肾炎四味片及洛汀新对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目的影响

目的探讨肾炎四味片和洛汀新对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目的影响。方法建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,将35只大鼠随机分为正常对照组、糖悄病组、肾炎四味片干预组、洛汀新干预组及肾炎四味片与洛汀新联合干预组(联合干预组)各7只。应用WT-1标记足细胞核,观察8周末5组血糖、尿蛋白、血肌酐、肾质量/体质量;光镜及电镜观察肾组织形态学变化,免疫组化检测足细胞数目的变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、尿蛋白、肌酐清除率、肾质量/体质量明显增加,足细胞数目明显减少(P<0.01);与糖尿病组相比,除血糖外,肾炎四味片干预组、洛汀新干预组及联合干预组上述指标明显改善(P<0.05),而3组间差异无统计学意义(P>0.05)。足细胞数目与尿蛋白呈负相关(r=-0.95,P=0.0036)。结论肾炎四味片及洛汀新具有改善糖尿病肾病发展过程中足细胞数目减少、减轻尿蛋白的作用。     

肾炎四味片可减轻5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化

目的 观察肾炎四味片对5/6肾切除大鼠肾组织核转录因子-kB(NF-kB)、转化生长因子-β1(TGF-31)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠分成4组:假手术组、模型组、干预组、空白对照组.肾切除术后3d,各组予生理盐水2 mL灌胃,干预组、空白对照组加入肾炎四味片2.16 g/(kg·d)灌胃,术后第90天处死大鼠.Real-Time PCR和Western blot分别测定各组大鼠肾脏组织中NF-kB、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平.免疫组化检测各组NF-kB、TGF-β1、ColⅢ 的表达.结果 与假手术组比较,模型组的NF-kB、TGF-31的mRNA和蛋白水平表达增强,差异具有统计学意义(P＜0.05),干预组高于假手术组(P＜0.05),低于模型组(P＜0.05);免疫组化结果类似.结论 肾炎四味片可能通过下调NF-kB、TGF-β1的mRNA和蛋白的表达发挥延缓肾脏纤维化的作用.     

肾炎四味片和血稀治疗急性肾炎53例观察

1　临床资料本组男患儿 33例 ,女 2 0例 ,年龄在 5～ 13岁 ;以 5～ 10岁儿童多见 ,发病季节为四季均可发生 ,但 5 3例中 37例发生在 1～ 2月 ,10例发生在 9～ 10月 ,以 1～ 2月发病率最高。 5 3例患儿诊断为急性肾炎 ,均符合《中华儿科杂志》1981.19(4 ) :2 41的诊断标准。急性上呼吸道感染 2 8例 ,皮肤感染 13例 ,关节炎 6例 ,原因不明 6例 ,从前驱感染到发病时间为 2周 ,多见为 38例。有浮肿 ,尿少 ,高血压 ,肉眼血尿 ,中至重度浮肿为 49例 ,轻度 2例 ,血压常达 130 / 90ｍｍＨｇ。大多数患儿伴有乏力、发热、头痛、头昏、全身不适 ,食欲…     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的] 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物受体（RAGE）、转化生长因子原β员（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEG云）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。[方法] 测定造模后20周糖尿病组（DM组）、糖尿病给药组（DD组）和对照组（N组）大鼠24 h尿微量白蛋白定量（UMA）、平均血糖（APG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、内生肌酐清除率（Ccr）、RAGE 、TGF-β1、VEGF、CTGF水平及肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾保护作用。[结果] 与DM组相比,DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,Ccr高于DM组,而UMA、TG、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平降低,差异有统计学意义;光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组。[结论] 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾保护作用可能与其降脂及降低RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平有关。     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理，方法 以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠，并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子β-糖基化终末产物含量进行比较，结果 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子β上调或糖基化终末产物积聚。     

