青蒿素对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察青蒿素(artemisinin, ART)对脓毒症大鼠肺组织损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)制作大鼠脓毒症模型,动物分为正常对照组、CLP组和青蒿素治疗(ART)组,分别于CLP术后2、6、12、24、48、72 h活杀大鼠取肺组织,匀浆后动态浊度鲎试验法检测内毒素(lipopolysaccharide, LPS)水平,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达,光镜下观察肺组织的病理改变.结果 CLP术后,ART组大鼠肺组织匀浆LPS、TNF-α和IL-6含量较CLP组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α和IL-6 mRNA的表达也显著低于CLP组(P＜0.05,P＜0.01),24 h肺组织的病理损伤明显减轻.结论 青蒿素可能通过降低脓毒症大鼠肺组织局部的LPS水平,抑制和减少了TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的表达和释放,进而减轻肺组织的损伤.     

虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤小鼠的保护作用

目的 观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法 建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷（50、100、300 mg/kg）干预,观察小鼠一般情况,并于手术24 h后,用试剂盒方法测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,ELISA法测定血清白细胞介素-6（IL-6）表达量,Western blotting法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白水平,并取肾脏组织进行病理分析。结果 与模型组相比,虎杖苷明显改善小鼠一般情况,同时降低血清BUN、Cr、IL-6及肾脏中iNOS蛋白水平,缓解肾脏组织损伤,并呈一定的剂量依赖关系。结论 虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抑制血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白表达有关。     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肺功能的保护作用

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-AIa~2-D-Leu~5-enkephali)对脓毒症大鼠肺功能保护作用及其机制.方法 SD大鼠72只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE给药组(DADLE组),每组24只.采用改良盲肠结扎穿孔方法 (CLP)建立大鼠脓毒症模型,SO组除不结扎、刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5 ml/kg体重静脉注射浓度为0.5 mg/ml的DALDE.于手术后2、6、10 h开腹取血行动脉血气分析;测定肺组织湿/干重(W/D)比值;测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量;检测血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;观察并比较各组肺组织病理改变.结果 与SEP组相比,DADLE组PaCO_2、PaO_2均明显提高(P<0.05);W/D值明显降低(P<0.05);肺组织MPO、MDA含量明显降低(P<0.05),ATP含量明显升高(P<0.05);血浆TNF-α和IL-6含量明显降低(P<0.05);肺组织病理学改变明显减轻.结论 δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肺功能具有一定的保护作用.     

虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响

目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤（CI-AKI）的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组：对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛（MDA）含量,总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）胱甘肽（GSH）活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸（3-NT）试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量。结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低（P均<0.05）;HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数（AI）降低（P均<0.05）;与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善（P均<0.05）;与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降（P均<0.05）。与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低（P均<0.05）。结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关。虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤。     

血管内皮祖细胞移植对脓毒症大鼠的保护作用研究

目的:探讨血管内皮祖细胞移植对脓毒症大鼠的保护作用.方法:盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,尾静脉移植血管内皮祖细胞,观察假手术组、模型组及血管内皮祖细胞移植组大鼠的尾动脉平均动脉压、体温、呼吸频率及脉率等主要生命体征,HE染色法检测肺部损伤情况、PAS染色法检测肾脏损伤情况,并用荧光显微镜观察大鼠肺部及肾脏血管内皮祖细胞的聚集情况.结果:盲肠结扎大鼠的尾动脉平均动脉压下降,体温、脉率及呼吸频率上升,但血管内皮祖细胞移植大鼠的生命体征都得到改善;肺部HE染色及肾脏PAS染色显示血管内皮祖细胞移植组肺部炎症细胞浸润及肾小球基底膜损伤均较模型组减轻,追踪血管内皮祖细胞的定位发现,在肺部及肾脏都有血管内皮祖细胞的聚集.结论:血管内皮祖细胞移植可以迅速聚集在血管损伤部位,对脓毒症大鼠的器官功能受损具有保护作用.     

甘草酸二铵对脓毒症大鼠心功能的保护作用

目的 观察不同剂量甘草酸二铵(DG)对脓毒症大鼠心功能的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,随机分为CLP 24、48及72h3个亚组,并设立正常对照组和假手术组,于不同剂量DG干预性治疗前后,通过超声心动图测定各组大鼠心功能指标:左室舒张末内径(LVIDd)与收缩末内径(LVIDs)、射血分数、左室短轴缩短率(FS)、心率、心输出量的变化.结果 脓毒症组大鼠心功能指标相对于正常对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05);DG小剂量组与CLP组比较,大鼠的LVIDd与LVIDs减小,差异具有统计学意义(P＜0.05);而射血分数、FS、心率、心输出量两组间比较差异无统计学意义.DG中剂量及大剂量组与CLP组各项指标比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量DG可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,对脓毒症大鼠心功能具有保护作用.     

