复方夏决提取物对肾性高血压模型大鼠心脏血流动力学的影响

 目的观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响。方法SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR)。肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg·kg^-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g·kg^-1),每组10只。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管。采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(t±dp/dt_max)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dt_max)、心率(HR)的变化。结果复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dt_max不同程度地降低(P<0.05),t-dp/dt_max延长(P<0.05),但对MPP、HR几乎无影响。结论复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关。     

Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨

 目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC₅₀),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol·L^-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dt_max)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dt_max)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dt_max分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dt_max分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC₅₀),①正常大鼠+dp/dt_max降低5.37%,-dp/dt_max降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低3.27%,-dp/dt_max降低3.15%。+dp/dt_max、-dp/dt_max抑制率与UII组(IC₅₀)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dt_max降低5.99%,-dp/dt_max降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低2.84%,-dp/dt_max降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dt_max抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

 目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(Panax quinquefolium 20s-protopanaxdiolsaponins,PQDS)对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型,同时应用PQDS进行治疗,给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25～100mg·kg^-1,对心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)及其校正值[±dp/dt_max)/LVSP],降低左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW),但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响。此外,PQDS可明显降低血清脂质过氧化物(LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。     

香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 探讨香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力的影响。方法 将大鼠随机分为7组：生理盐水组、香丹注射液组、香丹注射液石油醚提取部位组(a)、氯仿提取部位组(b)、醋酸乙酯提取部位组(c)、正丁醇提取部位组(d)、水提取部位组(e),给药剂量为 16 g 生药/kg,静脉注射方式给药。用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和给药后5、10 和 15 min 大鼠的心率 (HR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室终末舒张压 (LVEDP)、左心室内压最大上升速率 (+dp/dt_max)、左心室开始收缩至 dp/dt_max 的间隔时间 (t-dp/dt_max) 和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt_max) 的变化。结果 静脉注射相应的受试物后,石油醚提取部位组(a)和乙酸乙酯提取部位组(c)对麻醉大鼠血流动力学的各项指标无显著性影响 (P＞0.05);氯仿提取部位组(b)能使大鼠 SBP、DBP、MAP 显著升高 (P＜0.05);水提取部位组(e)能使大鼠 SBP 显著升高 (P＜0.05);正丁醇提取部位组(d)能使大鼠 SBP、DBP、MAP、LVSP 和-dp/dt_max 显著升高 (P＜0.05);香丹注射液五个不同提取部位对 HR、LVEDP、+dp/dt_max 和 t-dp/dt_max 指标无显著性影响 (P＞0.05)。结论 香丹注射液的正丁醇部位提取物具有增强心肌收缩功能和改善心肌舒张功能。     

稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导心功能不全大鼠的影响

目的：研究稳心颗粒对异丙肾上腺素(soproterenol,ISO)诱导慢性心功能不全大鼠血流动力学和乌头碱致心律失常的影响。方法：大鼠随机分为6组,正常组：给予蒸馏水灌胃；阳性药(代文30 mg·kg^-1)+正常组；稳心颗粒(9 g·kg^-1)+正常组；ISO(85 mg·kg^-1)组造模2周后给予蒸馏水灌胃；稳心颗粒(9 g·kg^{-1)+ISO组；代文(30 mg·kg-1)+ISO组。分别在给药后第4,10周,各组大鼠进行心脏超声检查,同时在第10周进行血流动力学检测,并观察各组大鼠对乌头碱致心律失常的反应。结果：心超提示：ISO组左室舒张末期直径(LVIDd)、左室收缩末期直径(LVIDs)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)较正常组均显著下降(P <0.05),服用代文4周后左室收缩末期直径(LVIDs)明显缩短(P<0.01),FS,EF明显改善(P<0.01),给予代文10周后LVIDd,LVIDs,FS,EF仍持续改善(P<0.01)；给予稳心颗粒4周和10周后心超指标LVIDs,LVIDd,FS,EF均无明显改善。血流动力学检测结果提示：与正常组相比,ISO组LVSP,±dp/dt_max均明显下降(P<0.01,P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.01),HR无明显改变；给予代文10周后LVSP,LVEDP,±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)；稳心颗粒10周后与ISO组相比,LVEDP较ISO组明显降低(P<0.05),±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)。在乌头碱所致心律失常的试验中发现,与正常组相比,ISO组室性心律失常的持续时间明显延长,服用稳心颗粒后室性心律失常的持续时间缩短P<0.05)；服用代文后室性心律失常持续时间无明显改善。结论：稳心颗粒可一定程度地改善异丙肾上腺素诱导大鼠的慢性心功能不全；稳心颗粒对乌头碱所致的大鼠心律失常具有保护作用。}     