肾炎四味片对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB、TGF-β1表达的影响

目的 探讨肾炎四味片对肾组织纤维化的影响及作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型,将雄性SD大鼠60只随机分为,①假手术组(A组);②肾炎四味片假手术组(B组);③模型组(C组),行左侧输尿管结扎术;④肾炎四味片治疗组(D组).每组15只,各组分别于术后第3、7、14天处死5只大鼠,采用HE和Masson染色观察大鼠肾脏组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测肾小管间质中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达情况.结果 A组和B组各指标组内及组间比较差异无统计学意义(P>0.05).病理变化,C组间质纤维化程度进行性加重,组内比较差异有统计学意义(P<0.05),D组间质胶原纤维面积明显低于相应时间点的C组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学,C组NF-КB、TGF-β1在肾间质表达明显增强,与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),与间质胶原纤维面积呈正相关.D组各因子的表达下调,与C组相应时间点相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 肾炎四味片可下调NF-κB、TGF-β1在肾间质中的表达,从而具有延缓肾间质纤维化的作用.     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理。方法　以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠 ,并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子 β、糖基化终末产物含量进行比较。结果　 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子 β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论　 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子 β上调或糖基化终末产物积聚     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:建立糖尿病大鼠模型,并用姜黄素实施治疗。观察治疗后大鼠的血糖、体重、尿白蛋白排泄量、肌酐清除率及肾脏病理的变化,六周后用免疫组化的方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平。结果:糖尿病大量组较正常对照组尿白蛋白排泄率、肌酐清除率明显增高(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著增加(P<0.01),肾脏病理变化显著;而姜黄素治疗组上述指标较糖尿病大鼠组显著减少(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著减少(P<0.01)。肾脏病交明显改善。结论:早期应用姜黄素对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与其抑制CTGF在肾组织中的表达有关。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 探讨褪黑素对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）及糖尿病褪黑素治疗组（M组）。给予褪黑素治疗4周。检测血糖、血肌酐、肾脏肥大指数（肾重／体重），放免法测定24h尿白蛋白排泄量，对肾脏标本进行光镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。同时用实时荧光定量RT-PCR法对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达进行半定量分析。结果 褪黑素治疗组较糖尿病组24h尿白蛋白排泄量、肾脏肥大指数均明显下降（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR检测糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达明显高于正常对照组，为C组的9．2倍，给予褪黑素治疗后，糖尿病大鼠TGF-β1 mRNA表达水平下降3．95倍，但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。肾小球平均面积、平均肾小球体积M组显著低于D组（P〈0.01）。结论 褪黑素可抑制糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1mRNA表达，减少糖尿病大鼠的尿白蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，发挥保护肾脏的作用。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床研究

目的分析并探讨肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2011年7月—2014年7月在该院接受治疗的糖尿病肾病患者140例,随机分为观察组与对照组,每组70例。二组患者均给予常规的支持治疗和低糖饮食治疗,将空腹血糖控制在7mmol/L以下。在此基础上,观察组给予肾炎康复片联合前列地尔的治疗方案,而对照组仅给予前列地尔药物治疗。结果观察组显效38例,有效27例,无效5例,总有效率为92.86%;对照组显效29例,有效28例,无效13例,总有效率为81.43%。二组患者治疗后各项指标与治疗前相比均有显著改善,治疗后,观察组总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、24h尿蛋白改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效显著,值得推广。     

降糖保肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织内氧化损伤的影响

目的:观察降糖保肾汤(jiang tang bao shen decoction,JTBSD)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血糖、肾组织内氧化损伤的影响。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立DM大鼠模型。大鼠随机分为四组:正常组、模型组、JTBSD组、盐酸贝那普利(Benazepril hydrochloride,BNPH)组。给药12周,取肾脏用比色分析法测定肾组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性以及丙二醛(malondialdehydiee,MDA)的含量。结果:JTBSD能明显降低DM大鼠的血糖水平,能够显著提高肾组织SOD水平和降低肾组织MDA的含量。结论:JTBSD对DM大鼠肾组织具有抗氧化损伤能力的作用。     

川芎嗪对早期糖尿病肾病的治疗作用

①目的　观察川芎嗪对早期糖尿病肾病 (DN)的治疗作用。②方法　早期DN病人 62例随机分为川芎嗪治疗组和对照组 ,对照组行饮食控制及应用胰岛素或糖适平控制血糖 ,治疗组在上述治疗基础上加川芎嗪治疗 ,共 4周。观察两组治疗前后血糖、血常规、血生化、肝功能、肾小球滤过率 (GFR)、尿清蛋白排泄率 (UAER)、血和尿 β2 微球蛋白 ( β2 MG)的变化及治疗过程中出现的副作用。③结果　治疗后两组病人血糖、GFR、UAER、血和尿 β2 MG与治疗前比较明显改善 (t=2 .917～ 5 .12 6,P <0 .0 5 ) ,而治疗组GFR、UAER、血 β2 MG改善优于对照组(t=2 .10 5～ 2 .864 ,P <0 .0 5 )。川芎嗪治疗过程中对病人无明显的副作用。④结论　川芎嗪对早期糖尿病肾病病人有明显疗效 ,值得推广应用     

