罗格列酮对2型糖尿病患者C-反应蛋白的影响

[目的]研究罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清C–反应蛋白(CRP)水平的影响。[方法]84例2型糖尿病(T2DM)患者分成两组:①T2DM非罗格列酮治疗组(B组)40例,男21例,女19例,年龄(58.7±10.5)岁;②T2DM罗格列酮治疗组(C组)44例,男21例,女23例,年龄(59.2±9.4)岁;另设40例为健康对照组(A组),男21例,女19例,年龄(53.0±9.1)岁,采用抗原抗体免疫比浊法测定CRP和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前、后CRP水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。[结果]糖尿病患者CRP水平显著高于健康对照组,均为P﹤0.05;应用罗格列酮治疗组治疗16周后的血清CRP水平(3.88±2.89)较治疗前CRP水平(6.42±4.88)明显降低,P﹤0.01。[结论]罗格列酮能显著降低T2DM患者的CRP水平并独立于控制血糖变化之外。     

罗格列酮对2型糖尿病疗效的观察

目的观察罗格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法将40例糖尿病患者,随机分为实验组和对照组,在原治疗基础上,治疗组加服罗格列酮,对照组加服二甲双胍,疗程均为16周。治疗前后监测血糖、糖化血红蛋白（HbAle）、血脂及血胰岛素水平的变化。结果（1）两组治疗前糖化血红蛋白（HbAlc）及空腹血糖差异无统计学意义（P〉0．05）;各组治疗后均低于本组治疗前（P〈0．05）;治疗组治疗后两指标均低于对照组治疗后（P〈0．05）。（2）两组治疗前后空腹胰岛素均无明显变化（P〉0．05）;对照组治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）两组治疗前血脂三项各指标差异无统计学意义P〉0．05）;治疗治疗后血脂三项均低于本组治疗前（P〈0．05）;对照组治疗后无显著变化（P〉0．05）。结论罗格列酮有很好的降糖作用,能改善胰岛素抵抗、调节血脂,对2型糖尿病患者安全有效。     

联合罗格列酮治疗老年2型糖尿病

随着生活的改变及人口老龄化,2型糖尿病(2-DM)的发病率呈逐年上升趋势,老年人群高达10%以上[1].2-DM作为心血管病的危险因素,其发病机理的两个重要环节是胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗.罗格列酮(RSG)是一种胰岛素增效剂,能缓解胰岛素抵抗,控制血糖,减少并发症,且不良反应较小.本研究旨在探讨用其他降糖药物血糖控制不佳的老年2-DM患者,联用RSG治疗的临床疗效及安全性.     

罗格列酮联合胰岛素治疗老年2型糖尿病的临床观察

目的　探讨罗格列酮 (RSG)联合胰岛素 (INS)治疗单用INS血糖控制不佳的老年 2型糖尿病 (DM)患者的临床疗效及安全性。方法　将 68例单用INS疗效不佳的老年 2型DM患者随机分为两组各 3 4例 :对照组继续使用合适剂量的胰岛素治疗 ;治疗组在原剂量胰岛素的基础上加服RSG 4mg/d共 2 0周。观察治疗后 4周及 2 0周患者的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (PBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)、每日INS用量变化及药物的不良反应等。结果　治疗组 4周后FBG、PBG下降 (P均 <0 0 5 ) ,治疗 2 0周后以上指标下降更显著 ,并使HbA1C、UAER、舒张压、TG及平均每日INS用量下降 ,差异具显著性 (P均 <0 0 5 ) ;对照组治疗后血糖及HbA1c也有一定下降 ,但INS需要量及低血糖发生率明显增加。结论　RSG确实能有效改善老年 2型DM患者的血糖控制 ,治疗安全有效。该药还能改善代谢综合征的一些异常 ,从而对心血管起到保护作用     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的效果

目的观察分析罗格列酮联合胰岛素来临床治疗2型糖尿病的效果和对体质量以及胰岛素剂量的影响.方法对74例单用胰岛素来治疗但效果不良的2型糖尿病患者在加用罗格列酮进行治疗,经过12周治疗和24周治疗以后,再分别测定空腹与用餐后的血糖与糖化血红蛋白,再记录胰岛素的剂量、血压、体质量和肝肾功能变化与影响.结果用餐后2 h的血糖和HbA1c比治疗以前有了明显的下降(t=3.54~5.63,P<0.01);24周末的体质量有所增加(t=2.66,P<0.05),每日的胰岛素用量自(78±9)U减少到(30±7)U(t=4.36,P<0.01).结论单独使用胰岛素来治疗但控制不良的2型糖尿病,如果再加用罗格列酮来进行治疗,就能够让患者的血糖得到持续的改善,并且可以减少患者每天的胰岛素用量,切实改善胰岛素的抵抗.     

