜0.01). Conclusions SEMA3F expression in HCC was significantly down-regulated and correlated closely with tumor-capsulation, nodular number, and MVD, implicating SEMA3F may play an important role in recurrence and metastasis of HCC. It can be regarded as a prognostic marker in HCC patients.     

Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨caveolin-1与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系及其可能的机制。方法：应用实时PCR方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中 caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子（VEGF）,CD34,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度（MVD）,非成对动脉（UA）计数与临床病理因素的关系。结果：在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织（均P<0.05）,其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关（P<0.05）,且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关（r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001）。结论：caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。     

Lymphatic spread in squamous cell carcinoma of the penis is independent of elevated lymph vessel density

OBJECTIVE

To examine the potential effect of tumour‐induced lymphangiogenesis in squamous cell carcinoma of the penis as a possible mechanism responsible for lymphatic spread.

PATIENTS AND METHODS

Specimens from 65 patients with invasive tumours (31 with and 34 without metastases) were evaluated for lymphatic vessel density (LVD) by the ‘hot‐spot’ method as the density of lymphatic endothelium hyaluronan receptor (LYVE‐1)‐positive lymphatic vessels per unit area of tissue. LVD was examined in peritumoral, intratumoral and normal tissue areas. The LVD of each tumour in these locations was calculated as the mean of the three highest lymph vessel counts in three to five hot‐spots. The nodal status was based on histopathological examination or an uneventful follow‐up of ≥2 years.

RESULTS

In all patients the mean (sd ) peritumoral LVD of 8.05 (3.14)/0.75 mm² was significantly higher than for intratumoral and normal tissue, of 4.67 (2.58) and 5.20 (1.87), respectively (P < 0.001). The slightly lower intratumoral LVD than in normal tissue was not significant. The peritumoral LVD was 8.07 (3.29) in metastatic and 8.03 (3.03) in non‐metastatic carcinomas. The intratumoral LVD was 5.13 (3.01) in node‐positive carcinomas and 4.28 (2.15) in tumours with no lymphatic node metastasis (LNM). Comparing tumours with and without LNM, there was no statistically significant difference between intra‐ and peritumoral LVD.

CONCLUSION

Increased LVD does not significantly affect the lymphatic spread in penile carcinomas, indicating that there must be alternative mechanisms that selectively enable tumour cells to invade lymph vessels and to metastasize into the lymph nodes.     

诱骗受体3在肝细胞癌组织中的表达及其与凋亡的关系

目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)中诱骗受体3(DcR3)表达和意义及与细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组织化学Envision二步法和TUNEL技术对62例HCC组织和配对癌旁组织、15例正常肝组织进行DcR3和细胞凋亡检测.结果 44例HCC中DcR3表达、阳性表达率为70.97%,配对癌旁组织为20.96%,正常肝组织无阳性表达,HCC中DcR3表达明显高于其他组(P<0.01),门静脉癌栓形成组中DcR3表达高于阴性组(P<0.01).HCC、癌旁和正常肝组织凋亡指数(AI)分别为3.52±1.65、6.08±1.71和6.87±1.78,HCC与后两者比较差异有统计学意义(P<0.01).DcR3阳性表达组中AI明显低于阴性组(P<0.01).结论 DcR3在HCC呈稳定高表达,与癌细胞凋亡相关,可能参与HCC的发生和影响肿瘤的预后.     

nm23-H1杂合性等位基因丢失与肝癌转移的关系

目的从ＤＮＡ水平揭示ｎｍ２３－Ｈ１杂合性基因丢失与人原发性肝癌肝内转移、门静脉形成癌栓等的临床病理特征的关系。方法应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交技术,对２５例肝癌及癌旁肝组织ＤＮＡ进行分析。结果ｎｍ２３－Ｈ１两条等位基因分别为７．６Ｋｂ、２．３Ｋｂ,杂合性等位基因丢失率为３１．２５％（５／１６）。ｎｍ２３－Ｈ１杂合性基因丢失多见于分化较差的ＥｄｍｏｎｄｓｏｎⅢ、Ⅳ级和伴肝内转移或门静脉形成癌栓的肝癌。结论ｎｍ２３－Ｈ１可能诱发肝细胞肝癌的转移潜能,有助于预测肝癌复发和转移。