红花黄色素抗氧化作用的研究

目的 :观察红花黄色素 (SY)的抗氧化作用。方法 :以邻二氮菲-Fe²⁺ 氧化法检测SY清除H₂O₂ /Fe²⁺ 体系产生的羟自由基 ;硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化 ;比色法观察H₂O₂ /Fe²⁺ 体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂。结果 :1.39～ 3.4 2g·L^-1SY的羟自由基清除率为 27.2 %～ 100 % ,呈明显量效关系 ;77.8～776 .1mg·L^-1SY缓解小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为 10 .5 %～ 92 .8% ,呈明显的量效关系 ;37.1～ 2 97.1mg·L^-1SY抑制羟自由基引发的红细胞破裂呈明显的量效关系。结论 :SY为红花水溶性抗氧化有效部位。     

雪莲花醇提物对大鼠组织和红细胞的抗氧化活性

 目的研究雪莲花醇提物(ESLHM)的抗氧化活性。方法用·HO生成系统Fe²⁺维生素C诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞产生的O₂^-;用分光光度法测H₂O₂诱发的大鼠红细胞溶血度。结果对照组大鼠心、肝、肾匀浆经Fe²⁺+维生素C溶液诱发后MDA含量较空白组升高(P<0.01),中性粒细胞受酵母多糖A刺激后O₂^-生成较空白组升高(P<0.01),红细胞经H₂O₂诱发后溶血度较空白组升高(P<0.01)。而6.3,12.5,25,50,100,200μ·L^-1 ESLHM能不同程度抑制Fe²⁺维生素C诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC₅₀分别为29.4,32.9,31.4 μg·L^-1,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.905, -0.912,-0.908,相关性检验P值均<0.01;能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O₂^-,其抑制中性粒细胞生成O₂-的IC₅₀为24.6 μg·L^-1,其量效关系呈负相关,相关系数为-0.887(P<0 01);能不同程度抑制H₂O₂诱发的红细胞氧化溶血,其抑制红细胞氧化溶血的IC₅₀为57.6μg·L^-1,其量效关系呈负相关,相关系数为-0.905(P<0.01),.结论雪莲花醇提物通过清除·HO,O₂^-及H₂O₂发挥抗氧化活性。     

回心草对脐静脉内皮细胞的保护作用及对分泌一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:研究回心草水提取液及其含药血清对人脐静脉内皮活细胞数、内皮细胞一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NO合酶)的影响,探讨回心草抗动脉硬化的药理作用机制。方法:采用H₂O₂建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤模型。采用MTT法测定回心草提液对H₂O₂损伤的内皮细胞的吸光度(OD);采用经典Griess Reagent检测各剂量组细胞上清液中NO浓度,采用一氧化氮荧光检测探针DAF-FMDA(3-amino,4-aminomethyl-2′,7′-difluorescein,diacetate)检测细胞内NOS的活性。结果:H₂O₂12.5mmol·L^-1为最合适的细胞刺激浓度;回心草药液与H2O2损伤的血管内皮细胞共同孵育24h后,2.50mg·mL^-1、3.33mg·mL^-1浓度组与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);回心草水提液作用于内皮细胞,进行NO,NOS含量的测定,其中回心草2.50mg·mL^-1剂量组有显著作用(P<0.05)。结论:12.5mmol·L^-1的H₂O₂作用24h,可成功建立内皮细胞氧化应激损伤模型;回心草水提液直接作用于H₂O₂损伤的内皮细胞,2.50,3.33mg·mL^-1两个浓度组可以减轻内皮细胞的损伤;回心草2.50mg·mL^-1可增加NOS活性,促进NO的分泌。     

马齿苋总黄酮对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

 目的研究马齿苋总黄酮对超氧阴离子(O₂^-)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 采用邻苯三酚自氧化产生的O₂^-引发人红细胞膜氧化损伤模型,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的影响。结果O₂^-能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率显著增加,膜脂流动性及膜封闭度下降。而红细胞膜经一定量马齿苋总黄酮(60,120,240,480μg·mL^-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜脂流动性和膜封闭度显著增高。结论马齿苋对氧自由基引发的人红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。     

