生长激素不敏感或抵抗综合征

生长激素不敏感综合征或抵抗综合征是由于靶细胞对生长激素(GH)不敏感而引起的一种矮小症,Laron综合征是其典型代表。本病多呈常染色体隐性遗传。其病因复杂多样,多数由GH受体(GHR)基因突变所致,少数因GHR后信号转导障碍、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因突变或IGF-1受体异常引起。患者的临床表现与严重的生长激素缺乏症相似,但血生化检查示GH水平正常或升高而IGF-1和IGF结合蛋白-3水平显著降低。本病患者对外源性GH治疗无反应,目前唯一有效的治疗措施是使用重组人IGF-1替代治疗。     

生长激素不敏感或抵抗综合征

生长激素不敏感综合征或抵抗综合征是由于靶细胞对生长激素(GH)不敏感而引起的一种矮小症，Laron综合征是其典型代表。本病多呈常染色体隐性遗传。其病因复杂多样，多数由GH受体(GHR)基因突变所致，少数因GHR后信号转导障碍、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因突变或IGF-1受体异常引起。患者的临床表现与严重的生长激素缺乏症相似，但血生化检查示GH水平正常或升高而IGF-1和IGF结合蛋白-3水平显著降低。本病患者对外源性GH治疗无反应，目前唯一有效的治疗措施是使用重组人IGF-1替代治疗。     

肝硬化患者生长激素抵抗的可能机制探讨

目的探讨IGF-Ⅰ及其结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者生长激素抵抗的关系,研究肝硬化患者生长激素抵抗的另一可能机制.方法肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3及GH水平.结果肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11 ng/mL对352.55±153.61 ng/mL,P＜0.001;45.02±16.21 nmol/L对114.50±27.09 nmol/L,P＜0.001),而GH水平明显升高(6.02±4.03对0.28±0.40,P＜0.001),IGF-1、IGFBP-3与GH呈负相关(r=-0.728,r=-0.569,P＜0.01).结论肝硬化患者存在生长激素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的生长激素抵抗有关.     

生长激素抵抗和肝硬化

近年来研究发现肝硬化者血清生长激素(GH)水平升高,胰岛素样生长因子(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平下降,称之为生长激素抵抗。本文就GH抵抗产生机制,克服GH抵抗用于肝硬化治疗的研究进展作一综述。     

老年充血性心力衰竭患者生长激素轴的变化

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(心衰)患者生长激素(GH)轴相互关系的变化和获得性生长激素抵抗的发生机制。方法 心衰患者95例,按NYHA心功能分级标准分为Ⅱ级28例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。健康对照组30例。抽取静脉血检测GH、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样结合蛋白3(IGFBP-3),以log(IGF-1/GH)作为生长激素敏感性的观察指标。结果 心功能Ⅳ级组与对照组的GH分别为(5.83±1.41)和(1.56±0.97)mIU/L,2组比较,P<0.001;心功能Ⅱ、Ⅲ级组与对照组差异无显著性。IGF-1在对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组分别为(13±78)、(99±45)、(67±34)和(49±23)μg/L,心功能Ⅳ级组分别与对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ级组比较,均为P相似文献   

垂体生长激素瘤患者血清生长激素水平的改变及其与糖代谢异常的关系

目的评价垂体生长激素瘤(GH-secreting pituitary adenoma)患者血清生长激素(GH)水平的改变及其与糖代谢异常的关系。方法检测GH-secreting pituitary adenoma(GH-secreting pituitary adenoma组)患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),将所得结果与垂体无功能瘤(NPA)组及糖代谢正常(NGT组)者进行比较。结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1%及泌乳素高于其他两组(P0.01)。GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组。GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组(P0.05或P0.01);FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组(P0.05或P0.01)。根据75g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组。相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2hPG及AUCg呈正相关;IGF-1%与2hPG及AUCg呈正相关。结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关。     

