血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的 研究血管性痴呆（VD）患者脑脊液血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)，AVP含量变化，P300潜伏期（P300PL）变化及意义。方法 病例分组：VD组50例；对照组为CNS非器质性疾病患者26例。运用简易精神状态量表（MMSE），P300PL，Hachinski缺血量表（HIS）、社会功能活动调查（FAQ）评定其认知功能。用放射免疫分析法（RIA）测定血浆、脑脊液（CSF）AngⅡ，AVP含量。结果 VD组患者CSF AngⅡ含量（103.6&;#177;17.4）ng/L(t=2.876,P&;lt;0.01);VD组患者P300PL（438&;#177;39）ms比对照组（331&;#177;36）ms显著延长（t=2.692,P&;lt;0.01），而MMSE评分VD组1４.4&;#177;７.6比对照组２７.4&;#177;2.2显著降低（t=2.747,P&;lt;0.01）。结论　脑内ＡngⅡ，ＡＶＰ含量变化在ＶＤ的发病中可能起重要作用。     

血管性痴呆患者事件相关电位 P300改变与认知功能障碍的关系

目的评价事件相关电位 P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值. 方法对 30例缺血性血管性痴呆患者、 30例无痴呆的脑梗死患者和 30例正常对照者,采用电生理技术检测事件相关电位 P300,应用简明精神状态量表( MMSE)、痴呆简易筛查量表( BSSD)和瑞文标准智力测验( RSPM)评价认知功能 , 采用 MRI技术测定脑叶和海马体积. 结果①血管性痴呆组 P300峰潜伏时( 435.57± 89.95) ms较脑梗死组( 367.77± 29.14) ms和正常对照组( 341.90± 29.27) ms明显延长( F=5.16, P< 0.01).②血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与 MMSE, BSSD评分呈负相关( r=- 0.87,- 0.89, t=6.89,7.05, P< 0.01).③血管性痴呆组额叶和颞叶体积 [(15.19± 1.51)%, (4.57± 0.51)% ]比正常对照组 [(16.72± 1.46)%, (4.92± 0.50)% ]显著较小( T=2.85, P< 0.01; T=2.21,P< 0.05).④ 血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关( r=- 0.56,- 0.62, t=5.53,6.65, P< 0.01). 结论血管性痴呆患者 P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变,客观反映认知功能障碍程度.     

短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景短暂性脑缺血发作( transient ischemia attack, TIA)是临床常见的脑血管病之一,采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估. 目的研究 TIA患者的事件相关电位 (P300)的变化,探讨 TIA患者的认知损害及可能的机制. 设计以诊断为依据,病例对照研究. 地点和对象在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的 TIA患者 31例( TIA组),其中颈内动脉系统 9例,椎基底动脉系统 22例对照组均为来院体检的健康人 30例. 干预对 TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法 (MMSE)、听觉 oddball刺激序列 P300检测及神经系统查体. 主要观察指标 MMSE评定分值, P3波潜伏期及 P3波幅测定. 结果 TIA组的 MMSE评分 [(27.13± 2.54)分 ],与对照组 [(29.02± 1.35)分 ]比较 ,差异有显著性意义 (t=2.213, P< 0.05). P3波潜伏期 TIA组 [(348.21± 20.33) ms]与对照组 [(330.32± 30.12) ms]比较 ,差异有显著性意义 (t=2.732, P < 0.01);椎基底动脉系统 TIA比颈内动脉系统 TIA的 P3波潜伏期延长 [(350.32± 31.21) ms,(339.32± 27.88) ms],差异有显著性意义 (t=2.479, P< 0.05); TIA患者的 P3波潜伏期延长与 TIA患者的发作次数呈正相关 (r=0.383,P< 0.01),与 MMSE评分呈负相关 (r=-0.259,P< 0.05). 结论 TIA患者的 P3波潜伏期显著延长,存在早期认知功能的损害. TIA患者的早期认知损害与 TIA发作次数有关.     