罗格列酮对2型糖尿病的降糖效果和胰岛β细胞功能变化观察

目的　观察罗格列酮 (文迪雅 )对 2型糖尿病的降糖效果和胰岛素 β细胞功能、胰岛素敏感性的影响及药物副作用。方法　开放性、自身前后对照试验 ,3 1例 2型糖尿病 ,分为单用文迪雅 (n =13 )、文迪雅加二甲双胍 (n =9)、文迪雅加磺酰脲类 (n=9)。观察时间 12周 ,观察 :体重、体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FBG)、血脂、血压、肝功能、空腹胰岛素 (FINS) ,用HOMA方法评估胰岛 β细胞功能 (HOMA -β)和胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)。 结果　治疗前FBG(8 89± 2 49)mmol/L ,FINS(17 89± 5 78)mU/L ,HOMA-β 79 75± 41 2 8(自然对数值 4 2 5± 0 5 3 ) ,HOMA -IR 7 15± 3 40 (自然对数值 1 87± 0 43 ) ,治疗后FBG(7 2 7± 2 2 6)mmol/L ,FINS(14 3 3± 3 82 )mU/L ,HOMA -β 12 0 84± 14 0 66(自然对数值 4 5 0± 0 72 ) ,HOMA -IR 4 63± 1 81(自然对数值 1 45± 0 41) ,上述指标治疗前后比较差异均有显著性 (P <0 0 0 1) ;治疗前后体重、BMI、谷草转氨酶、总胆红素、总胆固醇均无统计学差异 ,甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白治疗后增加 (P <0 0 5 ) ,收缩压、舒张压治疗后下降 (P <0 0 5 ) ,谷丙转氨酶治疗前 (2 6 91± 11 66)U/L ,治疗后 (2 1 2 7± 11 98)U/L ,两者之间比较P =0     

2型糖尿病患者血清Visfatin浓度测定及罗格列酮治疗的影响

目的 测定2型糖尿病患者血清Visfatin浓度.同时观察罗格列酮对Visfafin的影响.方法 33例磺脲类降糖药治疗未能达标的2型糖尿病患者(糖尿病组)加用罗格列酮(4mg/d)治疗12周,对照组(27例)与糖尿病组性别、年龄及体重指数(BMI)匹配.测定血清Visfatin、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白一胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FIG)、餐后2h血糖(2 h PPG);此外,糖尿病组治疗前后测定血游离脂肪酸(FFA)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(GHbA,c)及腹部脂肪分布.结果糖尿病组Visfatin水平低于对照组[(24,53±9.22)μg/L比(53.10±27.00)μg/L,P<0.01];糖尿病组治疗前后Visfatin比较差异无统计学意义[(24.53±9.22)μg/L比(32.62±24.89)μg/L,P>0.05].简单相关分析表明,Visfatin分别与收缩压(r=-0.29,P=0.02)、FPG(r=-0.40,P=0.001)、2 h PPG(r=-0.34,P=0.009)、LDL-C(r=0.26,P=0.049)、FFlA(r=0.44,P=0.009)相关.多元回归分析发现,FFA是Visfafin(r2=0.30,f=7.707,P=0.009)的独立相关因素.结论 2型糖尿病患者血清Visfatin浓度明显降低.且与机体糖、脂代谢紊乱关系密切.短期罗格列酮治疗未明显升高2型糖尿病患者血清Visfatin浓度.     

超声对活鼠胚胎心肌细胞凋亡影响的研究

目的 观察诊断级超声波对活鼠胚胎心肌细胞Bcl-2及Bax表达及其凋亡的影响。方法 采用孕14d的Wistar大鼠36只,分为6组,分别为2.5MHz照射10 min、7MHz照射10 min、10 min对照组、2.5MHz照射40 min、7MHz照射40 min、40 min对照组(7MHz探头,Isppa=227W/cm²,Ispta=385mW/cm²;2.5MHz探头,Isppa=94.5W/cm²,Ispta=15.6mW/cm2)。采用免疫组化检测胎鼠心肌Bax及Bcl-2的表达,用TUNEL法及电镜检测胎鼠心肌细胞的凋亡情况。结果 统计显示同一样本不同胚胎间差异无显著性(P>0.05)。7MHz照射40 min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阳性(+),2.5MHz照射40min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),7MHz照射10min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阴性(-),2.5MHz照射10 min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),两组对照组两者均为(-);TUNEL试验及电镜显示7MHz照射40 min组较其他组凋亡差异有显著性(P<0.05),其余各组与对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 较高强度诊断级超声波较长时间辐照可导致胎鼠心肌细胞凋亡,Bcl-2及Bax在该过程中起调节作用,小剂量的超声波可以促进Bcl-2表达来抑制细胞凋亡。     