舒血宁对脓毒症大鼠心肌的保护作用

目的探讨舒血宁注射液对脓毒症损害的大鼠心肌是否具有保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)与舒血宁注射液组(SXN组),CLP组与SXN组采用大鼠盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型。SXN组于盲肠结扎穿孔术前1h经腹腔注射0.3ml/kg舒血宁注射液,Sham组和CLP组于相同时间点给予0.3ml/kg生理盐水。术后6h时经腹主动脉取血行肌钙蛋白T(TnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β检测;取部分心肌匀浆,制成10%心肌组织悬液,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;部分心肌行H-E染色观察病理变化。结果与CLP组比较,舒血宁可显著降低CLP后血浆TnT、TNF-α与IL-1β水平以及心肌组织MDA含量,并使心肌SOD活性增强(P<0.05或0.01);组织学观察可见舒血宁可明显改善脓毒症组大鼠心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等病理改变。结论舒血宁对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其对心肌氧自由基的清除作用及对炎性介质的影响有关。     

脓毒症大鼠肾脏结构和功能的改变及核因子-κB的表达

目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P0.01和P0.05),24 h MAP降低(P0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P0.05～P0.01),24 h Cr明显升高(P0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。     

肾康注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的:观察肾康注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制。方法:48只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、模型组和治疗组,采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症AKI模型,治疗组术后予以肾康注射液干预。各组在术后12,24h各取8只大鼠检测血清胱抑素C(Cys C)浓度、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度。观察肾脏病理学变化,检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:在术后12,24h,模型组血Cys C、尿Kim-1和NGAL浓度均高于对照组,治疗组均较模型组降低。模型组肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小管囊腔扩张,管型形成,肾间质炎性细胞浸润,术后24h时病变较12h时加重;治疗组病变较模型组减轻。在两个时间点,肾组织TNF-α、IL-1β水平和MDA含量均高于假手术组,治疗组均低于模型组;肾组织SOD和GSH-Px活性均较模型组降低,而治疗组均高于模型组(P<0.05)。结论:肾康注射液通过抑制肾组织炎症反应、减轻氧化应激,减轻脓毒症大鼠AKI。     

脓毒症大鼠早期心功能的变化

通过心脏彩超观察脓毒症大鼠早期心功能的变化。方法：12只SD大鼠通过盲肠结扎穿孔（CLP）方法复制脓毒症模型,分别在造模前、造模后12小时、造模后3天通过心脏彩超检测大鼠的心功能。结果：CLP造模后12小时大鼠的心功能明显下降,3天后心功能可基本恢复。结论：脓毒症大鼠的心功能下降主要发生在造模后3天内,而且可能是引起大鼠死亡的重要原因之一。     

连续性肾脏替代治疗脓毒症急性肾损伤的研究现状

急性肾损伤是临床常见的并发症,其发病率在逐年增加,在重症监护病房脓毒症所引起急性肾损伤占30%～50%,其病死率最高可达70%。近年来尽管对脓毒症急性肾损伤的认识及治疗方面取得了许多重大进步,特别是在重症监护病房连续性肾脏替代治疗广泛用于脓毒症急性肾损伤的治疗,但是其预后没有实质性改变,其病死率仍在不断增长,原因可能是对脓毒症急性肾损伤的发病机制了解不够深入,未采取及时有效的治疗措施。该文对脓毒症急性肾损伤的发病机制及其连续性肾脏替代治疗的时机、剂量、抗凝研究现状作一综述。     

不同剂量乌司他丁对庆大霉素急性肾损伤的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组,每组6只。腹腔注射庆大霉素制备AKI模型。治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组连续7 d分别经腹腔注射乌司他丁10 000、30 000、50 000和100 000 U·kg-1·d-1。第8天留取标本观察血胱抑素C(Cys C)、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,HE染色观察肾组织病理学改变并行半定量评分。结果:模型组Cys C、Kim-1、NGAL、肾组织病理学评分均较假手术组升高,治疗组上述指标均较模型组下降,而治疗Ⅱ组上述指标低于治疗Ⅰ组(P<0.05或0.01),治疗Ⅲ组、Ⅳ组和治疗Ⅱ组间的差异无统计学意义。结论:30 000 U·kg-1·d-1UTI可以减轻庆大霉素急性肾损伤,更大剂量不增强其肾脏保护作用。     