宁夏枸杞总黄酮对H2O2损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的: 研究宁夏枸杞总黄酮对过氧化氢(H₂O₂)损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的保护作用及可能的机制. 方法: 采用H₂O₂诱导HUVEC氧化应激损伤模型.实验分为正常组、1 mmol·L^-1H₂O₂损伤模型组、枸杞总黄酮保护(100,200,400 mg·L^-1) 预孵育24 h组,以及阳性对照(维生素C 20 mg·L^-1)组,预孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法检测枸杞总黄酮对1 mmol·L^-1 H₂O₂损伤 4 h细胞活性,测定细胞上清液中丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO). 结果: 与正常组比较,H₂O₂损伤模型组MDA含量、LDH活性均增高,NO生成量、SOD活性明显下降,其差异均具有显著性(P<0.01).枸杞黄酮保护组MDA含量、LDH活性均下降,NO生成量、SOD活性较H₂O₂损伤模型组明显增高(P<0.01),MDA含量、LDH活性的下降程度,NO生成量、SOD活性的增高程度,与枸杞总黄酮呈剂量依赖性. 结论: 宁夏枸杞总黄酮对H₂O₂所致人血管内皮损伤有保护作用,其机制可能与宁夏枸杞总黄酮抑制损伤细胞的脂质过氧化,以及有效提高机体抗氧化酶的活性、清除自由基,促进一氧化氮(NO)的合成有关.     

新疆鼠尾草总酚酸的体外抗氧化活性

目的：研究新疆鼠尾草总酚酸提取物和纯化物的体外抗氧化活性。方法：以40%乙醇提取和大孔吸附树脂纯化分别制备得到新疆鼠尾草总酚酸的提取物和纯化物,以维生素C（VC）为对照,通过体外化学模拟方法测定新疆鼠尾草总酚酸提取物和纯化物的还原能力、对·DPPH自由基、羟基自由基（·OH）和超氧自由基（O₂^-·）的清除能力,研究新疆鼠尾草总酚酸的抗氧化活性。结果：新疆鼠尾草总酚酸提取物和纯化物清除·DPPH自由基的作用50%清除浓度（IC₅₀,分别为0.029,0.039 g·L^-1）弱于VC（IC₅₀0.018 g·L^-1）;对羟基自由基（·OH）的清除作用（IC₅₀分别为0.212,0.165 g·L^-1）强于VC（IC₅₀0.356 g·L^-1）;对超氧自由基（O₂^-·）的清除能力（IC₅₀分别为3.735,1.913 g·L^-1）弱于VC（IC₅₀0.390 g·L^-1）,其纯化物还具有一定的还原能力。结论：新疆鼠尾草总酚酸具有较强的抗氧化作用。     

生姜石油醚提取物对四种氧自由基体系抗氧化作用的研究

 目的:研究生姜石油醚提取物对4种氧自由基体来的杭氧化作用。方法:用UV-分光光度法研究提取物杭O₂对红细胞(RBC)的氧化作用;荧光偏振法测定红细胞膜流动性，研究提取物对红细胞膜的保护作用;荧光法研究提取物对·OH的抑制率、清除率和杭脂质过氧化作用。结果:提取物有明显的杭O₂对RBC的氧化作用。对红细胞膜有保护作用，增加膜的流动性。对·0H有很强的清除作用，在C=2.09 g·L^-1时，抑制率和清除率分别为92.41%和97.39%;并能抑制小鼠肝徽拉体的脂质过氧化作用，在C=4.0 g·L^-1时，抑制率为86.81%。结论:生姜石油醚提取物对4种不同氧自由墓有十分显著的抑制和清除作用，是一种高效的杭氧化剂。     