生长激素对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖的作用及其机制

目的:探讨生长激素(growth hormone,GH)在体外对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖及其可能机制.方法:将胰腺癌细胞随机分为实验组(GH组)和对照组(NS组),GH组按剂量和培养时间分为4个亚组(50μg/L:2,24h;100μg/L:2,24 h),分别吸取上清用ELISA法检测类胰岛素生长因子1、2(IGF-1和IGF-2)并将细胞计数;胰腺癌细胞用50和100 μg/L GH培养24h后固定,以流式细胞仪测定细胞周期;同时在不同浓度GH干预的培养液进行细胞爬片、固定,用原位杂交的方法检测类胰岛素生长因子1、2受体mRNA(IGF-1R mRNA和IGF-2R mRNA).结果:加入GH培养24h后细胞数目增加明显(8.44±1.25,7.50±0.64 VS 5.26±0.65,P<0.05),且GH组的增殖指数明显高于对照组(0.60±0.06,0.57±0.04 vs 0.50±0.04,P<0.05),S期细胞数与对照组相比也显著增多(47.62%±6.74%,54.60%±7.59% vs 38.37%±4.99%,P<0.05).2h后实验组的IGF1的量明显增加(P<0.05),但24h后各组的IGF-1之间无统计学意义.IGF-1、IGF-2R mRNA在肿瘤细胞中均呈阳性表达,且GH可诱导细胞IGF-1RmRNA表达增强,而IGF-2R mRNA则没增加.结论:GH在体外能促进胰腺癌BXPC-3细胞的增殖其机制可能是通过GH-IGF1轴发挥作用的.     

老年肺部感染患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化与蛋白代谢关系

目的　研究老年肺部感染患者生长激素胰岛素样生长因子轴(GH -IGF轴)的变化及其与蛋白代谢的关系。方法　检测2002-07~2003-01首都医科大学宣武医院老年科和急诊科的20例老年肺部感染患者的血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF -Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1 (IGFBP -1 )、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP -3)、总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白的质量浓度,并与老年正常对照组相比。结果　(1)肺部感染患者的血清IGF- Ⅰ质量浓度显著低于正常对照组(P<0 .05),而血清GH、IGFBP- 1质量浓度显著高于对照组(P<0 .05); (2)肺部感染患者的血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白的质量浓度显著低于正常对照组(P<0. 01); (3)血清GH、IGF -Ⅰ、IGFBP- 1、IGFBP -3与血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白之间呈相关关系。结论　老年肺部感染患者存在着GH -IGF轴的变化,此变化与蛋白代谢相关。     

GH/IGF-1治疗心力衰竭作用机制的研究进展

生长激素(growth hormone,GH)是腺垂体合成和分泌的重要激素之一,大部分通过其介质胰岛素样生长因子-1(insu lin-like growth factors-1,IGF-1)发挥作用。GH/IGF-1对心血管系统具有促进心肌生长,增强心肌收缩力等特殊效应。因而在心力衰竭的治疗中有着重要的价值,现对GH/IGF-1治疗心力衰竭的可能机制作一综述。     

垂体生长激素瘤患者血清生长激素水平的改变及其与糖代谢异常的关系

目的 评价垂体生长激素瘤（GH-secreting pituitary adenoma）患者血清生长激素（GH）水平的改变及其与糖代谢异常的关系. 方法 检测GH-secreting pituitary adenoma （GH-secreting pituitary adenoma组）患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75 g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、葡萄糖及胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,将所得结果与垂体无功能瘤（NPA）组及糖代谢正常（NGT组）者进行比较. 结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1％及泌乳素高于其他两组（P＜0.01）.GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组.GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2 hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组（P＜0.05或P＜0.01）.根据75 g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组.相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2 hPG及AUCg呈正相关;IGF-1％与2hPG及AUCg呈正相关. 结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关.     

生长激素对心脏功能的影响

心脏、血管是生长激素（GH）、胰岛素样生长因子（IGF）-1的靶器官之一，心脏可通过自分泌、旁分泌形式产生GH、IGF-1，而后者可通过改变Ca^2 浓度等调节心肌细胞的功能。GH增多主要使心脏向心性肥大、心输出量下降；而GH缺乏可引起心肌变薄、泵功能下降。相应采取GH抑制或替代治疗可不同程度地改善心脏功能，控制病情发展。     

生长介素对肢端肥大症患者垂体瘤生长激素分泌影响的体外研究

作者在8例肢端肥大症体外培养的垂体GH瘤细胞上探讨IGF-1对GH分泌的反馈调节作用。10~(-7)mol IGF-1使3例垂体GH瘤细胞GH基础分泌抑制到对照的44.6％～52.4％(P<0.05),1例GH分泌增加134.9％(P<0.05),4例GH基础分泌没有明显改变,表明体外培养的垂体GH瘤有一半以上对IGF-1 3小的·的急性作用失去正常的GH分泌抑制反应。3例对IGF-1失去GH分泌抑制反应的垂体GH瘤细胞同时伴有GH对GHRH_(1-44)及(或)生长抑素激动剂SMS_(201-995)反应消失,提示部分垂体GH瘤细胞的IGF-1和某些下丘脑激素受体或受体后有异常。     

肢端肥大症患者胰岛素样生长因子1与生长激素矛盾现象相关因素探讨

<正>人体内的生长激素（growth hormone,GH）、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)可通过内分泌、旁分泌、自分泌方式，调节体细胞生长、身体组分及代谢等。血清GH和IGF-1测定是GH相关疾病（过量、缺乏及GH不敏感）诊断和随访的重要指标，例如肢端肥大症（以下简称肢大）的诊断及疗效判断依赖于75 g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）中GH谷值（OGTT-GH谷值）和血清IGF-1水平；     

