非编码RNA在子宫腺肌病发生发展中作用机制的研究进展

<正>子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)是一种以子宫内膜腺体和间质向子宫肌层不规则浸润为病理特征的妇科良性疾病^[1]。ADS好发于育龄期妇女,发病率约为7%～23%,其主要临床表现为渐进性痛经、月经失调、子宫增大和生育力低下^[2-3],严重影响女性健康和生活质量。目前ADS的发病机制尚未完全阐明,多年来最被广为接受的是子宫内膜基底层内陷学说^[4],此外还有干细胞化生学说、炎症刺激学说、免疫学说等^[3,5]。     

子宫腺肌病对子宫内膜容受性的影响及治疗进展

<正>子宫腺肌病(adenomyosis,AM)多发于育龄期妇女,是常见的难治性妇科慢性疾病,其特征是具有生长功能的子宫内膜腺体和间质异位至子宫肌层,使子宫肌层增生和肥大形成局限型或弥漫型病变。AM严重时会影响患者的生育力,导致相关不孕症发生^[1]。有报道认为AM仅与早产、小于胎龄儿等产科并发症相关,对生育力并未构成重大影响^[2]。然而近年来研究发现,AM对辅助生殖技术(assisted reproductive technology,ART)妊娠结局会产生不利影响,可显著降低ART人群的临床妊娠率和植入率,并增加早期流产的风险^[3]。而临床妊娠率、植入率、早期流产率均与子宫内膜容受性下降息息相关,因此,AM患者的子宫内膜容受性下降可能导致了生育力下降和不孕不育^[4]。相关研究显示,子宫内膜容受性下降与子宫内膜相关疾病发生具有相关性^[5]。本文旨在回顾目前已知的AM对子宫内膜容受性相关因素的影响,并综述其治疗进展。     

子宫内膜血管肌纤维母细胞瘤1例并文献复习

<正>血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma,AMF)是一种常发生于女性外阴、阴道区^[1-4]的良性软组织肿瘤,但在女性泌尿生殖道的其他部位(尿道^[5]、膀胱后周间隙^[6]、腹膜后间隙^[7]、盆腔^[8]、宫颈^[9,10]、子宫肌层^[11]、输卵管^[12,13]、阔韧带^[14,15])以及男性的腹股沟-阴囊区^[16]也偶有病例报道。发生于子宫内膜的AMF极其罕见。现就近来我院收治的一例术前被误诊为子宫内膜息肉,经术后病理证实为发生于子宫内膜的AMF病例,结合临床病理报告如下,并复习相关文献,加强对此肿瘤的认识。     

妊娠合并系统性红斑狼疮伴弥漫性子宫肌层菲薄并胎盘植入一例报告并文献复习

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,具有不同的临床表型,主要影响育龄期的妇女^[1]。患有SLE的孕妇会增加流产、早产、低出生体质量和先兆子痫的风险^[2]。已有多份关于SLE伴有子宫收缩乏力和子宫肌层极薄的病例,有些患者同时被诊断为胎盘植入。     

子宫肌瘤对子宫内膜容受性的影响及治疗进展

<正>子宫内膜容受性是指子宫内膜允许囊胚种植并侵入子宫内膜间质及血管的能力^[1-2]。月经周期中,子宫内膜仅在极短的一段时间内接受胚胎着床,通常在排卵后5～7 d,这段时间也称为种植窗^[3]。在雌、孕激素等类固醇激素以及细胞因子的作用下,子宫内膜发生一系列分子转化,使子宫内膜进入能够接受胚胎着床的种植窗期。子宫内膜容受性受损时会出现反复着床失败、复发性流产及前置胎盘等问题,常见的造成子宫内膜容受性下降的原因包括解剖因素(如子宫肌瘤、子宫内膜息肉及宫腔粘连)、炎症因素、免疫因素和内分泌因素等^[1]。其中,子宫肌瘤是育龄女性中最常见的妇科良性疾病,主要表现为月经过多、盆腔压迫感或疼痛及不孕等^[4-5]。据统计,约70%的女性患有子宫肌瘤,其中约25%～50%有临床症状^[5]。子宫肌瘤对内膜容受性的影响是其导致不孕的主要原因,因此如何改善子宫肌瘤患者内膜功能成为生殖领域关注的热点问题。本文就子宫肌瘤对子宫内膜容受性的影响及相关治疗进展进行综述。     

铁死亡与多囊卵巢综合征发病关系的研究进展

<正>多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是最常见的生殖内分泌疾病之一,影响了10%～15%育龄期妇女的生殖健康^[1]。其主要特征为临床和/或生化高雄激素血症、慢性排卵障碍和卵巢多囊性改变。除生殖功能异常外,约半数的PCOS患者同时伴有代谢综合征,出现胰岛素抵抗、空腹血糖受损/糖耐量降低、肥胖、血脂异常、高血压及动脉粥样硬化等代谢异常^[2]。目前发病机制仍不清楚。     

