宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF—κBp65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

核因子κB与血液系统肿瘤凋亡的关系

核因子κB(NF-κB)是调控多种基因的重要转录因子。近年来发现,NF-κB的不适当激活与血液系统肿瘤的发生、增殖、转移及细胞耐药密切相关。对NF-κB进行调控目前已经成为抗肿瘤治疗的热点。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中NF—κB和MMP-9的表达及意义

目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达，分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检，将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组；②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本，诊断为绒毛膜羊膜炎者占46．88％，正常组胎膜感染占10．00％。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇（P〈0．05）；绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组（P〈0．05）；胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系（P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子出的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.     

Annexin Ⅱ、NF-κBp65及VEGF-C蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨膜联蛋白（Annexin）Ⅱ、核因子（NF）-κBp65及血管内皮生长因子（VEGF）-C蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测55例正常胃黏膜组织、30例慢性萎缩性胃炎组织及55例胃腺癌组织中AnnexinⅡ、NF-κBp65及VEGF-C蛋白的表达,分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果 AnnexinⅡ蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为83.6%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的46.7%（x^2=12.779,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的29.1%（x^2=33.266,P〈0.01）。NF-κBp65蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为76.4%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的40.0%（x^2=11.079,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的16.4%（x^2=39.811,P〈0.01）。VEGF-C蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率为72.7%,明显高于慢性萎缩性胃炎组织的36.7%（x^2=10.518,P〈0.01）和正常胃黏膜组织的27.3%（x^2=22.727,P〈0.01）。淋巴结转移组AnnexinⅡ、NF-κBp65、VEGF-C蛋白的表达率明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05或P〈0.01）;与中高分化组相比,低分化组NF-κBp65、VEGF-C蛋白表达率明显增高（P〈0.05或P〈0.01）。三者表达均与肿瘤浸润深度无关（P均〉0.05）。结论 AnnexinⅡ、NF-κBp65和VEGF-C蛋白可能参与了胃癌的发生发展过程,与胃腺癌的生物学行为相关。     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF—κB P^65表达的意义

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB） P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子（NF）-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0．00±0．00）Vs（5．43±1．27）,（1．29±0．49）Vs（6．71±0．95）,P〈0．01）;与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。     

NF—κB／ⅠκB信号通路在阿霉素肾病发病机制中的作用

目的：探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化及其抑制因子IκB表达。方法：阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素制备。应用凝肢电泳迁移率(EMSA)和western Blot检测阿霉素肾病大鼠肾组织中NF-κB活化、P65亚基核转位以及IκBβ和IκBβ的表达。结果：阿霉素肾病肾组织中NF-κB活化显著增强，P65由胞浆转移至胞核，胞浆内IκBα和IκBβ表达明显降低。结论：NF-κB／IκB信号通路在非免疫、非炎症性肾小球疾病发病机制中发挥重要作用。     

退变椎间盘中NF—κB、MMP-13的表达及意义

目的探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据。方法采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织（退变椎间盘组）中NF-κB、MMP-13表达,并与8例（创伤椎间盘组）正常椎间盘组织比较。结果病变椎间盘组椎间盘组织NF—κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组（均P〈0．01）;MMP-13与NF-κB表达呈正相关（r=0．7330,P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用。MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

iNOS、NF-κB在胃癌组织中的表达及意义

目的 :研究iNOS与NF κB在胃癌中的表达 ,探讨两者与胃癌发生、发展之间的关系及意义。方法 :采用免疫组化法对5 3例胃癌组织和 2 0例正常胃黏膜组织标本进行检测 ,观察iNOS和NF κB的表达情况。结果 :iNOS及NF κB在胃癌组织中均呈高表达状态 (71 70 %、83 0 2 % ) ,其阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。同时 ,iNOS和NF κB在胃癌中的高表达与组织学分型无关 (P >0 0 5 ) ,而与浸润深度和有无淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ,且两者之间存在显著相关性 (r =0 .60 8,P <0 0 1)。结论 :iNOS及NF κB参与了肿瘤的形成 ,且与胃癌的侵袭、转移及预后也有一定关系     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

胃癌组织中NF—κB的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB（Nuclear factor—kappa B,NF—κB）的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—κB的表达情况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．001）;NF—κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—κB参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

NF—κB上调偏头痛大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达

目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在偏头痛脑膜炎症反应中的作用及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)表达的调控机制。方法采用静脉注射(iv)硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分为对照组、模型组、溶剂对照组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。各组分别包括0.9%生理盐水或GTN iv后1.5,4h两个实验小组。应用Western印迹法分别观察PDTC对GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达水平与GTN iv后4h ICAM-1蛋白表达水平的影响。结果:PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达量较模型组分别降低30%(P<0.05)、52%(P<0.01)和65%(P<0.01),呈剂量依赖性;PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTNiv后4h大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达量较模型组分别降低36%(P<0.05)、71%(P<0.01)和51%(P<0.01),无剂量依赖关系。结论:NF-κB参与偏头痛时脑膜ICAM-1的蛋白合成调控,在偏头痛的脑膜炎症机制中起着重要作用。     

