抗精神药物的临床应用

抗精神病药物作用的神经生理学机理的研究,倾向于支持 Carlsson 的多巴胺能阻断学说。它的各种临床作用与其在脑内不同部位的多巴胺阻滞活动有关。抗精神病效能可归于对边缘系统和大脑皮层内侧区域的多巴胺受体的阻滞作用,而锥体外系作用可能是由于黑质纹状体的多巴胺能神经元被阻滞的结果。各种神经阻滞剂对非多巴胺能系统     

分裂型人格障碍者的脑脊液HVA

分裂型人格障碍在遗传学、生物学及现象学上与慢性精神分裂症相关。分裂型人格障碍所具有的类精神病性症状(牵连观念、知觉障碍及猜疑)类似于分裂症的精神病性症状。应用神经阻滞药(多巴胺受体阻滞药)治疗后,分裂型人格障碍的类精神病性症状减轻。提示分裂型人格障碍的类精神病性症状可能与潜在的中枢多巴胺功能失调有关。由于脑脊液多巴胺代谢产物高香草酸(HVA)的浓度能反映中枢神经系统多巴胺功能,作者将分裂型人格障碍患者与其它人     

帕金森氏征祥症状与迟发性运动障碍并存

帕金森氏征样症状与迟发性运动障碍均系神经松弛剂的副反应。前者见于神经松弛剂治疗早期,减少药量或用抗帕金森氏征药物有效,而后者到松弛剂治疗后期最常见,减药以及给予抗帕金森氏征药物暂时还会引起恶化。帕金森氏征样症状据信代表多巴胺能活动低下,而迟发性运动障碍则代表多巴胺能活动过度。曾有一些作者报导在一个病人身上同时出现这两种情况。Crane 报告180人的一组病     

谷氨酸受体与精神分裂症

苯丙胺类中枢兴奋剂可促进多巴胺递质的释放引起幻觉、妄想等精神病性症状,而多巴胺受体阻滞剂可治疗精神分裂的症状。基于这些依据提出精神分裂症多巴胺能的病因学假说———“多巴胺学说”。然而越来越多的研究结果表明多巴胺能系统的失调可能只是精神分裂症病因之一,其病理过程中还有其他更多的因素参与。事实上,并不是所有的多巴胺2受体(D2)阻滞剂都有抗精神病作用(如eticlopride);一些非典型的抗精神病药物对D2受体亲和力较低,却和传统抗精神病药物一样对精神症状有效;而且大多数抗精神病药需要2～4周才可观察到临床疗效。这些现象无…     

催乳素与抗精神病药物治疗的关系

精神分裂症是一组慢性疾病,对其病因目前仍不够了解,不少作者提出了关于精神分裂症的多巴胺假说,但仍缺乏充分的直接证据。测定多巴胺活力的方法虽然不少,但大多均不适合于人体研究。抗精神病药物具有阻滞多巴胺神经元的作用,最近很多作者认为,其阻滞程度可以通过对人体血浆催乳素(Prolactin、简称PRL)浓度测定而反     

精神分裂症多巴胺学说新观点

最近美国 K.L.Davis 等著文提出关于精神分裂症与多巴胺的新观点。他们认为原来假设精神分裂症是多巴胺亢进的表现这种说法无直接证据。相反地,不少精神分裂症病人应用能阻断 D2受体的经典抗精神病药未能见效,而改用阻断 D2受体能力只有氯丙嗪十分之一的氯氮平却见好转。给非精神病人服用能增强多巴胺活动的药物罕见精神病样症状。还有,不少病人的阴性症状也非抗精     

可乐宁治疗精神分裂症

氟奋乃静和氟哌啶醇之类的神经松弛剂既有拮抗去甲肾上腺素能(NA)的作用,又有拮抗多巴胺能(DA)的作用,那么,仅有拮抗NA 作用的可乐宁(clonidine)是否有抗精神病作用呢?作者选择一些经神经松弛剂治疗有效的病人,用可乐宁和安慰剂作双盲对照研究。     

氯氮平治疗巴金森病伴发的精神病

巴金森氏病(PD)伴有多种精神病综合征,精神病常使PD的治疗变得复杂。减少或停服抗PD药,或常规的神经阻滞药治疗,都可改善精神症状,但都能加重PD综合征。ECT对某些病人可能有益,可减轻PD症状,但这种改善通常是暂时的。氯氮平有很强的抗精神病作用,而引起锥体外系副作用的危险很小,使其成为治疗PD时的精神病有吸引     

利培酮的临床应用进展

利培酮的临床应用进展张晓斌丁兆生Ｒｉｓｐｅｒｉｄｏｎｅ系Ｂｅｎｚｉｓｏｘａｚｏｌｅ（苯丙异恶唑）的衍生物，是一种非典型的新型抗精神病药物，具有对多巴胺Ｄ２受体和５羟色胺的５—ＨＴ２受体的双重阻滞作用。因此一般临床研究认为，对精神分裂症的阳性和阴性症状...     

新靶点抗精神病药SEP-363856研究进展

精神分裂症是一种慢性高致残性精神障碍,其病因和病理机制复杂。既往抗精神病药主要通过作用于多巴胺2型受体发挥疗效,对阴性症状和认知损害症状的疗效欠佳且出现较多的不良反应,严重影响患者的治疗依从性和功能康复。因此,作用于新靶点的抗精神病药的研发显得尤为迫切。SEP-363856是基于表型筛选策略发现的一种不与多巴胺2型受体...     

