西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及其炎症反应的影响

目的探明西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响。方法从西洋参茎叶中提取分离得到茎叶总皂苷。Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组、西洋参总皂苷(0.18、0.36、0.72 g·kg-1)组6组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。造模前,西洋参茎叶总皂苷治疗组采用灌胃给药的方式,每日1次,连续7 d。局灶性脑缺血24 h后进行大鼠神经功能损伤评分,TTC染色法观察脑梗死面积,干湿重法测定脑含水量,ELISA法检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量。结果与模型组比较,西洋参总皂苷各个剂量组均能在一定程度上改善大鼠局灶性脑缺血损伤后神经缺陷症状,明显减小脑梗死体积,降低脑组织含水量,抑制脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1的表达水平。结论西洋参茎叶总皂苷可通过降低TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对局灶性脑缺血损伤起到一定的保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α水平的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠100只,随机分为4组,正常对照组(A组,N=10);假手术组(B组,N=10);脓毒症组(C组,N=40)和血必净治疗组(D组,N=40),C组于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水2mL·kg-1,D组经大鼠颈静脉注射血必净2mL·kg-1.C、D组分别于术后3、12、24、48h经腹主动脉采血检测血清ET-1、IL-6、TNF-α.结果 脓毒症时ET-1、IL-6、TNF-α与正常对照组比较明显升高(P＜0.05),经血必净治疗后各项指标明显降低(P＜0.05).结论 血必净注射液能有效降低脓毒症大鼠血清ET-1、IL-6、TNF-α水平,从而有效防止脓毒症的进一步发展.     

大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应

目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。     

炎症介质在重症急性胰腺炎大鼠并发脑损伤中的作用

目的 探讨炎症介质在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为两组:SAP模型组以0.1 ml/min匀速逆行胰管注入3.5％牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g;假手术组作为对照.每组又均分为3个亚组,分别于建模后3、6和12h应用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-1β水平,采用化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR法检测脑组织TNF-αmRNA和IL-1β mRNA含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) p65活性.结果 与假手术组比较,SAP组血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织NF-κB p65活性、脑组织MDA含量、脑组织TNF-α mRNA及IL-1βmRNA含量均随着时间的延长逐步升高,而脑组织SOD含量逐步降低(P＜0.01).结论 炎症介质在SAP相关性脑损伤的发生、发展中发挥重要作用.     

姜黄素对缺血性脑损伤炎症反应的影响

目的 探讨姜黄素(Curumin)对大鼠缺血性脑损伤后白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(100mg/kg、200mg/kg)灌胃给药对缺血性脑损伤后24h大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并检测血浆IL-1B和TNFα的水平.结果 姜黄素两个剂量组与模型组相比,前者行为学评分优于后者(均P<0.05);姜黄素两个剂量组脑梗死体积比模型组明显缩小(均P<0.05);模型组与假手术组相比,血浆IL-1β和TNF-α的水平显著升高,姜黄素两个剂量组与模型组相比,血浆IL-1β和TNFα的水平明显降低(均P<0.05).结论 炎症反应参与脑缺血损伤,姜黄素可以显著降低血浆IL-β和TNFα的水平,时大鼠缺血性脑损伤有明显的保护作用.     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:采用改良Zea Longa’s法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、山楂叶总黄酮(HLF)低、中、高剂量组6组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶面积;用相应试剂盒测定脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:模型组缺血脑组织内的IL-1β、TNF-α含量显著升高,与假手术组相比差异有显著性,尼莫地平组和HLF组能明显降低缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量,与模型组相比有显著差异,HLF高剂量组和尼莫地平组缺血脑组织内IL-1β、TNF-α含量与HLF与低剂量组相比也有显著差异。结论:HLF可能通过抑制缺血再灌注后炎症反应过程而起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

糖尿病肾病大鼠ET-1、IL-1β的表达及多种银杏叶提取物的干预作用比较

目的探讨糖尿病肾病大鼠中ET-1、IL-1β细胞因子表达情况,多种银杏叶提取物对其表达的影响。方法120只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、糖尿病肾病组、舒血宁注射液组、银杏达莫注射液组、金纳多注射液组,建立糖尿病肾病模型,严格按照试剂盒上的操作方法,测定各组大鼠ET-1、IL-1β含量。结果与正常组比较,糖尿病肾病组血清、尿液、肾脏组织中ET-I和血清IL-1β的含量升高（P〈0．05）;与糖尿病肾病组比较,三种银杏叶提取物注射液均能显著降低ET-1、IL-1β含量（P〈0．05）,尤其是金纳多注射液能显著降低尿液、肾脏组织中ET-1和血清IL-1β（P〈0．01）。糖尿病肾病组血清中ET-1、IL-1β均分别呈正相关（r=0．79、0．83,P〈0．05）。结论糖尿病肾病大鼠ET-1、IL-1β细胞因子的表达明显升高,且二者血清中的表达具有正相关;银杏叶提取物注射液中金纳多注射液干预后,与糖尿病肾病组比较,ET-1、IL-1β细胞因子表达下调最为明显,但各银杏叶提取物组间比较,无显著性差异（P〉0．05）。     

