肾综合征出血热生物标志物与病情预测模型研究进展

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒（Hantavirus, HV）感染引起的一种以发热、出血和急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）为特征的自然疫源性疾病。HV感染可导致血管内皮细胞破坏,全身微血管弥漫性损伤,毛细血管通透性增加及血小板减少,部分患者可能产生细胞因子风暴并发展为毛细血管渗漏综合征,进而导致全身性水肿、低血容量性休克、AKI、凝血功能障碍甚至多器官功能障碍综合征。目前已有多项研究提出一些在HFRS病程中有实用价值的生物标志物,并构建了多种HFRS风险预测模型,部分生物标志物可能与HFRS的发病机制有关,且有助于临床医生早期预见性地评估病情,选择最佳治疗方案,提高HFRS的救治效果。     

宜春市1999-2009年肾综合征出血热流行病学分析

肾综合征出出热（HFRS）又称流行性出血热,是一种由汉坦病毒感染引起的。以发热、出血及肾损害为特征的一类全球性的自然疫源性疾病。宜春市是江西省HFRS主要流行地区。     

汉坦病毒核蛋白与细胞蛋白的相互作用

汉坦病毒（Hantavirus,HV）属布尼亚病毒科（Bunyaviridae）。啮齿动物是其主要宿主,病毒可通过气溶胶传播给人,引起肾综合征出血热（Hemorrihagic fever with renal syndrome,HFRS）或汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome,HPS）。HV是分布最广泛的啮齿类动物传染病病毒,且新的HV仍在不断发现。迄今,至少已鉴定了22种HV。其中,部分严重危害人类的生命健康和生命安全。HV是有包膜的负链RNA病毒（negative-sense RNA virus,NSRV）,基因组分为L、M和S3个片段,分别编码HV的RNA聚合酶、包膜糖蛋白（G1、G2）和核蛋白（NP）。在HV生活周期中,NP是一种能与病毒蛋白和细胞蛋白发生各种相互作用的多功能大分子,参与病毒RNA复制、衣壳化及装配等重要过程。同时,NP还与细胞蛋白作用,调节感染细胞的重要代谢。此外,NP还含有B-和T-细胞表位（epitope）,是诱发体液和细胞免疫的主要抗原。因此,NP履行“看家”（house keeping）和相互交流的“大使”（ambassador）职责。近年来,HV核蛋白与细胞蛋白之间的相互作用研究取得了重要进展。     

汉坦病毒基因分型及其分子流行病学研究进展

汉坦病毒属布尼亚病毒科(Bunyaviridae)汉坦病毒属(Hantavirus,HV),为分节段的单股负链RNA病毒,病毒基因组有大(L)、中(M)、小(s)3个片段组成,分别编码病毒RNA依赖的RNA多聚酶、病毒糖蛋白G1和G2以及病毒的糖衣壳蛋白(NP)。已知人类感染HV病毒主要引起肾综合征出血热(HFRS)和汉坦病毒肺综合征(HPS)。     

山东省汉坦病毒分子的生物学特性研究

目的探讨山东省汉坦病毒（HV）的分子生物学特点,为防治肾综合征出血热（HFRS）提供依据。方法用RT-PCR方法及核苷酸序列测定技术,对间接免疫荧光阳性鼠肺标本进行同源性分析及系统发生树分析。结果山东省新分离15株HV均为汉城（SEO）型,S片段之间的核苷酸和氨基酸序列同源性高。结论近年山东省流行的HV仍以SEO型S3亚型为主;具有明显的地区聚集性,基因型较稳定。     

还原型谷胱甘肽治疗肾综合征出血热并发肝损害疗效观察

肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉坦病毒引起的多器官损害的自然疫源性疾病,常伴有肝脏损伤。还原型谷胱甘肽（GSH）是细胞生命活动的基本物质,在肝脏生化代谢中起重要作用。2000—2006年,我们将GSH用于HFRS并发肝损害41例,效果满意。现报告如下。     

肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。     

肾综合征出血热患者IL-15和sICAM-1的动态变化

肾综合征出血热 (HFRS)是由汉坦病毒 (HV )引起的一种自然疫源性疾病 ,其发病机制至今尚未完全阐明。一般认为 ,HV作为重要的始动因子 ,一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害 ,另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放 ,既有清除感染病原、保护机体的作用 ,又有能引起机体组织损伤的不利作用。细胞因子调节是机体免疫调节的一种重要形式 ,在参与机体免疫调节的同时还可直接造成机体的病理损伤。本实验应用酶联免疫检测法 (ELISA)检测了HFRS患者发病早期、极期及恢复期血清的IL 15和sICAM 1(人可溶性细胞…     

肾综合征出血热抗病毒治疗及疫苗研发进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的一种自然疫源性疾病,在世界范围内广泛流行,我国一直是流行高发区,患者占所有HFRS患者一半以上,其主要临床特征为发热、出血、低血压休克和肾脏损害,严重危害人类健康。尽管抗病毒治疗和疫苗免疫接种可以防治汉坦病毒感染,但目前尚无特效抗病毒药物。近年来,随着医学科技进步,汉坦病毒的抗病毒治疗和疫苗研发有了新的进展。本文基于近年体内外研究及临床试验结果,对HFRS抗病毒治疗和疫苗研发进展作一综述。     

长沙市1991-2011年肾综合征出血热监测分析

肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是由汉坦病毒属(Hantavirus,HV)引起的一类以发热、出血和肾功能损伤为临床特征[1],主要由鼠类携带传播,并由螨类媒介参与的自然疫源性疾病[2],它是我国法定报告的乙类传染病之一.湖南省长沙市自1970年发现首例HFRS患者以来,疫情不断蔓延,危害严重,1994年达长沙市疫情最高峰,发病数为1 631例,发病率为29.37/10万.长沙市作为全国HFRS监测点之一和湖南省HFRS高发地区之一[3-4],却很少有人对其HFRS的流行规律及变化趋势进行研究.为探讨长沙市HFRS 流行规律,控制发病,减少死亡,为今后制定有效防治措施提供科学依据,现将长沙市1991-2011 年 HFRS 的流行趋势分析报告如下.     

北京地区244例肾综合征出血热误诊病例分析

肾综合征出血热（HFRS）是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，主要表现为发热、出血、肾损害。该病在发病早期临床表现多样，随病程进展可出现多器官功能障碍，易出现误诊。以下对244例误诊病例进行分析，探讨误诊原因和防范措施。     

肾综合征出血热流行过程及其影响因素研究进展

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒（hantavirus）感染引起的一种乙类传染病,可引发急性肾损伤,病死率较高。汉坦病毒型别与选择性宿主转换和地区适应密切相关,并由此不断以基因重组等方式进化,不同型别汉坦病毒所致疾病严重程度不同。全球环境变化及宿主动物习性改变加速了汉坦病毒基因组变异;同时,我国大规模土地改造、基础设施建设也使人群与病毒宿主和疾病传播媒介的接触机会增加,一定程度上增大了人群患病风险。本文综述了肾综合征出血热流行过程的主要特征及其相关影响因素,为有效防控该疾病的发生和流行提供参考依据。     

重组N蛋白在HFRS/HPS诊断及分型中的研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是世界上分布广泛、发病数量多、危害大的一种疾病。疫区分布于亚、欧、非和美洲32个国家和地区,主要集中在亚欧一些国家,疫源地分布更广。HFRS是一组以发热、出血和肾脏损害为主要临床表现的急性传染病,它的病原体是汉坦病毒(Hantaviruses,HV)。本文将就国内外HV的核衣壳蛋白(NP)的有关研究进展进行综述。     

汉坦病毒依赖RNA的RNA聚合酶研究进展

汉坦病毒（Hantavirus，HV）属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）汉坦病毒属，是单链、分节段的负链RNA病毒，其基因组由大（Large，L）、中（Medium，M）、小（Small，S）3个片段组成。分别编码病毒依赖RNA的RNA聚合酶（L蛋白）、G1和G2糖蛋白、核衣壳蛋白（NP）。汉坦病毒由啮齿类动物携带，在宿主动物中产生非致病性持续性感染，可以经过啮齿类动物排放的病毒污染的气溶胶等多种途径感染人类。     