抗精神病药换药期间的撤药综合征

一种抗精神病药换成后一种抗精神病药时,前一种抗精神病药的撤药可引起撤药综合征,这种症状易被误认为是后一种药物的不良反应,应特别注意。抗精神病药的撤药综合征分为4组：多巴胺D2受体超敏综合征;5-FIT2A受体超敏综合征;胆碱受体超敏综合征;组胺H1受体超敏综合征。     

抗精神病药物效应与神经内分泌反应

自60年代以来,随着神经生化和精神药理等学科的迅猛发展,为抗精神病药物的研究开辟了广阔的前景。近十多年来,有研究发现,精神分裂症患者在未用药的基础状态及治疗初期体内的某些神经内分泌水平的变化,如催乳素(ＰＲＬ)和生长激素(ＧＨ),以及5-羟色胺(5-ＨＴ)激动试验等,与抗精神病药物的治疗效应有相关性,并有预测价值。本文复习相关文献,拟对该领域的研究现状作一概述。神经内分泌因素精神分裂症的多巴胺(ＤＡ)假说认为,精神分裂症患者体内ＤＡ活性增高,而大多数抗精神病药物是通过阻滞脑内ＤＡ受体(其是ＤＡ-Ｄ2受体)来发挥效应的。ＤＡ…     

金刚胺诱发一例老年肾病患者的精神病

已证明中枢性多巴胺能增强剂如苯丙胺,能引起精神分裂症样精神病。同样,主要作用是直接兴奋中枢性多巴胺受体的药物和最常用于抗巴金森氏病的药物,如左旋多巴、Bromocriptine,也能引起精神病。而那些对多巴胺系统作用不强的药物,在特殊情况下亦可引起中毒性精神病,现报告一例如下。     

精神分裂症的药物治疗

关于精神分裂症的发病机制,目前最广为接受的假说是多巴胺(DA)功能亢进学说。至今 DA 受体已被分离为 D_1和 D_2两种,D_2与精神病阳性症状有关,也有动物实验证明与D_2有关的行为可能受 D_1活性的调节。绝大多数精神分裂症患者 D_2受体的水平很高,而当85%以上的受体被阻断后精神症状便会有不同程度的缓解。根据这种假说,目前所用抗精神病药物绝大多数是 D_2受体神经阻滞剂。神经阻滞剂的选择须参考其药物结构、副作用以及病人既往治疗的效果,甚至家族用药有效史。各种神经阻滞剂大多对精神病     

多巴胺和5-羟色胺受体基因多态性与抗精神病药反应

抗精神病药主要通过阻滞多巴胺 (DA)和 5 -羟色胺 (5 -HT)两种神经递质的受体而发挥药物效应 ,DA和 5 -HT受体基因的变异和受体基因的多态性可能是产生药物反应个体差异的分子遗传学基础。本文对近年来有关 DA和 5 -HT受体基因多态性与抗精神病药反应的关系的研究作一综述     

精神分裂症药物治疗的新经验

近半个世纪以来，人们普遍接受了精神分裂症多巴胺功能亢进的假说。所有抗精神病药几乎都是多巴胺受体的阻滞剂，其临床疗效与它们对D2受体的阻滞作用有密切的相关性。正电子发射断层扫描(PET)研究显示，在精神病患者的大脑基底核中，多巴胺受体数量是正常人的2-3倍。这一结果恰好与精神分裂症多巴胺功能亢进假说相     

简述利培酮的不良反应

利培酮（risperidone,维思通）系苯丙异恶唑（benzisoxazole）的衍生物,是一种非典型的抗精神病药物,具有对多巴胺D2受体和5羟色胺的5-HT2受体的双重阻滞作用。1984年由比利时杨森公司开发,1986年首次用于治疗精神分裂症以来,大量临床资料证实利培酮对精神分裂症的阳性症状和阴性症状均有明显疗效。我国于1997年在临床上开始应用西安杨森制药有限公司生产的利培酮。为有助于对精神病患者的治疗,作者根据手头仅有的国内文献资料,对其不良反应简述如下：     

多巴胺和5—羟色胺受体基因多态性与抗精神病药反应

抗精神病药主要通过阻滞多巴胺（DA）和5－羟色胺（5－HT）两种神经递质的受体而发挥药物效应，DA和5－HT受体基因的变异和受体基因的多态性可能是产生药物反应个体差异的分子遗传学基础。本文对近年来有关DA和5－HT受体基因多态性与抗精神病药反应的关系的研究作一综述。     

精神分裂症脑内γ-氨酪酸的缺乏

精神分裂症多巴胺假说,提示精神症状是由于皮质中叶边缘系统(Mesolimbic system)多巴胺能过度活动所致。抗精神病药物的有效作用考虑是由于阻断了皮质中叶边缘系统多巴胺受体的结果。     

关于恶性症候群病理的研究

恶性症候群(NMS)被认为是抗精神病药治疗中最为严重的副作用,其发生机制不明。抗精神病药具有较强的多巴胺受体阻断作用,从多巴胺受体激动药溴隐亭(brom-ocryptine)显示的治疗效果,推测中枢多巴胺受体被阻断在发病机制中起重要作用。但仅以此来说明 NMS 的多种临床症状是困难