罗格列酮在2型糖尿病患者中的临床应用

目的观察罗格列酮对初诊2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法选取初诊的2型糖尿病患者64例,给予罗格列酮4mg,口服,每天1次,连服12周。治疗前后检测空腹和餐后2h血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,同时检测糖化血红蛋白Ale、血脂水平,计算体重指数。结果治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数比较,差异有统计学意义。结论罗格列酮治疗2型糖尿病安全、有效。     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

苯与甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠睾丸细胞凋亡的影响及其相关作用的机制。方法按3×3析因设计方法，108只昆明种雄性小鼠随机等分为9个组，每组12只，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死，每组6只鼠睾丸做常规病理学切片观察睾丸的形态学变化，并采用免疫组织化学法检测bcl-2、bax的表达。另6只鼠睾丸匀浆离心，取沉渣观察睾丸细胞的凋亡率。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸组织结构损伤，染毒浓度越高，病理损害越明显；睾丸细胞bcl-2下调，bax表达上调，并有量-效关系，甲醛和苯染毒各组bcl-2和bax表达的相对灰度值较对照组均有差异（P〈0．01），甲醛和苯的联合效应为协同作用（P〈0．05）；各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01），并有量-效关系，二者合用的效应为相加作用（P〉0．05）。结论甲醛和苯可损伤小鼠睾丸的结构，使睾丸细胞凋亡增加、bcl-2表达下调、bax表达上调，bcl-2和bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。     

电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 对比性研究3种波段电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax的表达变化,探讨其损伤心肌细胞凋亡的可能机制。方法 180只Wistar大鼠电脑随机分为对照组(C)、S波段微波辐照组(S)、X波段微波辐照组(X)、电磁脉冲辐照组(E),分别于辐照后6h、1d、3d、7d、14 d、28 d活杀,切取大鼠心脏标本行组织学、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax的表达,应用图像分析技术,定量研究3种波段辐照后大鼠心脏组织Bcl-2和Bax的表达变化规律。结果 3种波段辐照后6h~7d大鼠心脏组织损伤呈加重趋势,心肌纤维排列紊乱,糖原颗粒减少,核染色质浓缩,蒲肯野纤维溶解,间质水肿,心肌间有浆液渗出;与对照组相比,心肌细胞凋亡增加,Bax和Bcl-2表达均增加(P<0.05),但Bax促凋亡表达强于Bcl-2的表达强度。14~28d后心脏呈修复恢复期,14~28d后各组Bcl-2和Bax蛋白表达比6h~7d有所减弱,Bcl-2表达强于Bax表达强度,但仍较对照组表达强。6~12个月心脏组织与对照组基本相似。结论 电磁辐射对心脏损伤过程中,心肌细胞凋亡起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关,且高功率微波作用较电磁脉冲明显,而X的作用又较S明显。     

不同类型子宫内膜组织中Bcl-2、Bax基因的表达

目的:探讨Bcl-2、Bax在不同类型子宫内膜腺上皮细胞中的表达。方法:采用免疫组化方法检测子宫内膜腺上皮细胞中Bcl-2、Bax的表达。结果:Bcl-2在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症和子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为100%、75%和57%,Bcl-2在子宫内膜癌的阳性表达率低于子宫内膜增生症和正常增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。Bax在所有被检组织均呈阳性表达。从单纯性增生、复合性增生到不典型增生,Bcl-2的表达评分有逐渐下降的趋势,Bax的表达评分有逐渐增高的趋势,不典型增生与前二者相比差异均有统计学意义(P<0.05)。在内膜样腺癌中,随着分化程度的降低,分期的增加,Bcl-2和Bax表达评分下降。结论:Bcl-2、Bax参与子宫内膜癌的发生发展过程,且表达水平的不同有助于评估预后。     

