他罗利姆对肝脏保存再灌注损伤中氧自由基作用的影响

目的　探讨氧自由基在肝脏保存再灌注损伤 (HPRI)中的作用及FK5 0 6的保护作用。方法　应用离体大鼠肝脏保存再灌注模型 ,观察肝组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量 ,灌注液天冬氨酸转氨酶 (AST)活性 ,肝细胞形态学变化以及他罗利姆 (FK5 0 6 )对上述指标的影响。结果　HPRI时 ,SOD活性显著下降 (P <0 0 5 ) ,AST活性和MDA含量明显升高 (均P <0 0 5 ) ,肝细胞形态发生异常变化 ;使用FK5 0 6后 ,上述指标的异常变化均明显减轻 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　氧自由基是导致HPRI的重要因素 ,FK5 0 6能清除氧自由基 ,可以减轻HPRI。     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响

目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。     

氧自由基在失血性休克和再灌注损伤中的作用

本实验采有大鼠失血性休克模型，观察了血液、肝、肾和肺等组织中SOD活力的变化。随着休克的恶化性进展．内源性SOD活力呈进行性下降，与假处理组相比具有非常显著性差异(P<0．01)．而再灌注组SOD活力亦明显低于休克3h组(P<0．01)。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

目的探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响。方法将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，分为对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，测定肝脏缺血90min再灌注1、3、6、24h后肝脏超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽和丙二醛含量。结果肝缺血再灌注损伤时，IR组SOD和GSH显著降低，MDA明显升高。经过1MAC地氟醚30min预处理后，D组的SOD、GSH、MDA变化不显著，在各时相点上与IR组相差有显著性意义。结论地氟醚预处理可抑制自由基在肝脏缺血再灌注期的生成和释放。     

抑肽酶与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion，I／R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程，如处理严重的肝外伤，施行广泛的肝切除术，肝脏移植等。导致肝脏I／R的原因很多，确切的发病机制仍不十分清楚，总的说来，近来肝缺血再灌注损伤机制研究的进展主要有以下几个方面：     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化

目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

荧光素-卟啉的合成及其清除活性氧自由基性质

目的合成一种与醚键相连含自由羧基的荧光素-卟啉二元化合物并研究其体外清除活性氧自由基。方法以元素分析、UV-Vis、IR、1H-NMR和ESI-MS对目标物质进行表征;用分光光度法测定荧光素-卟啉化合物体外清除活性氧自由基的性质。结果合成产物为目标荧光素-卟啉二元化合物,该化合物可有效清除活性氧自由基。结论带活性官能团的荧光素-卟啉化合物可能是一种良好的自由基清除剂。     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。本实验通过在肝缺血再灌注损伤大鼠模型上,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量和血清丙氮酸转氮酶(ALT)的变化,以及两者变化的相关关系。结果显示,肝缺血再灌注时肝组织中MDA和血清ALT均显著增高,且两者呈正相关;丹参能显著降低肝组织MDA的含量及血清中的ALT。结果表明,氧自由基参与了肝缺血再灌注损伤,丹参对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

ATP─MgCl2复合液抑制烫伤大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的生成

目的：研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对烧伤早期自由基及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生成所产生的影响．方法：通过大鼠３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）三度烫伤模型观察经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗后，血清ＴＮＦ－α生物学活性及全血细胞化学发光峰时和峰值的变化．结果：烫伤６ｈ后，血清ＴＮＦ－α生物学活性明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），至伤后２４ｈ均维持在较高水平．伤后立即经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可明显抑制血清ＴＮＦ－α活性升高．伤后６～２４ｈ，中性粒细胞（ＰＭＮ）产生氧自由基的能力明显增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但血浆调理活性降低．伤后立即给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗，可抑制ＰＭＮ产生氧自由基的能力，同时提高血浆对ＰＭＮ的调理作用．结论：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可降低烧伤早期炎症介质ＴＮＦ的生物学活性，抑制ＰＭＮ过度产生自由基，有利于严重烧伤机体重要脏器功能的维护     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的: 探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法: SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型。第5周起,NC、DC组予0。5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0。1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg。第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: 与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用。     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病(DM) 大鼠肾脏一氧化氮(NO) 变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM 大鼠及对照组(NC) 于病程2 ,8 ,16 周时肾组织NO 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性,脂质过氧化物(LPO) 水平及超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶(POD) 和过氧化氢酶(CAT) 活性变化。结果表明:DM 大鼠肾脏NO 水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM 大鼠肾脏LPO 水平均高于同批NC 组,8与16 周时,肾组织SOD,POD,CAT 活性低于同批NC 组。提示STZ 诱导的DM 大鼠肾脏NO 水平的动态变化可能与高血糖所致的肾脏抗氧化机能改变有关     

The influence of ultraviolet blood irradiation and oxygenation on oxygen free radicals metabolism in rabbits with soman intoxication

Objective： To investigate the effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation （UBIO） on the metabolism of oxygen free radicals in rabbits with acute soman intoxication. Methods： One hundred rabbits were randomly divided into 5 groups： normal control group, intoxication group, routine therapy group, UBIO therapy group and combined therapy group. After 14 d, the concentration of malondiadehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase（SOD）, glutathionperoxidase（GSH-Px）, catalase （CAT） and total antioxidative capacity （T-AOC） in serum were determined respectively. Results： Compared with the normal control group, the concentration of MDA and activity of CAT in the intoxication group were significantly higher （P 〈 0. 05）, but SOD, GSH-Px activity and T-AOC were significantly lower （P〈0.05）. After UBIO or combined therapy, serum MDA level was significantly lower in comparison with intoxication group （P〈0.05）, but the activity of SOD, GSH-Px, CAT and T-AOC were higher than intoxication group （P（0.05）. Conclusion： There is an obvious oxygen free radical injury in rabbits with acute soman intoxication. UBIO can improve the antioxidation ability of rabbits and may be applied to treat acute soman intoxication as adjunctive therapy.