电针预处理对全脑缺血再灌流大鼠炎性细胞因子的影响

目的研究炎性细胞因子在急性全脑缺血再灌流损伤中的作用及电针预处理的保护作用机理。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组（左侧肩隅、外关、髀关、足三里）、穴位对照组（左侧清灵渊、灵道、萁门、漏谷穴）、非穴位对照组（左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点）。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，放射免疫法测定血浆内皮素（ET）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与假手术组比较，模型组结扎颈总动脉30min的血浆IL-1β含量显著升高（P〈0．05），血浆IL-6和TNF-α含量均有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）；再灌注30min，血浆IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P〈0．05），血浆IL-6有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。循经取穴电针能显著降低大鼠脑缺血和再灌注血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量，与模型组、穴位对照组或非穴位对照组比较差异有统计学意义。结论脑缺血再灌注急性期可导致血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高，电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子含量及阻断炎症级联反应有关。     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响

目的:观察前列地尔在大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予前列地尔(8,24,72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积生理盐水。各组动物于术后6,24h,10,21d4个时间点取血,采用放射免疫方法测定血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6和TNF-α的含量。结果:前列地尔各组24h血浆ET含量[(34±s4),(34.9±1.7),(29±3)ng·L-1]与模型组[(73±8)ng·L-1]相比显著降低,P<0.01。前列地尔各组均可在高峰时显著降低IL-1β[(0.267±0.012),(0.136±0.017),(0.142±0.015)μg·L-1,P<0.01],IL-6[(340±43),(243±20),(199±22)μg·L-1,P<0.01]和TNF-α[(3.34±0.24),(1.73±0.27)(1.66±0.29)μg·L-1,P<0.01]的含量,并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论:前列地尔降低大鼠血管球囊损伤术后血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6,TNF-α水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

加味芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的干预作用

目的观察胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的变化及加味芍甘附子汤的干预作用。方法建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,放射免疫法测定大鼠血清IL-1β、TNF-α的含量及加味芍药甘草附子汤的干预作用。结果与正常组比较,模型组IL-1β含量增高(P<0.01),与模型组比较,治疗组及对照组含量下降(P<0.01);模型组TNF-α含量较正常组增加(P<0.05),与模型组比较,对照组含量下降(P<0.01);治疗组水平较模型组下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论胶原诱导性关节炎大鼠存在血清炎性细胞因子的增加,加味芍甘附子汤可能通过影响炎性细胞因子水平达到干预作用。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 mg/(kg·d)、TG 8 mg/(kg·d)+GS 80 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水,造模后21、42天观察各组关节炎指数(AI)的变化;采血、分离血清,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-1β水平,采用ELISA法测定血清MIF含量.观察踝关节病理变化.结果 造模后第42天,TG组、GS组、TG+GS组AI变化值与模型组比较显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各用药组血清TNF-α、IL-1β和MIF水平与模型组比较显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TG+GS组IL-1β和MIF下降更为明显(P＜0.01).各用药组踝关节病理改变较模型组有减轻趋势,但病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TG配伍GS可明显增强对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β和MIF表达有关.     

阿魏酸对痴呆小鼠脑内胶质细胞活化与炎性细胞因子表达的影响

目的:探究阿魏酸(FA)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内炎症与胶质细胞活化及细胞因子表达的影响,揭示阿魏酸对小鼠大脑的保护作用及其机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、AD模型组、FA低、中和高3个剂量组。采用脑定位向小鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ1-40建立AD模型,造模成功后第3天开始给药,阿魏酸低、中、高剂量组分别按20.0、40.0、80.0mg·kg-1剂量灌胃,假手术与模型组灌胃等体积生理盐水,用药时间为30 d。实验结束后,处死动物,剖取各组小鼠大脑,采用免疫荧光方法观察大脑皮层区GFAP的表达,用ELISA法测定脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果:与假手术组相比,AD模型组小鼠大脑皮层区GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01、P<0.01、P<0.01);与模型组相比,阿魏酸3个剂量组小鼠皮层区域GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量也相应地减少(P<0.01、P<0.01、P<0.01)。结论:阿魏酸可能是通过抑制Aβ1-40对神经细胞的毒性和诱导小胶质细胞活化,使得胶质细胞合成的炎性细胞因子含量减少,进而减轻痴呆大脑组织中炎症的形成,从而达到治疗或改善AD患者的临床症状的目的。     