脑梗死后神经功能缺损程度与血管性痴呆发生关系的研究

目的探讨脑梗死后神经功能缺损程度(ND)与血管性痴呆(VD)发生的关系。方法对43例脑梗死、33例有脑卒中危险因素病人和30例年龄匹配正常人进行简易智力状态试验(MMSE)、认知能力筛选试验(CCSE)和听觉ERP测试。结果脑梗死组MMSE、CCSE和ERP的N2和P3峰潜伏期(PL)均与危险因素组和正常对照组有显著性差异(P<0.01),后两组的N2PL和P3PL亦有显著性差异(P<0.05)。轻度和中度脑梗死组的MMSE和CCSE得分无显著性差异(P>0.05),但两组间P3PL差异显著(P<0.01),而且ND得分与P3PL呈显著正相关(r=“0.373,P<“0.02)。脑梗死组MMSE、CCSE和P3PL和异常率分别为21％、37％和49％3者之间的差异均有显著性(P<0.05)。脑梗死的部位的数量对MMSE、CCSE、ERP和P3PL未见明显影响。结论ND与卒中后认知障碍有关,与P3PL呈显著正相关,脑梗死灶的部位、数量在VD的发生中作用不大。     

高血压脑卒中患者血浆抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体的作用

目的:分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1型(AT1)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系。方法:以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原,用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体,AngⅡ及肾素活性用放射免疫方法测定。结果:高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45.6%)显著高于对照组(9.3%,χ2=93.6,P<0.01);高血压脑卒中组及对照组血浆AngⅡ分别为(62.00±58.58)pmol/L和(42.70±28.65)pmol/L(t=4.962,P<0.01),肾素活性分别为(0.64±0.61)ng/(mL·h)和(0.46±0.44)ng/(mL·h)(t=4.027,P<0.01),均有显著差异。按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组,抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义;AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者。结论:抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ及肾素可能参与高血压脑卒中的进展,AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1-受体自身抗体产生的原因。     

心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响

背景血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是诱导心肌肥大的强刺激因子,血小板衍生生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)也是致心肌肥大因素之一,AngⅡ是否可以通过诱导PDGF受体表达进一步促使心肌肥大?目的探讨丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ致心肌细胞肥大的作用,为心肌肥大的防治提供理论依据.设计以分离纯化培养的Wistar乳鼠心肌细胞为研究对象的对照性实验研究.单位一所大学的病理生理教研室.材料实验在北京大学医学院病理生理学实验室进行.实验动物为80只出生1～3 d的Wistar乳鼠(北京大学医学部动物中心提供),雌雄不限.均在细胞培养室取出心脏做心肌细胞培养.干预分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,分为3组,以1×10-7 mol/L AngⅡ刺激为AngⅡ组;以1×10-5 mol/L PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30 min后再用AngⅡ刺激为PD98059组;以正常的乳鼠心肌细胞为对照组.培养24 h后采用免疫印迹法测定每组心肌细胞PDGF-β受体的含量.主要观察指标各组心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngⅡ刺激培养24 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达(432.41±54.08)和对照组(197.65±44.10)比较增强,差异有显著性意义(q=6.77,P<0.01),PD98059组PDGF-β受体表达(317.2±21.12)与AngⅡ组比较明显下降,差异有显著性意义(q=3.91,P<0.05),但并未完全恢复至对照组水平,两者比较差异有显著性意义(q=3.85,P<0.05).结论AngⅡ可以上调心肌细胞PDGF-β受体的表达,丝裂素活化蛋白激酶参与这一过程.这可能是AngⅡ促进心肌肥大的又一个重要机制.此研究结果可为心脏康复的一、二级预防提供实验学数据.     

脑立苏对脑卒中急性期患者血液流变学及垂体-肾上腺轴激素的影响

目的观察脑立苏冲剂对急性期脑卒中患者的血液流变学等指标和垂体—肾上腺 (HPA)轴激素的影响.方法将 90例急性期脑卒中患者随机分为治疗组(60例)和对照组(30例),治疗组给予脑立苏冲剂,6 g/次,2次 /d;对照组给予维脑路通,200 mg/次,2次 /d,两组均配合一般治疗.结果治疗组全血高切粘度治疗前后分别为(6.72± 0.82) mPa· s、(5.57± 0.96) mPa· s(t=2.44,P< 0.05),全血低切粘度治疗前后分别为(12.03± 1.65) mPa· s、(10.31± 1.88) mPa· s(t=3.65,P< 0.01),胆固醇治疗前后分别为(5.09± 0.73) mmol/L、(4.07± 0.58) mmol/L(t=2.16,P< 0.05);对照组治疗前后差异无显著性意义,治疗组治疗前促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CS)分别为(34.56± 5.90) ng/L 、(395.94± 128.47) ng/L ,治疗后为(19.75± 6.42) ng/L 、(302.67± 99.63) ng/L,对照组治疗前分别为(34.64± 5.72) ng/L、(403.12± 130.14) ng/L,治疗后为(25.78± 6.34) ng/L、(337.38± 102.03) ng/L(P< 0.01).结论脑立苏冲剂能明显改善急性期脑卒中患者的血液流变学及血脂各项指标,同时使患者 HPA轴激素水平均明显下降.     