阿托伐他汀对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响

目的：观察阿托伐他汀（atorvastatin）对糖尿病肾病大鼠肾组织单核趋化蛋白-1（MCP-1）的影响,探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法：24只链脲佐菌素诱导的sD雄性大鼠随机分成3组,分别为正常对照组（florfrl control,C组）;糖尿病组（DM纽）;糖尿病＋阿托伐他汀纽（DA组）。自动生化分析仪检测24小时尿蛋白,免疫组化检测各组肾组织MCP-1的表达。结果：糖尿病组24h尿蛋白高于对照纽（P〈0．01）,阿托伐他汀明显抑制MCP-1表达（P〈0．05）,减少24h尿蛋白排泄（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对糖尿病肾病具有明显防治作用,其机制可能与降低MCP—1表达有关。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。     

大豆纤维粉对实验糖尿病小鼠血糖及肝脏脂质过氧化作用的影响

目的观察大豆纤维粉(SDF)对糖尿病(DM)小鼠血糖水平及肝脏脂质过氧化作用的影响。方法33只昆明雄性小鼠随机分为3组正常对照组、链脲霉素(STZ)糖尿病模型组和实验组(DM模型+10％大豆纤维粉),实验期5w。结果SDF可使糖尿病小鼠体重增加,降低空腹血糖及改善糖耐量状况;大豆纤维可使糖尿病小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性增加及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量降低。结论添加10％SD纤维可降低糖尿病小鼠血糖水平及改善肝脏抗氧化能力。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

氯沙坦钾对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -氯沙坦钾 (Losartan)对糖尿病肾病肾脏的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,模型成功后 ,动物分成 2组 ,治疗组给予氯沙坦钾灌胃 ,糖尿病组给予等量生理盐水 ,设正常对照组 ,亦给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的第 1,2 ,4周取肾组织进行石蜡包埋和电镜制样 ,石蜡切片HE ,PAS染色 ,光镜观察 ,超薄切片经铅 -铀双染色 ,电镜观察。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高 ,肾组织切片PAS染色肾小球系膜区弥漫性增宽 ,肾小球囊壁PAS阳性物明显增多。电镜显示肾小球基底膜不规则增厚、足突融合、系膜外基质增多 ,内皮细胞窗孔消失 ,有的肾小球毛细血管闭锁 ;治疗组肾小球的上述变化明显减轻 ,肾功能显著改善。结论 :动物实验证实氯沙坦钾可抑制肾小球细胞外基质的增生 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用。     

子囊菌铬对实验性糖尿病大鼠血糖水平的影响

目的研究子囊菌铬对糖尿病大鼠血糖的影响.方法链尿佐菌素（streptozocin,STZ）按体重剂量（60 mg/kg）腹腔内单次注射制作糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分为3组：糖尿病对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组.另设正常对照组.试验Ⅰ组、试验Ⅱ组分别每日灌服子囊菌铬（以铬计20μg/kg、200μg/kg体重）,糖尿病对照组、正常对照组每日灌服相应体积的双蒸水,实验周期为14天.结果试验Ⅰ组、试验Ⅱ组血糖治疗后与治疗前相比有明显下降,差异极其显著（P＜0.01）;试验Ⅰ、Ⅱ组之间无统计学差异.试验Ⅰ组、试验Ⅱ组血清胰岛素明显下降,与正常对照组相比有显著差异（P＜0.05）;与糖尿病对照组之间比较无统计学差异.结论子囊菌铬可降低糖尿病大鼠产生的血糖,但未改善胰岛素的分泌功能.     

DN一号对糖尿病肾病大鼠肾脏超微结构的影响

①目的　探讨DN一号 (主要成分为黄芪、党参、丹参、大黄合剂 )对糖尿病肾病大鼠肾脏超微结构的影响。②方法　建立糖尿病肾病大鼠动物模型 ,观察应用DN一号治疗 8周后大鼠肾脏超微结构的变化 ,并与未治疗组 (糖尿病肾病对照组 )、正常对照组进行比较。③结果　正常对照组大鼠肾脏超微结构均正常 ,足细胞、内皮细胞排列整齐 ,基膜厚度正常 ,屏障结构完整。糖尿病肾病对照组出现明显病变 ,系膜区明显增宽 ,足细胞足突融合、基膜增厚 ,屏障结构破坏 ,近曲小管上皮细胞凋亡明显。糖尿病肾病治疗组病变较糖尿病肾病对照组明显减轻。④结论　DN一号对糖尿病肾病的肾损伤有显著的保护作用