坎离颗粒对压力负荷超载大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心力衰竭模型为研究对象,观察压力负荷超载性心衰发生发展过程中心肌能量代谢及心脏功能的变化及坎离颗粒的影响。 方法: 采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型,造模1周后灌胃给药,以培哚普利(5.4 mg·kg^-1)和曲美他嗪(0.36 mg·kg^-1)作为阳性对照药,观察坎离颗粒各组(13.5,6.75,3.38 mg·kg^-1)给药32周后,血流动力学指标及心肌能量代谢的变化。 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP,P<0.01)和左室舒张末期压(LVEDP,P<0.05)均显著升高,＋dp/dt_max(P<0.01)和－dp/dt_max(P<0.05)均加大,三磷酸腺苷 (ATP),ATP/二磷酸腺苷(ADP)显著降低(P<0.001);与模型组比较,坎离颗粒3个剂量组LVEDP均显著降低(P<0.05),坎离颗粒中剂量组＋dp/dt_max则有加大,且明显大于培哚普利组(P<0.01),坎离中剂量组ATP显著增高(P<0.05)。 结论: 坎离颗粒干预显著改善该心衰模型心肌能量代谢并同时改善左室舒张功能。     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43和内质网应激通路基因表达的影响

目的 探讨稳心颗粒调节缝隙连接蛋白43（CX43）和内质网应激通路基因表达的心脏保护机制。方法 建立心肌梗死大鼠模型,术后第2天根据心电图筛选入组,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组,另设平行操作不结扎的假手术组,药物治疗2周。腹腔注射异丙肾上腺素记录心律失常发生率;心脏血流动力学检测各组大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左心室内压最大下降速率（–dp/dt_max）;苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠心脏病理改变;Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原容积分数;实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测各组大鼠CX43、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、肌醇需求激酶1（IRE1）、活化转录因子6（ATF6）、X盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的相对表达量;蛋白免疫印迹法检测CX43的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心律失常发生率明显上升（P<0.01）,LVSP、+dp/dt_max、–dp/dt_max均显著降低（P<0.01）,LVEDP显著增高（P<0.01）,心肌组织病理性改变明显,心肌胶原容积分数明显增加（P<0.01）,CX43 mRNA相对表达量明显下调（P<0.01）,IRE1 mRNA相对表达量增高（P<0.05）,GRP78、ATF6、XBP1 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）,CX43蛋白表达明显降低（P<0.01）;稳心颗粒及美托洛尔治疗2周后,给药组大鼠心律失常发生率下降（P<0.05）,LVSP增加（P<0.05）,+dp/dt_max、–dp/dt_max显著增加（P<0.01）,心肌组织病理性变化显著改善,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,CX43 mRNA表达量上调（P<0.05）,GRP78、IRE1、ATF6、XBP1 mRNA表达量下调（P<0.05）,CX43蛋白表达升高（P<0.05）。结论 稳心颗粒可调节心肌梗死大鼠CX43和内质网应激通路基因表达,进而发挥心脏保护作用。     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