促肝细胞生长素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏Bcl-2及Bax表达的作用

目的观察促肝细胞生长素（hepatocyte growth-promoting factor,pHGF）对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及肾脏抑凋亡调节蛋白Bcl-2和促凋亡调节蛋白Bax表达的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠32只随机分为4组（n=8）,假手术组、缺血再灌注组（组）、缺血再灌注前pHGF干预组（组）和缺血再灌注后pHGF干预组（组）。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）模型（组）。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。组和组依照组的方法制作RIRI模型后,再分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg（0.8ml生理盐水稀释）。检测术后12h血清肌肝（Scr）浓度、小管上皮细胞Bcl-2和Bax的表达。结果假手术组Scr水平为（22.775±6.508）μmol/L,组为（120.850±22.237）μmol/L,较假手术组显著升高（P〈0.01）。组和组Scr水平分别为（60.413±10.197）μmol/L和（69.400±11.443）μmol/L,与组比较,均有一定程度的降低,差异有显著意义（P〈0.01）。假手术组小管上皮细胞抑凋亡调节蛋白Bcl-2表达为（2.472±0.453）/L,组为（19.075±2.330）/L,较假手术组上调,差异有显著意义（P〈0.01）,组和组Bcl-2分别为（58.075±7.765）/L和（56.025±6.481）/L,与组比较,均显著上调,差异有显著意义（P〈0.01）。组促凋亡蛋白Bax为（69.025±6.550）/L较假手术组（2.450±0.639）/L,显著上升,差异有显著意义（P〈0.01）,组和组Bax分别为（16.175±2.314）/L和（12.875±1.814）/L,较组明显下调,差异有显著意义（P〈0.01）。上述各项指标组和组间比较,差异无显著意义（P〉0.05）。结论pHGF能显著上调抑凋亡调节蛋白Bcl-2和下调促凋亡调节蛋白Bax的表达,对并发重症特发性急性肾衰竭（IARF）在肾脏结构及功能上,既有保护作用,又有治疗作用。     

砷和香烟烟气溶液对基因Bcl/2和Bax表达影响

目的研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液联合作用对凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨它们对这2种基因表达的影响是否存在交互作用。方法按照2×2析因设计将大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组、两者联合作用组和对照组。利用免疫印迹法检测细胞的Bcl-2和Bax表达,利用磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测各组细胞凋亡,同时采用2×2析因设计的方差分析研究两者的交互作用。结果亚砷酸钠和香烟烟气溶液单独作用或者联合作用都能够使细胞Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加、凋亡细胞数增加。析因设计的方差分析结果表明,2种毒物对Bcl-2蛋白表达、Bax蛋白表达、凋亡细胞数均存在交互作用,交互作用方式为协同作用。结论亚砷酸钠和香烟烟气溶液对大鼠淋巴细胞的Bcl-2蛋白表达、Bax蛋白表达的影响存在交互作用,交互作用方式为协同作用。     

芹菜对小鼠生精细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 探讨芹菜对小鼠生精细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 成年健康SPF级昆明种雄性小鼠72只,按体重随机分为4组:对照组、低、中、高剂量芹菜汁组,各组又随机分成3个时间组即:7、14、28d组,每组6只;以0.3mL不同浓度芹菜汁灌胃,对照组以0.3mL生理盐水灌胃.实验结束处死小鼠,取一侧睾丸,免疫组织化学法( SABC)检测小鼠睾丸生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 灌胃7d时,对照、低、中、高剂量芹菜汁组Bax蛋白表达平均光密度值分别为0.38、0.35、0.35和0.34,与对照组比较,各剂量芹菜汁组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);灌胃28 d时,对照组Bcl-2蛋白表达平均光密度值为0.34,中、高剂量芹菜汁组分别为0.37和0.38,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 本实验条件下未观察到芹菜对生精细胞的促凋亡作用,而Bcl-2抑制生精细胞凋亡的作用增强.     

Bax和Bcl-2在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘组织中的表达研究

目的:Bax和Bcl-2是重要的凋亡调节因子,本研究主要探讨细胞凋亡与流产的关系。方 法:应用RT-PCR和原位杂交的方法检测恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘、子宫中Bax和Bcl-2的 表达。结果:BaxmRNA在流产胎盘中的表达量明显高于正常妊娠胎盘,在胎盘绒毛滋养层细胞和基 底层蜕膜细胞均有明显表达。Bcl-2mRNA在流产胎盘中的表达量明显低于正常妊娠胎盘,表达模 式与Bax类似。结论:药物可能通过上调Bax和下调Bcl-2的表达,导致恒河猴胎盘组织和子宫基 底层凋亡细胞的数量增加,影响胎盘的正常结构和功能,从而增加了流产的危险性。     

低频电磁场对大鼠生精细胞凋亡基因表达影响

目的 探讨极低频电磁场对大鼠生精细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法 Wistar大鼠60只随机分为低剂量(0.1mT)、高剂量(12.8mT)电磁场暴露组及对照组,每组20只,分别有10只持续暴露2和12周;用苏木苏-伊红(H-E)染色及免疫组织化学法观察睾丸形态学和细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的变化,用图像分析系统进行测定。结果 低、高剂量电磁场暴露组暴露2周Bax灰度值分别为(25.58±4.98),(39.17±4.33);Bcl-2灰度值分别为(68.12±3.64),(39.62±4.35);暴露12周Bax灰度值分别为(40.12±2.45),(62.32±5.90);Bcl-2灰度值分别为(55.78±2.43)(23.84±3.62)。结论 随着电磁场暴露频率的升高和时间的延长,大鼠生精细胞Bax的表达明显上调,Bcl-2的表达逐渐下调。