脑钠肽与急性心肌梗死近期预后关系的研究

目的探讨脑钠肽(BNP)与急性心肌梗死(AMI)近期预后的关系.方法使用BIOSITE Triage BNP干氏床旁快速检测方法对110例AMI患者入院1～3天的BNP水平进行测量,随访1个月,分为存活组和死亡组,另测量20例健康成人的血BNP水平做为对照.结果①AMI患者血BNP水平较对照组明显升高[(272.3±213.5) ng/L比(18.6±15.4) ng/L, t=7.21,P<0.01];②死亡组BNP水平明显高于存活组[(591.5±321.2) ng/L 比 (192.3±152.4) ng/L ,t=5.26,P<0.01];③单因素分析表明,血BNP≥270 ng/L(中位数)和Killip分级Ⅱ级以上为1个月内心源性死亡的预测因素(均P<0.01);③Logistic回归分析表明,惟有血BNP≥650 ng/L (75%百分位数)为1个月内心源性死亡的独立预测因素(OR=9.24, 95%可信区间3.26～35.42,P<0.01).结论 AMI患者血BNP水平明显升高,测量梗死早期的血BNP水平可用于AMI的危险分层及评价近期预后.     

益脉降压流浸膏对老年原发性高血压患者肾上腺髓质素、内皮素及血管紧张Ⅱ的影响

背景原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高,但抗高血压治疗对其影响尚未十分了解.目的探讨益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响.设计以诊断为依据,随机对照试验.地点、对象和方法病例来源于济南军区总医院及山东中医药大学附属医院,实验在山东中医药大学附属医院中心实验室进行.入选的60例患者均系1999-03/09期间观察的患者,其中住院患者36例,门诊患者24例.纳入标准年龄≥60岁,符合1993年WHO/ISH高血压诊断标准,排除标准排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肝肾疾病及内分泌疾病,剔除Ⅰ期和Ⅲ期原发性高血压,同时按中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证为气虚血瘀证型者,按随机数字法分为两组.治疗组(益脉降压流浸膏治疗)30例,男17例,女13例;对照组(卡托普利治疗)30例,男18例,女12例.另设健康对照组25例,为同期来济南军区总医院的健康体检者,并为自愿受试者,男14例,女11例.采用放射免疫法测定60例老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者治疗前后及25例老年健康人(健康对照组)血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平进行比较.结果治疗组和对照组患者治疗前血浆ADM[(67.8±16.1),(69.6±14.3)ng/L]、内皮素[(72.1±10.4),(70.9±8.9)ng/L]、AngⅡ[(172.5±40.3),(165.2±44.9)μg/L]水平均比健康对照组[(43.7±7.3),(43.8±6.8)ng/L和(82.9±18.6)μg/L]高(t=6.915～11.643,P＜0.01);治疗后治疗组患者血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平显著低于治疗前(t=5.113,6.742,5.314,P＜0.01),其中降低内皮素作用优于对照组(t=6.186,P＜0.01),而降低AngⅡ作用弱于对照组(t=6.794,P＜0.01).治疗组和对照组治疗后血压比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高;益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用.     

心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)的浓度,放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)浓度,荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的浓度。结果①慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13.09±2.47)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),且随着心力衰竭程度的加重,TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级(18.85±2.82)ng/L,Ⅲ级(26.65±9.78)ng/L,Ⅳ级(38.01±19.21)ng/L];IL-6水平在心功能Ⅲ,Ⅳ级组中明显高于对照组[(18.72±8.28),(24.63±10.76)和(14.71±1.30)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),而心功能Ⅱ级组[(16.24±4.02)ng/L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P<0.01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.439,0.608,0.440,0.441,P<0.01),IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.319,0.411,0.420,P<0.01)。结论神经激素-细胞     

铝与血管性痴呆发病机制的相关性探讨

目的对缺血性脑卒中(不论有无痴呆)患者进行脑脊液(CSF)中铝含量进行测定,探索老年性痴呆的发病机制。方法观察组为缺血性脑卒中患者,对照组为整形外科患者。取两组患者的CSF,用原子吸收光谱进行CSF的铝含量测定,然后用韦氏智力量表及长谷川简易量表对患者智能进行测定。结果第1次检测结果:观察组铝含量为(81.6±8.9)ng/L,对照组为(35.6±2.2)ng/L(t=35.17,P<0.001)。第2次检测结果:观察组铝含量为(76.8±6.7)ng/L,韦氏成人智力量表均值低于75分,智力水平低于平常水平。对照组25例,铝含量为(14.0±1.2)ng/L(t=34.55,P<0.001)。第3次检测结果:观察组铝含量为(100.6±7.8)ng/L,长谷川简易量表均值为10.48分,为中等以下痴呆。对照组铝含量为(32.3±0.1)ng/L(t=14.92,P<0.001)。3次检测结果中观察组患者的铝含量均较对照组增加。结论VD及AD可能有相同的致病原因,中枢神经系统铝中毒。     