心衰宁不同剂型对血流动力学的影响

目的： 探讨心衰宁汤剂和颗粒剂对SD大鼠实验致心力衰竭的影响与作用机制。 方法： 实验分3大组,实验组、安慰剂组和空白对照组。实验组和安慰剂组采用盐酸阿霉素致慢性心力衰竭的大鼠模型。实验组给予不同剂型的心衰宁汤剂3.6 g·kg^-1,心衰宁颗粒7.2,3.6,1.8 g·kg^-1 ig,1次/d,连续15 d,空白组及安慰剂组给予生理盐水15 d,给药完毕后,压力传感器记录左心室血流动力学改变,测定心脏系数等。 结果： 不同剂型的心衰宁制剂均能改善慢性心衰大鼠血流动力学各项指标。提高慢性心衰大鼠的左室内压（LVSP）,降低左心室舒张末压（LVEDP）,改善左室内压变化速率±dp/dt_max,显著降低心脏系数;且考察指标以心衰宁颗粒剂高剂量组最为明显。 结论： 心衰宁颗粒和汤剂均改善慢性心衰大鼠的血流动力学,其机制可能与抗肌纤维化及逆转心肌肥厚有关。     

雷贝拉唑对大鼠体内稳态时氯吡格雷药动学的影响

 目的 研究雷贝拉唑对氯吡格雷在大鼠体内稳态时药动学的影响。 方法 18 只健康 SD 大鼠随机分成 3 组,分别给予氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、雷贝拉唑 （ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、奥美拉唑（ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1 ),连续 7 d。 于给药后不同时间点采集血样,用 HPLC-DAD测定血浆中氯吡格雷羧酸代谢物SR26334 的浓度, 用 DAS3.0处理经时血药浓度数据, 计算主要药动学参数并进行比较。结果 与单用组比较,雷贝拉唑组的主要药动学参数AUC_0-t,AUC_0-∞,MRT_0-t,t_1/2z,CL_z/F, ρ_max 和ρ_ss 差异均无统计学意义（P>0.05）,t_max由（1.17±0.41）h减少为（0.58±0.20）h（P<0.01）; 奥美拉唑组的 AUC_0-t和 AUC_0-∞ 增加了约20% （P<0.05）, MRT_0-t显著延长（P<0.01）,CL_z/F下降了20%（P < 0.05）。结论 长期合用雷贝拉唑后可以加快氯吡格雷体内代谢为SR26334 的速度,但对于其代谢程度没有显著性影响。     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

急性呼吸衰竭时电针“人迎”穴对犬心脏血流动力学的影响

<正> 呼吸功能不全或衰竭时,心脏泵功能将受到损害,而针刺人迎穴则能调补“宗气”使之得到改善。为此本文利用低通气量呼吸的方法致犬急性呼吸衰竭,观察电针“人迎”穴对犬心脏血流动力学的影响,旨在探讨祖国医学有关“宗气”之实质及其理论意义的科学性。材料与方法实验对象与分组:选用健康犬14只,随机分为电针组和对照组各7只,(每组雄性2只,雌性5只)平均体重分别为15.1±3.6公斤和13.6±3.4公斤。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