连续性血浆吸附联合血浆滤过治疗对脓毒症急性肾损伤患者免疫功能及预后的影响

目的:探讨连续性血浆吸附联合血浆滤过治疗脓毒症急性肾损伤后对患者免疫功能及预后影响.方法:选取脓毒症急性肾损伤患者64例,随机分为两组,各32例,均给予抗感染、机械通气、液体复苏、控制血糖、纠正酸中毒及电解质紊乱、营养支持等治疗.对照组采取连续性肾脏替代治疗(CRRT)方案,实验组予连续性血浆吸附滤过(CPFA)方案.治疗结束后,比较两组患者血清炎症因子水平、免疫功能、生化指标及30d生存率与ICU停留时间.结果:治疗前,两组患者血清炎症因子水平、免疫功能、生化指标等指标水平对比,差异不具有统计学意义(P>0.05).治疗后,两组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-1及TNF-α水平均显著降低(P<0.05);血清IgG,IgA,IgM水平显著升高,实验组患者CD4+水平明显上升,CD8+水平明显下降(P<0.05);血清WBC,尿素,肌酐水平降低,实验组患者PLT及N水平较治疗前变化显著(P<0.05).组间比较,实验组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-1及TNF-α水平显著低于对照组患者(P<0.05);血清IgG,IgA,IgM水平显著高于对照组患者(P<0.05);血清WBC,尿素,肌酐水平显著低于对照组患者(P<0.05).对照组患者30d存活率62.50％(20/32)低于实验组30d存活率84.38％(27/32)(P>0.05),ICU停留时间(15.31±2.21)d明显高于实验组患者ICU停留时间(11.22±2.84)d(P<0.05).结论:连续性血浆吸附联合血浆滤过对脓毒症急性肾损伤具有较好的临床疗效,能够显著改善患者免疫功能,降低血清炎症因子,改善预后,具有较好的临床推广意义.     

顺铂致急性肾损伤的研究进展

顺铂为临床上广泛应用治疗多种实体肿瘤的化疗药物,但在正常组织器官中的不良反应,尤其是肾毒性限制了其临床应用。应用顺铂治疗后,大约1/3的患者可出现肾功能异常,甚至急性肾损伤。近年关于顺铂不良反应的研究聚焦于顺铂肾毒性的发生机制,尤其是在引起肾小管上皮细胞死亡、炎性反应的信号转导通路方面。最近自噬也被证实参与顺铂导致地细胞损伤,虽然已发现一些预防顺铂肾毒性的方法 ,但大多数保护方法均较局限,因此,更好地理解顺铂肾毒性作用机制,对于顺铂肾毒性防治将具有十分重要意义。该文就顺铂致急性肾损伤作用机制研究进展作一综述。     

虾青素通过SIRT1/FOXO3a信号通路预防低渗性对比剂诱导的急性肾损伤的实验研究

目的 探讨虾青素（astaxanthin,AST）通过沉默信息调节因子（Sir2）家族成员之一的SIRT1/叉头框蛋白（FOXO3a）对碘海醇诱导的人肾小管上皮（HK-2）细胞氧化损伤的作用。方法 HK-2细胞株培养贴壁后随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）对照组、碘海醇组、碘海醇+SIRT1抑制剂尼克酰胺（niacinamide,NA）组、碘海醇+FOXO3a siRNA组、碘海醇+低、高剂量虾青素（1.0、10.0μmol/L）组,继续培养然后应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平,蛋白免疫印迹法检测细胞中SIRT1及FOXO3a的蛋白水平。结果 与对照组相比,碘海醇组、碘海醇+低、高剂量虾青素组细胞存活率降低,并且随着碘海醇剂量的增加,抑制作用增强;虾青素组（在一定浓度范围内）可改善碘海醇对HK-2细胞增殖的抑制作用,一定范围内剂量增加,改善能力越强。加入碘海醇后,细胞内ROS水平明显增加,虾青素预处理后,ROS水平下调。碘海醇使SIRT1蛋白的表达上调,同时降低了叉头框蛋白（FOXO3a）的表达,虾青素可以拮抗这一作用,在一定浓度范围内,随着浓度增加,拮抗作用增强。碘海醇作用下,SIRT1抑制剂NA可以降低SIRT1的表达,增加叉头框蛋白的表达,FOXO3a siRNA使FOXO3a的表达下降,但对SIRT1的表达无明显影响。结论 虾青素可以对抗碘海醇诱导的HK-2的氧化损伤,其可能的机制与降低内皮细胞SIRT1的表达有关,且在FOXO3a的上游发挥对抗碘海醇诱导的氧化损伤作用。     