六月青一种木脂素苷的体外抗氧化活性

目的: 研究六月青一种木脂素苷(6R,7S,8S)-7α-[(β-glucopyranosyl)oxy] lyoniresinol的抗氧化活性。 方法: 采用酶标仪微量法和紫外-可见光分光光度法,以维生素C为阳性对照,分别测定(6R,7S,8S)-7α-[(β-glucopyranosyl)oxy] lyoniresinol对1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH ·)自由基、羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O^-₂·)的清除能力。 结果: (6R,7S,8S)-7α-[(β-glucopyranosyl)oxy] lyoniresinol对DPPH·(半数清除率IC₅₀ 8.11 mg·L^-1),·OH(IC₅₀ 21.61 mg·L^-1)和O^-₂·(IC₅₀ 10.30 mg·L^-1)均具有清除作用,且呈明显的量效关系。 结论: (6R,7S,8S)-7α-[(β-glucopyranosyl)oxy] lyoniresinol在体外有明显的抗氧化作用。     

山核桃叶总黄酮苷元及其主要单体成分球松素查尔酮的抗氧化活性

目的: 测定山核桃叶总黄酮苷元(TFA)及其主要单体成分——球松素查尔酮(PSC)的抗氧化活性。 方法: 采用柱层析法分离、富集山核桃叶中的总黄酮苷元及单体化合物球松素查尔酮;测定总黄酮苷元中总酚含量,通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基实验、铁离子还原/抗氧化能力(FRAP)测定法、抗脂质过氧化(LPO)实验、抗蛋白氧化羰基(PCO)生成实验,对TFA和PSC进行体外抗氧化活性研究。 结果: 富集的山核桃叶总黄酮苷元中总酚含量用没食子酸当量(GAE)表示为(283.75±10.82)mg·g^-1;TFA和PSC 对DPPH自由基清除的抑制浓度(IC₅₀)分别为(20.05±1.74),(11.66±0.61) mg·L^-1,抑制脂质过氧化的IC₅₀分别为(74.62±5.39),(24.38±1.24) mg·L^-1,抑制蛋白过氧化的IC₅₀分别为(174.29±11.26),(86.74±7.89) mg·L^-1;TFA和PSC均具有较强的抗氧化能力;除了对铁离子还原力外,其他各项指标化合物PSC均显著强于TFA。 结论: 山核桃叶中含有较高含量的黄酮苷元,其富集的总黄酮苷元具有较强的抗氧化活性,已知成分大于50%,而球松素查尔酮是其主要药效物质,值得进一步开发应用。     

3,4-二甲氧基-D-甘露醇的制备及其抗氧化活性

 目的合成目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇,并研究其体外抗氧化活性。方法以海藻中提取的海洋活性物质D- 甘露醇为原料,经缩合、醚化和脱保护反应,制备目标化合物。利用红外光谱、元素分析、核磁共振氢谱、碳谱和质谱分析对合成的中间体和目标产物的结构进行确证。采用体外实验研究目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯对超氧阴离子、羟自由基、自由基1,1-二苯基苦基苯肼(DPPH)、双氧水(H₂O₂)诱导的红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化作用的保护作用。结果合成了目标产物并确定了结构,两种方法的总收率分别为43.32％和50.92％。抗氧化结果表明,3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯对超氧阴离子、羟自由基、DPPH,H₂O₂诱导的红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化作用均有不同程度的抑制作用, 对超氧阴离子有良好的清除作用,IC₅₀为1.4 g·L^-1。同时发现对D-甘露醇3,4位的羟基进行甲醚化后,所得的甘露醇衍生物对自由基DPPH的清除作用和对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用都有明显的提高,对羟自由基的清除作用和对H₂O₂诱导的小鼠红细胞氧化溶血的作用基本没有变化,而对超氧阴离子自由基的清除作用则有显著的降低。结论目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯具有显著的体外抗氧化活性,但与D-甘露醇相比,只是对自由基DPPH的清除作用和对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用有明显提高。     