NF-κB 在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的：探讨核转录因子-κB（NF-xB）在肝细胞肝癌（HCC）组织的表达意义及NF-κB与HCC病人临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学S—P法检测30例HCC组织NF-κB的表达，以30例相应癌旁肝组织作为对照，所得结果行卡方检验及相关分析进行比较。结果：NF—κB蛋白在HCC组织、癌旁肝组织阳性表达率分别为63．3％（19／30）、16．7％（5／30），有显著差异（P〈0．05）；NF-κB表达与性别、年龄、HBsAg、Child分级、肝硬化背景、肿块大小无相关（P〉0．05），与HCC分化程度、AFP水平相关（P〈0．05）。结论：NF-κB对肿瘤的发生起重要作用。     

调控NF—κB／ⅠκB炎症信号转导通路对MODS大鼠炎性反应的影响

目的 建立大鼠MODS模型，将ⅠκB通过腺病毒载体导人体内，以了解其对MODS大鼠炎性反应的影响。方法 50只大鼠随机分为五组：A组（正常对照组），B组（MODS损伤1d组），C组（MODS损伤7d组），D组（腺病毒转载ⅠκB治疗1d组），E组（腺病毒转载ⅠκB治疗7d组）。观察五组大鼠从致伤开始后1、7d的各脏器功能的生化指标，病理组织学及血清TNF—α、IL-6的表达。结果 经中心静脉途径导入腺病毒转载的ⅠκB基因，可降低MODS大鼠血肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶水平，改善动脉血氧分压；减轻大鼠病理组织学损伤，降低血液中TNF—α、IL-6含量。结论 通过中心静脉途径注入腺病毒转载的ⅠκB基因，直接增加了体内ⅠκB的表达，抑制了NF—κB的活化，阻断其所调控的炎症因子的合成，从而消除炎性细胞在体内的大量聚集最终达到阻断炎症反应的恶性循环，成为治疗MODS新的方向。     

Survivin和NF—κB蛋白在大肠黏膜癌变过程中的表达及意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin和核转录因子（NF—κB）在大肠黏膜癌变过程中的表达,初步探讨两者在大肠癌发生、发展中的作用及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测67例大肠腺癌、51例大肠腺瘤（包括26例低度异型增生和25例高度异型增生）和22例正常大肠黏膜组织中Survivin和NF—κB的表达。结果Survivin和NF—κB在大肠黏膜癌变过程中的表达率逐渐升高,Survivin在大肠正常黏膜、低度异型增生腺瘤、高度异型增生腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为9．1％（2／22）、23．1％（6／26）、52．0％（13／25）和58．2％（39／67）;NF—κB在大肠正常黏膜、低度异型增生腺瘤、高度异型增生腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为13．6％（3／22）、26．9％（7／26）、64．0％（16／25）和67．2％（45／67）。Survivn、NF—κB的表达与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移及Dukes分期有关,与性别、年龄无关;Survivn、NF—κB在大肠癌中的表达具有相关性（Х^2=6．363,P=0．012）。结论Survivn、NF—κB在大肠黏膜癌变过程及大肠癌的浸润、转移中起重要作用,两者共同促进了大肠癌的发生、发展。     

重组腺病毒IκBαM在血管内皮细胞ECV-304中的表达及对NF-κB活性的抑制

目的　检测重组腺病毒IκBαM(AdIκBαM)在血管内皮细胞ECV - 30 4中的表达及肿瘤坏死因子 (TNF -α)诱导下IκBαM的变化与对NF -κB活性的抑制作用。方法　用携有NF -κB抑制物IκBα突变体的AdIκBαM感染ECV - 30 4细胞 ,用West ernblot及EMSA法检测IκBαM的表达及NF -κB活性的变化情况。结果　AdIκBαM在ECV - 30 4细胞中表达且不被TNF -α诱导降解 ,感染IκBαM的ECV - 30 4 /IκBαM细胞在TNF -α刺激下NF -κB无激活 ,而未感染IκBαM的ECV - 30 4细胞经TNF -α刺激后可有NF -κB的过度活化。结论　AdIκBαM能高效扩增并有效感染ECV - 30 4血管内皮细胞 ,且不会被TNF -α诱导而降解 ,能有效抑制血管内皮细胞NF -κB的过度活化 ,抑制NF -κB活性可能保护血管内皮细胞免于TNF -α介导的细胞损害     

NF-κB在儿童支气管哮喘发病中的作用探讨

目的探讨血液中NF-κB与哮喘发病的关系.方法测定30例哮喘患儿在急性发作期及缓解期外周血单核细胞NF-κB水平,并与正常儿童做对照.结果①哮喘急性发作期及缓解期NF-κB水平均较正常对照组高;②哮喘患儿在缓解期NF-κB水平较急性发作期明显下降,差异有统计学意义.结论 NF-κB可能参与了哮喘发作的病理过程,其水平的高低可能与哮喘的活动度有关.