生长激素/胰岛素样生长因子-1与免疫系统的关系

生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(IGF)-1与免疫系统具有相互调节作用。GH可恢复胸腺形态、结构,促进胸腺细胞的分化、成熟,并可激发免疫系统原始细胞的迁移、分化、成熟,提高中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的作用。免疫系统主要通过炎症因子白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的作用影响GH/IGF-1,减少其水平,降低其活性,削弱GH治疗的效应,导致GH抵抗。     

生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与糖尿病研究进展

糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍导致的糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器慢性损害[1].近年的研究表明[2,3],糖尿病时存在生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴的异常,表现为循环中GH升高、IGF-1水平低下,并伴有胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)的改变,这些异常改变与胰岛素缺乏、GH分泌调节紊乱、高血糖等有关.GH/IGF-1轴的异常不仅加重糖尿病时糖、脂肪与蛋白质代谢的紊乱,而且对糖尿病慢性并发症的发生发展具有重要作用,纠正该轴的异常可使糖尿病及其慢性并发症有不同程度的恢复[3].     

生长激素缺乏症治疗前后胰岛素样生长因子及其结合蛋白的变化

20 0 1年 6月至 2 0 0 2年 1 0月 ,我们对 46例生长激素缺乏症 ( GHD)儿童进行生长激素类激素 ( r-h GH)替代治疗 ,观察其血清胰岛素样生长因子( IGF- 1 )、胰岛素样生长因子结合蛋白 ( IGFBP- 3)变化 ,从而为 GHD疗效观察提供依据。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 GHD患儿 46例 ,男 30例 ,女1 2例 ,年龄 4～ 1 2岁。患儿均有典型 GHD症状与生长发育特征 ,身高低于同性别同年龄儿童第三百分位数 ,年身高生长速度 <2 .5 cm,骨龄落后于同类正常儿童至少两年 ;两项生长激素 ( GH)药物激发试验(可乐宁、精氨酸 ) GH峰值 <1 0 μg…     

生长激素受体与生长激素结合蛋白

生长激素(GH)的促生长作用是通过产生于肝脏的胰岛素样生长因子1(IGF-1)作用于软骨,进一步直接作用于软骨细胞而促进分化。此外,GH直接作用于脂肪细胞等,对脂质、糖代谢也起作     

肢端肥大症患者高生长激素、高胰岛素样生长因子-1与心脑血管疾病高发的相关性

肢端肥大症是脑垂体因增生或肿瘤而引起生长激素分泌过多引起的皮肤及骨骼异常增生性疾病,与生长激素（GH）以及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）过度分泌有关。既往研究表明,肢端肥大症患者心脑血管疾病死亡率高于普通人群。本研究旨在探明高GH和高IGF-1与肢端肥大症患者心脑血管合并症的相关性。     

生长激素释放激素1—44治疗促使下丘脑性生长激素缺乏患者生长速度增加

每日皮下注射生长激素释放激素1-44(GHRH_(1-44))24μg/kg,历时6个月,使15例下丘脑性特发性生长激素缺乏(IGHD)患者中的14例生长速度由3.1±0.3cm/年增至8.4±0.5cm/年。血清GH及生长介素(SMC)水平亦高于治疗前。全组患者用GHRH_(1-44)治疗6月的生长速度与年龄呈负相关。本结果提示:GHRH可用来作为治疗下丘脑性GH缺乏患者的药物。     

大鼠胚胎垂体生长激素细胞的体外诱导研究

目的探讨地塞米松和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用,为将来选择性细胞移植治疗生长激素缺乏症(GHD)奠定基础。方法利用免疫组织化学方法和放射免疫分析方法,在大鼠胚胎垂体组织的原代培养中,对糖皮质激素诱导GH细胞分化的最佳浓度、诱导GH细胞发生分化所需要的最短时间以及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用进行实验研究。结果地塞米松诱导GH细胞分化的最佳浓度为50nmol/L(P<0.01)。体外培养的胚胎垂体细胞经地塞米松诱导16h,GH细胞开始分化,诱导48h,分化更明显,上清液中GH水平也明显增加(P<0.01);当GHRH的浓度达到10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用,明显提高GH细胞的百分比和GH的分泌量(P<0.01)。结论地塞米松可以诱导生长激素前体细胞最终分化为具有功能活性的GH细胞,GHRH与地塞米松发挥协同作用,调节GH细胞的分化与GH分泌。