注射用紫杉醇脂质纳米粒的制备、体外释放及体内药动学研究

 目的 制备注射用紫杉醇脂质纳米粒,并考察其理化性质、体外释放及体内药动学性质。 方法 采用高压乳匀结合冷冻干燥工艺制备注射用紫杉醇脂质纳米粒;考察脂质纳米粒形态、粒径分布、载药量及超滤离心法测定包封率;考察了制剂的稳定性和安全性;以市售紫杉醇注射液为对照,考察其体外释放特性及大鼠体内药动学行为。 结果 注射用紫杉醇脂质纳米粒的平均粒径为 25.6 nm ;包封率为（ 99.55 ± 0.25 ） % ,载药量为（ 1.37 ± 0.78 ） % ;与 5% 葡萄糖溶液或 0.9%NaCl 注射液配伍 8 h 内稳定;安全性良好,无溶血现象;在 0.8 mol·L^-1 水杨酸钠溶液中 24 h 的累积释放百分率分别为 99.8% 和 99.9% ,释放行为符合一级动力学方程;紫杉醇注射液与脂质纳米粒溶液在大鼠体内的平均滞留时间 (mean residence time , MRT) 分别为 1.10 和 1.85 h ,两者 24 h 内药 - 时曲线下面积 (AUC) 分别为 6.78 和 33.6 mg·h·L^-1 。 结论 采用高压乳匀 - 冷冻干燥工艺制备注射用紫杉醇脂质纳米粒,对纳米粒起到了很好的保护作用,避免了药物的渗漏;载药量和包封率较高,粒径分布均匀;与注射液相比,脂质纳米粒的体外释放显著慢于注射液,具有缓释效果。     

黑果枸杞色素的抗氧化活性研究

目的：研究黑果枸杞色素的抗氧化活性。方法：通过测定黑果枸杞色素的还原能力和对化学模拟体系中二苯代苦味酰基(DPPH·)清除能力,以及对小鼠红细胞溶血性、小鼠血清抗活性氧能力、小鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成的影响和小鼠肝线粒体肿胀度的影响,探讨了黑果枸杞色素的体外抗氧化活性。结果：黑果枸杞色素在化学本质上具有一定的抗氧化能力,有很强的DPPH·清除活性,IC50达到0.164 mg·mL^-1；能显著的抑制小鼠红细胞溶血,IC50为0.112 mg·mL^-1；能增强小鼠血清抗活性氧能力,抑制小鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成和小鼠肝线粒体肿胀度,并显示出一定的量效关系。结论：黑果枸杞色素在一定浓度范围内具有抗氧化活性。     

白头翁提取物对CCl4小鼠肝损伤的保护作用

目的研究白头翁提取物（BTW）对小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠肝损伤模型,药物预防性实验,通过测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性以及肝组织形态学变化为指标,观察白头翁提取物对肝损伤的保护作用。结果白头翁提取物能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆XOD活性,提高GSH活性,肝组织病理变化明显减轻。结论白头翁提取物具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

Inhibitory activity on lipid peroxidation of extracts from marine brown alga

Several extracts from marine brown alga Sargassum micracanthum (Kuetzing) Endlicher were screened for their inhibitory activity on lipid peroxidation. In an in vitro study, methanol extract (Sm-M), chloroform/ methanol (3:1) extract and ethyl acetate fraction of Sm-M inhibited lipid peroxidation in rat liver homogenates. The IC(50) values were 0.70, 0.70 and 0.37 micro g/mL, respectively. These inhibitions were stronger than vitamin C and E. These extracts showed reductive activity on DPPH, the IC(50) values were 34, 37 and 11 micro g/mL, respectively. In an in vivo study, Sm-M had the effect on CCl4 induced liver injury in rats and Sm-M (120-1200 mg/kg, p.o.) lowered dose-dependently the level of lipid peroxidation in liver.     