IGF-1通过P38MAPK信号下调急性脑梗死大鼠脑组织中凋亡蛋白的表达及其意义

目的:探讨IGF-1通过调控p38MAPK影响急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡的机制.方法:利用Western-blot检测假手术组(sham),手术组术后24h(MCAO-24h),IGF-1治疗组(IGF-1)3组大鼠脑组织中IGF-1、p38、p-p38,Caspase3和Caspase9和蛋白表达水平.采用ELISA方法检测各组大鼠外周血中IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平.结果:各组大鼠脑组织中IGF-1蛋白含量比较,MCAO-24h组(0.71 ±0.05)低于Sham组(1.01±0.20)(t=2.85,P＜0.05),IGF-1组(1.54±0.12)高于MCAO-24h组(t=7.19,P＜0.05);各组大鼠外周血中IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平比较,MCAO-24h组(55.25±2.84) (222.02±12.77) (6.78±0.01)细胞因子分泌水平均高于Sham组(30.94±1.09) (128.16±5.92)(28.88±1.54)(t=13.82,11.55,4.25,P＜0.01;P＜0.05);IGF-1处理组(40.54±2.89(184.98±15.28) (33.39±0.91)细胞因子分泌水平低于MCAO-24h组(t=6.28,3.22,3.18,P＜0.01;P＜0.05);各组大鼠脑组织中p-P38/p38蛋白含量比较,MCAO-24h组(1.51±0.24)高于Sham组(1.03±0.06)(t=5.05,P＜0.05)和IGF-1组(0.90±0.20)(t=11.15,P＜0.01);各组大鼠脑组织中Caspase3蛋白含量比较,MCAO-24h组(1.61±0.06)高于Sham组(1.10±0.03)(t=7.18,P＜0.05)和IGF-1组(1.14±0.05)(t=4.27,P＜0.05);各组大鼠脑组织中Caspase9蛋白含量比较,MCAO-24h组(1.59±0.08)高于Sham组(1.14±0.06)(t=5.88,P＜0.05)和IGF-1组(1.27±0.05)(t=5.08,P＜0.05).结论:IGF-1是参与急性脑梗死发生后脑组织细胞凋亡重要因子.其作用机制是其调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路,阻断p38和p-P38的活化,进而抑制下游凋亡因子caspase-3和caspase-9活化,起到保护大鼠脑组织神经细胞的作用.     

山奈酚对脑缺血再灌注大鼠神经元超微结构及TLR4/NF-κB的影响

目的:观察山奈酚对脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠海马神经元超微结构的影响,研究其对TLR4(Toll-like receptor4,TLR4)/NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的作用.方法:将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,山奈酚低、中、高剂量组(5,10,20mg·kg-1)和尼莫地平组.线栓法制作大鼠中动脉闭塞(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)模型,观察山奈酚对神经功能症状、脑梗死体积和HE染色后病理形态学的影响,并通过透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构的变化,免疫组化SP法检测TLR4和NF-κBp65蛋白的表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1-β(IL-1β)含量.结果:与假手术组相比,模型组神经功能症状和脑梗死体积明显,病理形态学和海马CA1区神经元超微结构显示神经元损伤严重,TLR4,NF-κBp65,TNF-α和IL-1β表达增多(P＜0.01).与模型组相比,尼莫地平组和山奈酚给药组能显著改善神经功能症状、脑梗死体积、病理形态学和海马CA1区神经元超微结构,减少TLR4和NF-κBp65的表达,降低TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.01).结论:山奈酚局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能是通过调节TLR4/NF-κB通路表达.     

生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响

目的观察生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(30mg/kg)和生姜水提物组(100mg/kg),Pulsinelli’s四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌流损伤模型,分别于手术前1日、术前1h和再灌注前30minig给药,共3次。酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞选择素(E-seletin)、血小板选择素(P-seletin)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin显著升高(P<0.05);其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的升高,但无统计学意义(P<0.05)。生姜水提物能明显降低大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin含量(P<0.05~0.01),对其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的降低作用,但无统计学意义(P<0.05)。结论炎性细胞因子与黏附分子及由此介导的炎症级联反应参与缺血再灌注性脑损伤的病理过程,生姜治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子与黏附分子含量、抑制炎症级联反应有关。