温阳法、滋阴法、活血法及复合法对肾阳虚型心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响

目的 比较温阳法、滋阴法、活血法及复合法对肾阳虚型心力衰竭大鼠心室重构(ventricular remodeling, VR)及心功能的影响。方法 采用切除双侧甲状腺组织后持续静脉滴注阿霉素的方法制备心肾阳虚型心力衰竭大鼠模型。随机分为模型组［生理盐水6 mL/(kg·d)灌胃］、温阳组［温阳健心灵浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］、活血组［川芎丹参浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］、滋阴组［麦冬知母浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］及复合组［阴阳双补健心浸膏6 mL/(kg·d)灌胃］,每组10只。另选取10只大鼠作为正常对照组(正常组),自由饮食饮水。各组连续干预4周。观察大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率［maximal rate of left ventricular pressure of development (+dp/dtmax) and maximal rate of left ventricular pressure of decline (-dp/dtmax)］,测量动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)及舒张压(diastolic blood pressure, DBP),计算平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),记录心率(heart rate, HR)。称取心脏质量(heart mass, HM)、左心室(包含室间隔)质量(left ventricular mass, LVM) 及右心室质量(right ventricular mass, RVM), 计算心脏质量指数(heart mass index, HMI) 和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。采用RT-PCR法测定大鼠心肌基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂 1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1, TIMP-1)mRNA表达。采用双抗体夹心ELISA法测定血清MMP-9、TIMP-1、N末端脑钠肽(N terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)的含量。结果 与正常组比较,模型组HR、LVEDP、HM、LVM、HMI、RVM、LVMI、NT-proBNP、MMP-9含量及MMP-9 mRNA升高, SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax、TIMP 1含量及TIMP-1 mRNA降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,温阳组SBP、DBP及±dp/dtmax升高, LVEDP、NT-proBNP、MMP-9降低;活血组HR、LVEDP、HM、LVM、HMI、RVM、LVMI、MMP-9 mRNA、NT-proBNP、MMP-9含量均降低, ±dp/dtmax、TIMP-1 mRNA升高;复合组HR、LVEDP、±dp/dtmax、LVMI、NT-proBNP、MMP-9降低, TIMP-1升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与温阳组比较,滋阴组SBP及+dp/dtmax降低,活血组HR、MMP-9 mRNA降低,复合组HR降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。其余各指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 活血法及复合法调节肾阳虚型心力衰竭大鼠MMP-9、TIMP-1表达,有效减轻VR,改善心功能。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏心功能的影响

目的：观察丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。方法：30只采用双肾双狭方法制备肾性高血压模型成功的大鼠,随机分为模型组、维拉帕米组及丹红组,3组大鼠均断头取心脏,采用 Langendorff 离体心脏灌流法测定肾性高血压模型大鼠离体心脏在给予丹红注射液灌流10 min 前及灌流后0.5 h,1 h,2 h 左室内压力最大上升／下降速率（±LV dp ／dt max）,左室舒张末期内径（Left Ventricular End －Diastolic Diameter,LVEDD）,左室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic Diameter,LVESD）,左室内压力峰值（Left Indoor Pressure Peak,LVSP）及左室射血分数（Left Ventric-ular Ejection Fraction,LVEF）。并以此评价丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。结果：在灌流丹红注射液2 h 时后可降低肾性高血压大鼠离体心脏±LV dp ／dt max、LVSP、LVEF,与模型组比较,P ＜0.05,差异有统计学意义;对 LVEDP 及 LVEDP 则无明显影响。结论：丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏具有降低心脏做功的作用,这与其降低心肌收缩力、减轻心脏负荷而起到保护心肌和改善心功能有关。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

氯化镁对正常兔血流动力学的影响

 目的:研究氯化镁对正常兔心脏功能及血流动力学的影响?方法:制备在体兔心标本。结果:186g·L^-1氯化镁(1ml·kg^-1)静脉恒速于10min内输入,心输出量(CO)、心率(HR)和心脏指数(CI)明显增加,收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、左室作功指数(LVWI)和总外周血管阻力(TPVR)显著降低,对于心搏指数(SI)、左室内压(LVP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化率峰值(±dp/dt max)、在共同最高等容收缩压时心肌纤维收缩成分的缩短速率(VCE-CPIP)、左室内压变化速率从零到峰值的时间(t～dp/dt max)等指标的影响不明显?结论:186g·L^-1氯化镁(1ml·kg^-1)静脉恒速于10min内输入,对正常心肌收缩功能无明显影响,但能显著降低外周血管阻力,降低动脉血压,降低左室作功指数。     

吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响.方法:将24只大鼠采用气管夹闭法制备急性心肌缺氧缺血模型,随机分成空白对照组、模型组、吴茱萸水浸膏组、吴茱萸醇浸膏组各6只.测定各组大鼠血流动力学指标的心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtm).结果:吴茱萸水浸膏组和吴茱萸醇浸膏组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm水平均高于模型组,LVEDP水平低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠心功能有一定的保护作用.