2007年云南省汉坦病毒宿主动物及其基因分型研究

目的掌握云南省肾综合征出血热（HFRS）流行病学特点、汉坦病毒（HV）宿主动物及基因型分布,为防治提供科学依据。方法收集2007年全省HFRS疫情资料;居民区采用笼夜法捕鼠,野外采用夹夜法捕鼠;鼠肺组织标本用直接免疫荧光法检测HV抗原,用RT-PCR法检测HV核酸及分型。结果2007年全省共报告HFRS病例14例,死亡1例,年发病率为0.02/10万,病死率为7.14%。主要发病地区为大理和楚雄州。2007年在泸西、五华、祥云、玉龙、古城、河口、麻栗坡、泸水和隆阳区（县）捕获鼠类21种1 390只,其中居民区以黄胸鼠和褐家鼠为优势鼠种,野外以大绒鼠、中华姬鼠为优势鼠种。鼠间HV总带病毒率为4.17%,阳性鼠种为大林姬鼠、褐家鼠、大绒鼠、高山姬鼠、黄胸鼠、中华姬鼠和卡氏小鼠,带病毒率依次为9.09%（1/11）,7.52%（10/133）,7.35%（23/313）,5.71%（2/35）,2.57%（13/505）,2.38%（2/84）,2.22%（2/9）;用RT-PCR法检测HV抗原阳性鼠肺标本58份,阳性29份,其中汉城型阳性16份,汉滩型阳性13份;汉城型主要带毒鼠种为褐家鼠和黄胸鼠,汉滩型带毒鼠种主要为大绒鼠、高山姬鼠和中华姬鼠。结论调查地区广泛存在以褐家鼠为主要传染源的家鼠型HFRS疫源地,也存在以大绒鼠为主要传染源的野鼠型HFRS疫源地;存在汉城型和汉滩型病毒的流行,汉滩型病毒具有多种宿主动物的特点,在国内具有特殊性。     

肾综合征出血热并发肾积水及膀胱凝块1例

[摘要]?肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，病程变化快，病情复杂且并发症多，但合并肾积水及膀胱凝块的报道罕见。本文报道1例20岁青年男性危重型HFRS因巨大膜状物并发肾积水及膀胱凝块病例，经综合治疗后肾功能恢复，同时总结该类疾病及相关并发症的诊疗经验。     

肾综合征出血热患者血浆细胞因子的动态变化

肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒(hantavirus)引起的以啮齿类动物为主要传染病的自然疫源性疾病，我国是HFRS的高发地区之一，其长期危害我国人民的生命健康。研究表明过度活化的免疫应答和炎症反应引起的“细胞因子风暴”是导致HFRS致病的机制之一。本文拟对HFRS患者中各种细胞因子的动态变化进行综述。     

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肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syn-drome,HFRS)是由鼠类携带汉坦病毒(HV)并传播的一类急性传染病。该病流行较广泛,危害严重,已成为一个全球性的公共卫生问题。中国是HFRS危害最为严重的国家之一,近10年来年报告发病例数稳定在4万至6万例,占世界报道病例数的90     

应重视肾综合征出血热的特殊临床表现和早期诊断线索

肾综合征出血热（HFRS）在我国又称流行性出血热,简称出血热,是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,啮齿类动物特别是鼠类为其自然宿主和主要传染源。世界上有30多个国家发现HFRS,我国是HFRS流行最严重的国家,每年发病人数占世界汉坦病毒感染病例的90％以上。我国大陆除青海省与新疆维吾尔自治区外,各省、自治区、直辖市均有病例发生,台湾也有汉坦病毒感染病例报道。本病在我国主要分为姬鼠型和家鼠型两种类型,其中黑线姬鼠、黄颈姬鼠和大林姬鼠为姬鼠型出血热的主要宿主动物和传染源;褐家鼠为家鼠型出血热的主要宿主动物和传染源。目前我国存在姬鼠型、家鼠型和家鼠姬鼠混合型3种疫区,20世纪90年代以来,家鼠型疫区逐渐扩大,而且正在发生部分姬鼠型疫区向混合型疫区、混合型疫区向家鼠型疫区演变。     

肾综合征出血热的特殊临床类型

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)在我国又称流行性出血热,简称出血热。是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,我国是HFRS流行最严重的国家。典型HFRS具有三大主征,即发热、出血和肾脏损害。病程中依次出现5期经过,即发热期、低血压休克期、少尿期