脑脊液中SS、AVP、β-EP、NSE与血管性痴呆的相关性研究

目的:探讨脑脊液(CSF)中生长抑素(SS)、精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与血管性痴呆(VD)的相关性并评定其对VD早期诊断的价值。方法:选择VD患者(VD组)60例,无痴呆脑梗死患者(CI组)70例及健康人(对照组)30例,运用简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血量表(HIS)和社会功能活动调查(FAQ)评定VD组患者认知功能;用放射免疫分析法(RIA)测定3组CSF中SS、AVP、β-EP含量,用双抗体免疫夹心法(ELISA)测定CSF中NSE含量。结果:与对照组比较,VD组CSF中SS、AVP、β-EP、NSE含量均显著降低(P<0.01),而CI组CSF中AVP、NSE显著增高(P<0.01),SS、β-EP有所下降(P>0.05);VD组CSF中SS、ANP、β-EP及NSE含量均明显低于CI组(P<0.01);VD组CSF中SS、AVP、β-EP、NSE含量随痴呆程度的加重而递减(P<0.01)。结论:CSF中SS、AVP、β-EP、NSE的含量下降与VD病情程度呈正相关。这些指标的监测有助于VD的早期诊断,亦可作为判断病情轻重的重要依据。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究

目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

焦虑症患者的听觉事件相关电位P300研究

目的探讨焦虑症听觉事件相关电位P300的特点.方法收集符合中国精神病分类方案第2版(CCMD-2-R)焦虑症诊断标准的30例患者(焦虑症组)以及30名正常人(正常对照组),应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,采用"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成听觉P300检测.结果焦虑症组与正常对照组的P300波形均清晰可辨.(1)靶刺激在Fz、Cz 2个电极位置,焦虑症组靶N2潜伏期[分别为(282.7±34.6)ms和(277.9±22.6)ms]较正常对照组[分别为(263.3±18.9)ms和(259.5±13.8)ms]明显延长(P<0.01);焦虑症组靶P3波幅[分别为(3.1±1.2)μV和(3.1±1.4)μV]较正常对照组[分别为(6.4±2.4)μV和(6.2±2.0)μV]明显降低(P<0.01);在Fz、Cz 2个电极位置,尽管焦虑症组靶P3潜伏期也较正常对照组延长,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)非靶刺激在Fz点,焦虑症组非靶P2波幅[(2.3±1.3)μV]较正常对照组[(3.4± 1.0)μV]明显降低(P<0.01).结论 P300为反映焦虑症认知功能障碍的客观生理指标,P300中靶N2潜伏期、靶P3波幅有可能成为焦虑症诊断的一个辅助指标,值得进一步跟踪观察.     

HPLC-ECD法对精神分裂症患者脑脊液单胺类神经递质的检测

目的探讨精神分裂症患者脑脊液(CSF)中多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量的变化及立体定向手术对其的影响.方法立体定向手术治疗22例精神分裂症患者,高效液相色谱-电化学HPLC-ECD法检测CSF中的DA及HVA水平.结果精神分裂症患者手术前CSF中DA[(3.23±0.36)μmol/L]、HVA[(1.99±0.49)μmol/L]水平显著高于对照组[(2.44±0.32)μmol/L、(1.41±0.37)μmol/L](P<0.01);手术后DA[(2.49±0.35)μmol/L]、HVA[(1.42±0.28)μmol/L]水平明显下降(P<0.01).结论支持精神分裂症中枢DA亢进假说,立体定向手术具有明显的DA传导阻滞作用.     

