IgA肾病的治疗

IgA肾病，是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区弥漫沉积所致的肾小球损害。不难看出，IgA肾病系免疫病理学诊断名词，即肾活检组织经免疫荧光染色，在肾小球系膜区可见IgA为主的免疫球蛋白颗粒状沉积，常伴有C3沉积，而少见补体的前期产物如C1q和C4的沉积。     

肾移植后伴新月体形成的免疫球蛋白A肾病的临床特征

免疫球蛋白A（IgA）肾病是我国最常见的肾小球疾病，占整个原发性肾小球疾病的38．9％。组织学上，我们已经观察到20．8％的IgA肾病会伴有不同程度的新月体形成。肾移植后许多原发性肾小球疾病会复发，而最常见的复发性肾小球肾炎也是IgA肾病。据国外统计，患者在肾移植后IgA肾病最终会有20％～60％复发，国内尚无文献报道。多数复发的IgA肾病仅表现为无症状尿检异常，     

IgA肾病血尿中医研究现状及评述

Iga肾病为临床上常见病、多发病，首先由Berger和Hinglais提出，是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，是肾小球性血尿最常见的原因，是我国最常见的肾小球疾病，并成为终末期肾脏病（ESIm）重要的原因之一。     

IgA肾病基因多态性研究进展

原发性IgA肾病（primary IgA nephropathy，IgAN）系指除外某些系统性疾病引起的，免疫病理中肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积，以肾小球系膜增生为基本组织学改变的肾小球疾病。1968年首先在由法国学者Berger和Hinglais提出又称Berger病（berger’sdisease）。肾活检检出率在我国高达40％～47．2％，     

IgA肾病治疗中的若干问题

IgA肾病（IgA nephropathy）是亚洲，特别是我国常见的原发性肾小球疾病。占全部肾脏活体组织检查（简称：肾活检）患者的30％～40％。它是临床上一组以免疫球蛋白IgA颗粒状或团块状沉积于肾小球系膜区以及毛细血管袢为特征的疾病。其病理改变复杂多样，轻至轻微病变肾小球疾病，重至硬化性肾小球肾炎不等，经常伴有严重的肾小管间质病变。临床表现多种多样，     

陈以平教授诊治中重症IgA肾病学术思想研究

目前认为IgA肾病是一组进展性肾小球病，其肾脏病理表现复杂多样、病程迁延不愈，易发展成为中重症IgA肾病，并导致肾小球硬化、间质纤维化的发生。     

三焦理论与IgA肾病

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，占原发性肾小球疾病的30％-40％，病程迁延，为慢性肾衰竭的主要原因之一，因此对IgA肾病采取积极有效的治疗，延缓其发展具有重要的意义。由于IgA肾病的发病机制尚不明确，因此到目前为止，尚无治疗IgA肾病的特效措施。近年来随着中医对IgA肾病研究的不断深入，从不同角度对IgA肾病的病因、病机进行了有益的探索，取得，不少成功的经验。     

IgA肾病发病机理的研究进展

IgA肾病(IgA eanephrophathy，IgAN)是一组以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征、临床和病理表现多样化，且不伴有系统性损害的最常见原发性肾小球疾病，其发病机制至今依然不清，当前对IgAN发病机制研究的两个重要切入点是对IgAN的分子遗传研究及其免疫学机制。     

IgA肾病中IgA1的异常糖基化及其在系膜区的沉积

人IgA1分子是IgA肾病中沉积于肾小球系膜区的主要亚型。IgA1的独特结构是其粘蛋白型的绞链区和绞链区上的O－聚糖。当O－聚糖出现异常，使IgA1通过相互聚合形成多聚体，诱发机体产生自身抗体，与系膜细胞及细胞外基质结合增多等不同途径和机制沉积于肾小球系膜区，可能参与了部分IgA肾病的发病。     

IgA1分子异常糖基化在IgA肾病中致病机理的研究

IgA肾病中IgA1分子铰链区O-连接糖基半乳糖基化的水平降低，该糖基化异常可通过多种途径引起IgA1分子在肾小球的沉积和肾小球的炎性损伤。B细胞内β1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是IgA1分子异常糖基化的原因。对该糖基化异常的深入研究将有利于进一步阐明IgA肾病的发病机制并有望对IgA肾病的治疗提供新的思路。     

IgA肾病患者肾功能和病理的相关因素分析

IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变的原发性肾小球肾炎。在我国IgA肾病占原发性肾小球疾病的40%～47.2%[1],是导致终末期肾脏病的常见的原发性肾小球疾病之一,15%～40%的患者在发病15年后进展成终末肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)[2]。在我国IgA肾病占终末期肾病的18.3%[3]。早期诊断、早期治疗均有利     

IgA肾病研究新进展

IgA肾病是最常见的原发性肾小球性肾炎,最新定义为自体肾活检组织免疫荧光或免疫酶标染色显示以IgA或IgA沉积为主的肾小球疾病（不要求所有肾小球均有IgA沉积）,同时除外狼疮性肾炎等继发性IgA沉积。IgA沉积须有一定强度,分布于系膜区,可伴有或不伴有毛细血管袢沉积。除外单纯膜性、弥漫、球性、颗粒状或线状肾小球基底膜（GBM）沉积。     

湖南地区360例IgA肾病住院患者肾脏病理分析

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，10-20年后约50％患者进入终末期肾功能衰竭，是导致终末期肾功能衰竭的最主要原发性肾小球疾病。我们收集了360例湖南省原发性IgA肾病患者的病理资料，进一步分析其特点。     

IgA肾病中西医结合诊治规律探究

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，约占30％～40％。由于IgA肾病的发病机制尚不明确，因此到目前为止，尚无治疗IgA肾病的特效措施。     

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。     

IgA1 O-糖基化异常在IgA肾病发病进展中的作用及中医药干预

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是一组以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征、临床和病理表现多样化,且不伴有系统性损害的最常见原发性肾小球疾病。IgA肾病约占我国原发性肾小球疾病的30％-40％,是亚洲乃至世界范围内最常见的肾脏疾病。     

IgA肾病肾组织CD_（71）表达与病理类型的关系

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病,指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改     

陈以平教授中西医结合治疗中重症IgA肾病经验

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是指以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病。在我国,IgA肾病在原发性肾小球疾病中占30％～40％,并且在近年呈不断上升的趋势,已逐渐成为导致我国终末期。肾病（ESRD）的最常见病因之一。     

低糖基化IgA1在IgA肾病中的作用

IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1（polymeride IgA1,pIgA1）为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。     

补肾益气方对原发性IgA肾病患者气阴两虚型的疗效观察

原发性IgA肾病是以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征的一类肾小球疾病,是我国最常见的原发性肾小球疾病[1]。从临床中医辨证分型而言,气阴两虚者是贯穿原发性IgA肾病发病的整个疾病过程,其治疗尤为关键,