大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的缺血后变化

采用ＮＡＤＰＨ－ｄ反应组织化学方法对大鼠下丘脑外侧区（ＬＨＡ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的缺血后变化进行研究。夹闭双侧颈总动脉２小时后ＬＨＡ内的ＮＯＳ阳性神经元在一定程度上受到了损害。研究结果提示ＮＯＳ阳性神经元的损伤在脑缺血所致的神经损伤中可能起着重要作用。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞，提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

大鼠第三脑室室周区一氧化氮合酶阳性触液神经元的分布

目的：观察大鼠第三脑室室周区（3V-Pe)内一氧化氮合酶（NOS）阳性触液神经元（CSFCN）的形态及分布特征,为了解一氧化氮（NO）在脑-脑脊液神经体液回路中的调节作用提供形态学资料。方法：用黄递酶组织化学染色方法研究NOS神经元在大鼠3V-Pe的分布及其形态特点。结果：3V-Pe均有NOS-CSFCN分布,由前腹侧渐向后背侧过渡,细胞可分4种类型,位于室管膜内或其下层,或距之有一定的距离,但有突起伸向第三脑室,室旁核内有众多NOS阳性纤维向第三脑室伸展,与3V-PeNOS-CSFCN相互交错,邻接。结论：3V-PeNOS-CSFCN与脑脊液非常接近,提示它们自脑脊液获得信息,并能向脑脊液分泌NO,很可能具有神经-体液双方面的信息整合作用     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只.A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0 mg/ml的氯胺酮.C组注射和雾化吸入PBS.取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOS mRNA的表达,并作肺组织病理学检查.结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻.iNOS mRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P＜0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOS mRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P＜0.05,K2组、K3组P＜0.01).K1、K2、K3组间无明显差异.eNOS mRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达.结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS mRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用.雾化吸入氯胺酮12.5 mg/ml已达到治疗效果.     

一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。     

NOS和BDNF在糖尿病大鼠下丘脑外侧区的表达及其意义

[目的]探讨NOS和BDNF在糖尿病大鼠下丘脑外侧区的表达及其意义。[方法]腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）50mg／kg制作糖尿病大鼠模型，于成模后1月末以NADPH—d酶组化法观察糖尿病大鼠下丘脑外侧区（LH）NOS阳性神经元的表达，以免疫组化法观察糖尿病大鼠下丘脑外侧区（LH）BDNF阳性神经元的表达。[结果]糖尿病组大鼠下丘脑外侧区NOS及BDNF的表达均较正常组下降，P〈0．01，具有统计学意义。[结论]糖尿病大鼠下丘脑外侧区神经元呈退行性变化，这种变化跟糖尿病脑病的发生有着密切的相关。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核一氧化氮合酶表达的影响

目的观察针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核（VMH）和下丘脑背内侧核（DMH）中神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法将20只健康雄性叙利亚金黄地鼠随机分为4组，每组5只。金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态，在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间（CT）9：00分别给予捆绑对照、8-羟基-丙胺-四氢柰（8-OH—DPAT）、光脉冲和电针刺激。2小时后用免疫组化方法检测各组动物VMH和DMH中nNOS阳性细胞并对此进行计数。采用ANOVA方法进行统计学分析。结果与对照组比较，针刺组VMH和DMH中nNOS阳性神经元数量均明显增加，光照组和8—0H—DPAT则无明显变化。结论针刺在主观白天CT9能影响VMH和DMH内nNOS的表达。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

瑞舒伐他汀对损伤动脉一氧化氮合成酶的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及内皮化的影响,探讨瑞舒伐他汀对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响,评价瑞舒伐他汀对再狭窄的影响与一氧化氮合成酶的关系。方法 48只大鼠随机分为3组,每组24只,即瑞舒伐他汀组：于术前3d开始连续每天予瑞舒伐他汀5mg/kg？d灌胃;损伤组：予等量生理盐水灌胃;对照组（对照组与损伤组共用大鼠,损伤组取材左侧损伤颈总动脉,对照组取右侧正常颈总动脉）。3组各于术后即刻、7d、14d、28d麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本,应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析,RT-PCR方法检测eNOS及iNOS的表达情况。结果瑞舒伐他汀组内膜面积低于损伤组;损伤组eNOSmRNA术后明显低于对照组,iNOSmRNA表达高于对照组;瑞舒伐他汀组eNOSmRNA表达明显高于损伤组,iNOSmRNA表达明显低于损伤组（p〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可抑制内膜增生,对球囊损伤具有修复作用,这可能与瑞舒伐他汀调节一氧化氮合成酶的表达,促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化有关。     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

烟酸对矽尘暴露人群血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

【目的】观察烟酸对矽肺患者和矽尘高暴露人群血清NO、iNOS的影响。【方法】对矽肺患者和矽尘高暴露人群连续给予烟酸片干预12个月,观察其血清NO和iNOS。【结果】与对照组比较,接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清NO平均含量无显著性差异;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月后血清NO平均含量低于对照组;与矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清NO平均含量无显著性差异。接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后后干预组与对照组血清iNOS活力无显著性差异。【结论】烟酸对矽肺纤维化的影响机制可能与其抑制NO与iNOS生成有关。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

Effects of Nephritis No.3 Recipe on Nitric Oxide,Nitric Oxide Synthase Secreted by Cultured Mesangial Cells in Rats and the Gene Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase

Objective:To explore the effect of the Nephritis No.3(N-3)recipe on nitric oxide(NO),nitric oxide synthase(NOS)secreted by cultured mesangial cells(MC)and its gene expression of the in-ducible nitric oxide synthase(iNOS).Methods:The drug(nephritis No.3)-containing serum was preparedwith serum pharmacological technique,and then was applied to react on mesangial cells cultured In fetalcalf serum(FCS)and cells cultured in FCS plus lipopolysaccharide.To observe the secretion of NO andNOS and the gene expression of iNOS by means of RT-PCR.Results:Under the two kinds of culture con-ditions,the content of NO and NOS in the groups with drug-containing serum were higher than thosewithout drug-containing serum(P<0.05,P<0.01),and the expression of iNOS mRNA was up-regula-ted too.Conclusion:The N-3 could significantly promote the secretion of NO and NOS and the mRNA ex-pression of iNOS in rats.     

NO在卵巢切除鼠椎间盘中的表达及意义

目的: 研究一氧化氮(NO)在卵巢切除后鼠椎间盘组织中的含量, 并探讨其意义.方法:6月龄雌性SD大鼠64只,实验组32只,行双侧卵巢切除术;对照组32只,行假手术.术后3个月两组分别以Prodigy骨密度仪作大鼠腰椎骨密度值(BMD)测定;同时分别摘取子宫组织,进行病理学检查;分别取两组大鼠L4～L5椎间盘,取匀浆液测定NO和一氧化氮合酶(NOS)含量.结果:大鼠腰椎BMD两组之间有非常显著性差异(P<0.01);病理学检查实验组子宫明显萎缩;椎间盘NO含量实验组为(13.195±0.045)nmol/mg Pr,对照组为(10.399±0.036)nmol/mg Pr;术后3个月实验组大鼠椎间盘NOS含量实验组为(3.487±0.024)U/mg Pr,对照组为(2.766±0.021)U/mg Pr.两组之间均有非常显著性差异(P<0.01).结论:NO和NOS在卵巢切除鼠椎间盘的退变中起重要作用.