载脂蛋白Eε4等位基因对阿尔茨海默病患者认知功能和P300的影响

目的:研究载脂蛋白E(ApoE)ε4等位基因对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者总体认知功能和P300的影响。方法:选取做过P300检查和ApoE基因分析的所有轻中度AD患者20例作为研究对象,根据是否携带ApoEε4等位基因分为携带组8例,非携带组12例。对两组间简明精神状态检查(MMSE)成绩和P300潜伏期(P300peaklatency,P3PL)的差异进行分析,并进一步分析了年龄、MMSE成绩和P3PL之间的相关性。结果:ApoEε4等位基因携带组平均年龄高于非携带组犤(81±4)比(77±4)岁,t=2.19,P=0.0419犦,MMSE成绩低于非携带组犤(19.5±2.2)比(21.6±1.8)分,t=2.34,P=0.0309犦,P3PL表现出延长的趋势犤(386±21)比(360±30)ms,t=2.12,P=0.0481犦。但年龄与MMSE之间(r=-0.4013,P=0.0795)以及年龄和P3PL之间(r=0.3861,P=0.0927)均无相关性,MMSE对P3PL也无显著性影响(r=-0.0484,P=0.8396)。结论:AD患者中,ApoEε4等位基因携带者认知功能衰退更明显,并且其P3PL也明显延长,说明不同的ApoEε4表现型可能具有不同的认知和P300表现模式。     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的探讨失匹配负波( mismatch negativity,MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值. 方法设 12例非痴呆帕金森病患者和 10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象.采用 oddball模式测量受试者的 P300和 MMN. 结果与对照组 [(194.10± 11.93 ) ms]相比,非痴呆帕金森病组 MMN潜伏期 [( 220.42± 29.91) ms]明显延长(t=2.606,P=0.017),其中 8例( 67% ,8/12)异常,波幅改变无统计学意义.非痴呆帕金森病组 P300潜伏期 (371.00± 61.17) ms较对照组 (292.70± 22.33) ms明显延长,波幅 (7.36± 3.38) μ V较对照组 (11.50± 5.34) μ V降低( t=-2.214,P=0.039),但潜伏期异常仅 5例( 42%, 5/12). 结论失匹配负波( MMN)能比 P300和 MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变,具有重要的临床意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者事件相关电位P300及其影响因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者事件相关电位（ERP）P300的特点及其影响因素。 方法选取OSAHS患者22例（病例组）和健康正常人18例（对照组）为研究对象,分别进行P300测定,采用相关性分析和逐步多元回归分析法对OSAHS患者睡眠模式、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、最低血氧饱和度（LSaO2）、非快速眼动（NREM）睡眠第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期和快速眼动（REM）睡眠占总睡眠时间的百分比、氧饱和度低于90%的睡眠时间（90％SaO2）等指标与P300潜伏期和波幅间的关系进行探讨。 结果病例组P300中P3波的潜伏期［（344.24±23.99）ms］大于对照组P3波的潜伏期［（311.17±15.65）ms］（P<0.05）,其P3波的波幅［（3.66±1.49）μV］低于对照组P3波的波幅［（6.26±1.48）μV］（P<0.05）。P3波潜伏期与NREMⅠ+Ⅱ占总睡眠时间的百分比（r=0.492,P<0.05）、90％SaO2（r=0.627,P<0.01）、AHI（r=0.882,P<0.01）呈正相关,与NREMⅢ+Ⅳ占总睡眠时间的百分比（r=-0.558,P<0.01）、LSaO2（r=-0.479,P<0.05）、MSaO2（r=-0.519,P<0.05）呈负相关。P3波的波幅与NREMⅠ+Ⅱ占总睡眠时间的百分比（r=-0.491,P<0.05）、90％SaO2（r=-0.626,P<0.01）、AHI（r=-0.866,P<0.01）呈负相关,与NREMⅢ+Ⅳ占总睡眠时间的百分比（r=0.516,P<0.05）、LSaO2（r=0.475,P<0.05）、MSaO2（r=0.514,P<0.05）呈正相关。经过多元线性回归分析后,发现AHI对P300的影响较大。 结论OSAHS患者P300存在异常,其变化与OSAHS患者的病情严重程度具有相关性,其中AHI对P300的影响较大。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆一氧化氮及内皮素水平影响的随机对照研究

目的探讨固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD)缓解期患者的治疗作用及其对血浆一氧化氮,内皮素水平的影响和意义. 方法将 52例 COPD缓解期患者随机分为治疗组及对照组,观察固本化痰祛瘀汤对 COPD缓解期患者临床症状及血浆一氧化氮,内皮素水平的影响,并与单纯的补益固本汤对照组进行对照研究. 结果两组治疗后临床症状积分均显著下降,并且治疗组的证候积分下降 9.0± 3.6,改善程度明显优于对照组 7.0± 3.2( t=2.036,P< 0.05).与治疗前比较,两组的血浆一氧化氮水平显著上升(治疗组 t=12.02,对照组 t=12.163, P均 < 0.001) ,内皮素水平显著下降(治疗组 t=9.389,P< 0.01,对照组 t=2.801, P< 0.05),而且治疗组 ET水平下降幅度明显大于对照组( t=3.066,P< 0.01). 结论固本化痰祛瘀法对 COPD缓解期的治疗有良好的治疗效果,有一定的保护血管内皮细胞功能,有利于减缓肺动脉高压的形成和发展.