莲房原花青素对心肌缺血的保护作用及其机制的研究

 目的　研究莲房原花青素(LSPC)对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法 通过比色法检测LSPC的总抗氧化能力、清除活性氧能力及对大鼠红细胞自氧化损伤的保护作用。采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素(Iso)85mg·kg^-1,造成心肌损伤模型,观测LSPC对心电图,血清酶活性及心肌组织病理学的影响。结果 在一定浓度范围内,LSSPC的总抗氧化能力,清除活性氧能力,抗氧化溶血和抗脂质过氧化的能力具有浓度依赖性。LSPC能减少Iso所致的J点下移,降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,减少血清丙二醛(MDA)的生成,抑制血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低,并改善心肌组织的病理性损伤。结论 LSPC对Iso所致的大鼠心肌损伤具有保护作用,可能部分与其抗氧化有关。     

刺山柑提取物的体外抗脂质过氧化作用

目的:研究刺山柑提取物对正常小鼠脂质过氧化的影响。方法:小鼠肝匀浆与刺山柑提取物共浴后,以自发产生脂质过氧化或者分别以自由基诱导剂CCl4、H2O2和铁离子-抗坏血酸(Fe2+-VitC)激发脂质过氧化作用,以MDA产生量作为脂质过氧化作用指标。结果:刺山柑提取物0.1 mg/ml组可明显降低小鼠肝组织自发性MDA的生成,减轻Fe2+-VitC诱导所致的肝脏脂质过氧化反应;刺山柑提取物0.5 mg/ml组可减轻CCl4、H2O2诱导所致的肝脏脂质过氧化反应。结论 :刺山柑提取物具有良好的抗脂质过氧化作用。     

不同寄主红花桑寄生总黄酮提取物抗白血病细胞株HL-60的研究

目的:比较不同寄主来源的红花桑寄生总黄酮提取物体外抗肿瘤效果。方法:用80%乙醇提取、聚酰胺柱层析分离了从寄主分别为夹竹桃、桑树、无患子和桂花的红花桑寄生总黄酮,硝酸铝显色法测定其中的黄酮含量;MTT法分析不同寄主来源的红花桑寄生总黄酮提取物体外对人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制效果;AO/EB荧光染色观察和DNA片段化分析检测了寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物对HL-60细胞凋亡的诱导,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期分布。结果:寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物对HL-60细胞增殖有很强的抑制作用,作用48 h的IC50值为0.60 mg.L^-1,桑树寄生的效果次之,IC50值为2.49 mg.L^-1,无患子寄生IC50值为83.89 mg.L^-1,桂花寄生在检测的浓度范围内基本无抑制作用;夹竹桃寄生总黄酮提取物通过阻滞HL-60细胞周期于G0-G1期和诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。结论:红花桑寄生总黄酮提取物抗肿瘤效果与其寄主相关,以寄主为夹竹桃者效果最好。     

紫珠属药用植物体外抗氧化作用

本实验测定了紫珠属药用植物批杷叶紫珠、紫珠及其果实、日本紫珠、大叶紫珠、华紫珠、老鸦糊抑制大鼠脏器体外孵育时自动发生脂质过氧化(LPO)50％的药物浓度(IC_(50)),发现除老鸦糊无抑制作用外,其余药物IC_(50)差别较大,以紫珠果实IC_(50)为最小,且IC_(50)与黄酮含量并不完全一致,进一步测定了枇杷叶紫珠、紫珠果实、紫珠对·OH引发的红细胞LPO及溶血抑制的IC_(50)、·OH引发的脑匀浆LPO抑制的IC_(50)、H_O_2与FeSO_4体系生成·OH的清除(或抑制)的IC_(50)发现IC_(50)大小顺序均为紫珠果实>紫珠>枇杷叶紫珠。结果表明,紫珠果实对体外自动发生LPO反应抑制最强,枇杷叶紫珠则对·OH引发的LPO反应抑制最强。     

广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的:研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分成正常对照组、拘束模型组、维生素C 250 mg.kg^-1给药组、广东凉茶颗粒500,250 mg.kg^-1给药组。18 h拘束负荷后诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,硫代巴比妥酸法测定肝组织和血浆丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,G riess化学法测定一氧化氮(NO)水平和荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果:与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠血浆ALT活性(92.75±1.91 vs 39.29±2.56,32.69±1.46)U.L^-1,保护拘束负荷诱发的应激性肝损伤。此外,广东凉茶颗粒有效地提高应激小鼠肝组织中ORAC指数、GSH含量、GSH-PX及GST活性,降低MDA和NO水平。结论:广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程。