血降钙素原测定对重症脓毒症患者急性肾损伤的预测价值

目的评估血降钙素原对重症脓毒症患者急性肾损伤发生的预测价值。方法收集笔者医院重症医学科的重症脓毒症患者137例,根据住院期间是否发生急性肾损伤分为急性。肾损伤组（63例）和非急性。肾损伤组（74例）,比较两组患者血常规、肾功能、降钙素原、C反应蛋白;根据AKIN推荐的急性肾损伤分期将急性肾损伤组患者分成3组,比较组间降钙素原及C反应蛋白水平;采用受试者工作曲线（ROC）评估降钙素原对重症脓毒症患者急性。肾损伤的预测价值。结果两组患者间血常规、肾功能及C反应蛋白比较无统计学差异（P〉0．05）,重症脓毒症合并急性肾损伤组血降钙素原水平较不合并急性肾损伤组明显升高（P〈0．05）;血降钙素原水平与急性肾损伤的分期呈正相关（P〈0．05）,而C反应蛋白则与急性肾损伤的分期无显著相关性（P〉0．05）;ROC曲线分析得出PCT〉12．48ng／ml,对于预测重症脓毒症患者急性肾损伤发生的敏感度84．7％,特异性90．4％,曲线下面积为0．911。结论血降钙素原可作为重症脓毒症患者急性。肾损伤发生的早期预警指标,在重症脓毒症合并急性肾损伤患者,血降钙素原水平与急性肾损伤的严重程度正相关。     

胱抑素C与脓毒血症患者致急性肾损伤程度的相关性研究

目的 探讨脓毒血症导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者胱抑素C(cystatin C,CysC)表达水平与肾损伤程度之间的相关性.方法 观察组:133例脓毒血症患者,按AKIN标准,依据肾损伤程度,分3组(非AKI组、轻度AKI组即A-KIN分期1期,中重度AKI组即AKIN分期2、3期);对照组:40例健康体检者.测定血清CysC,血肌酐(serum creatinine,SCr),计算肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),讨论CysC水平与肾损伤程度关系.结果 两组AKI组CysC水平较非AKI组及健康对照组均上升,具有统计学差异(P＜0.05);中重度损伤组与轻度损伤组比较,中重度损伤组CysC水平上升,具有统计学差异(P＜0.01).CysC表达水平与CCr呈负相关(r=-0.846),CysC的AUC为0.780(P＜0.01).结论 脓毒血症导致AKI患者CysC表达水平与肾损伤程度呈正相关,CysC表达水平可以作为判断脓毒血症患者AKI严重程度指标之一.     

挤压综合征相关急性肾损伤的诊疗进展

挤压综合征广泛存在于自然灾害、创伤及交通事故中，主要表现为低血容量休克、急性肾损伤、高钾血症、酸中毒等，其中急性肾损伤是挤压综合征患者病死率居高不下的重要因素之一。目前挤压综合征相关急性肾损伤的治疗包括早期补液、对症治疗及肾脏替代疗法等，然而效果并不理想。国内外针对挤压综合征相关急性肾损伤的治疗尚无标准方案，因此明确发病机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。本文就挤压综合征相关急性肾损伤的发病机制及治疗策略进行综述。     

蜂毒肽致急性肾损伤山羊模型的建立及连续性肾脏替代治疗干预

目的 建立蜂毒肽所致急性肾损伤（AKI）的山羊模型,并观察连续性静-静脉血液滤过（CVVH）的干预效果及可能机制。 方法 将雄性杂交山羊随机分为3组:空白对照组,蜂毒肽致AKI模型组及CVVH干预组,每组4只。蜂毒肽按照总剂量0.5 mg/kg在48 h内分为4次由耳缘静脉注入后两组动物体内,空白对照组注入等量生理盐水。第1次注射后每6 h采血检测血清肌酐（sCr）、肌酸激酶（CK）等,记录每小时尿量。检测到sCr大于2倍对照值或尿量少于0.5 mL/（kg·h）超过6 h判断造模成功。造模成功后CVVH组于右侧股静脉建立血管通路,采用普通肝素抗凝行CVVH治疗12 h。随后麻醉处死各组动物,以开放式肾活检获取肾脏标本,进行光镜及电镜观察,采用免疫组化及TUNEL染色检测凋亡。 结果 第1次注射后48 h时sCr检测值〔模型组（100.75±7.87） μmol/L vs. 对照组（43.95±1.59） μmol/L vs. CVVH组(102.10±5.06) μmol/L,P<0.001〕示造模成功。CVVH干预后sCr较模型组降低 〔(64.13±5.82) μmol/L vs. (108.60±9.40) μmol/L,P<0.001〕。光镜观察示CVVH组肾脏组织病理学改变明显轻于模型组。电镜观察示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞胞质出现空泡样变,线粒体等细胞器肿胀较明显,CVVH亦有类似改变,但程度较模型组轻。免疫组化染色示模型组肾组织凋亡标志蛋白caspase-3表达高于CVVH组及对照组。TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞明显高于对照及干预组（2.48%±0.11% vs. 0.08%±0.01% vs. 1.40%±0.12%,P<0.001）。 结论 成功建立了蜂毒肽致AKI的山羊模型并顺利完成CVVH干预。CVVH干预可减轻蜂毒肽所致AKI,其机制或与肾小管上皮细胞凋亡有关。