雌激素在子宫内膜异位症发病机制中的研究新进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs),指子宫腔外存在子宫内膜样组织,它是一种与不孕症相关的常见疾病,患病后许多女性会出现慢性疼痛^[1]。其潜在的病理生理机制包括增殖、凋亡、自噬、迁移、侵袭、纤维化、血管生成、氧化应激、炎症和免疫逃逸等^[2],该病的确切发病机制尚不清楚,但是,EMs是一种雌激素依赖的疾病,已知其特征是异位子宫内膜的雌激素依赖性生长以及局部雌激素分泌增加^[3]。     

伴有奇异核的子宫平滑肌瘤诊疗进展

<正>子宫平滑肌瘤是平滑肌细胞形成的一种良性间质性肌瘤,它有多种组织学表现形式^[1]。术后病理发现一种特殊类型的子宫平滑肌瘤——伴有奇异核的平滑肌瘤(leiomyoma with bizarre nuclei,LBN),2003年世界卫生组织改称它为非典型性平滑肌瘤,2014年版又恢复了伴有奇异核的平滑肌瘤这一称呼^[2],还称奇异型或多形性平滑肌瘤,约占子宫平滑肌源性肿瘤的1%左右^[3],     

Vaspin与多囊卵巢综合征糖脂代谢有关的新研究进展

<正>多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一类妇科内分泌疾病,目前发病率呈逐年增长趋势,影响到约5%～15%的育龄期女性,是引起育龄期女性不孕症的常见原因。其主要症状包括雄激素过多、排卵功能障碍,常伴有肥胖和/或胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)^[1]。PCOS的发病机制尚不明确,但糖脂代谢异常、遗传因素、高水平雄激素暴露和社会环境因素等在PCOS的发生发展中发挥着重要作用^[2]。     

产后避孕与生育力保护

<正>产褥期(puerperium)是指从胎盘娩出至产妇全身各器官(除乳腺)恢复至未孕状态的阶段^[1]。一般认为该阶段持续时间为6周左右^[2]。产褥期恢复以生殖系统最为显著,尤以子宫的变化最大,主要为子宫体肌纤维的缩复和子宫内膜的再生,伴随子宫血管的变化、子宫下段和宫颈的恢复等。子宫复旧不是子宫肌细胞数目的减少,而是肌浆中的蛋白质分解并排出后肌细胞的缩小,并且随着肌纤维的不断收缩促使子宫体积缩小。分娩后子宫蜕膜发生变性、坏死、脱落,近肌层的子宫内膜逐渐修复和再生,约在产后3周宫腔表面全部由新生内膜覆盖,至产后6周全部修复完成^[3]。     

1例巨大子宫静脉内平滑肌瘤堵塞右心合并术后下肢深静脉血栓患者的护理

<正>子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)是一种罕见的平滑肌瘤病,是病理为良性但生物学上恶性的肿瘤,可沿静脉生长侵犯右心,最终导致血流阻塞猝死^[1]。全球总共报道800多例^[2],我国公开发表的右心平滑肌瘤共30多例^[3]。IVL临床表现包括胸闷、呼吸困难、心悸等,少数患者出现心力衰竭甚至猝死^[4],手术是目前最主要的治疗手段。下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)是IVL术后常见的并发症,当栓子阻塞肺血管时会发生肺栓塞(PEs),     

超声诊断产后腹直肌分离的研究进展

<正>腹直肌分离(diastasis recti abdominis,DRA)是指各种因素作用下两个腹直肌之间连接的白线拉伸和变薄,从正中向两侧分离的现象。DRA可见于婴幼儿、腹部术后患者、中心型肥胖的中老年男性和妊娠晚期及产后妇女等^[1-2]。DRA在妊娠晚期患病率最高,约为33%～100%^[3]。虽然产后DRA有一定的自然恢复过程,但Sperstad JB等^[4]研究发现,32.6%的妇女在产后1年仍然存在DRA,以轻度分离最多见。其原因可能为：一是女性怀孕后腹内压力长期增加导致腹直肌之间的筋膜逐渐软化和扩张,完整性受到损害;二是妊娠期间,黄体酮-雌二醇平衡的改变和皮质酮的释放及松弛素激素浓度的增加^[5],使腹白线伸展、松弛及白线间的连接减弱。同时腹壁顺应性也因腹内容量不可避免地增加而增加,高达1.5倍^[6];三是腹直肌分离、增宽可能是先天性的,这很少见^[7]。此外,高龄、剖宫产、多产、孕前体质量指数高是最可能的独立高危因素^[8]...     

子宫内膜息肉对子宫内膜容受性的影响及治疗进展

<正>人类子宫内膜在月经周期中经历的组织学和结构变化,是妊娠的解剖学前提条件,为受孕后胚胎着床和非受孕后内膜周期性剥脱和再生做准备,其拥有正常着床的能力被称为容受性,容受性处于最佳状态将引导正常的着床过程,因胚胎着床位置的不确定性以及内膜受激素水平的周期性影响,其仅拥有狭窄的种植窗,在其他大多数时间均不利于胚胎着床^[1]。大多数女性在雌二醇(E₂)和孕激素(P)的作用下于黄体期中期获得正常的种植窗口。下游分子反应现已得到充分阐述^[2],包括这些性激素受体表达的变化,其中,雌激素受体-α表达的下调似乎是维持容受性依赖的一个重要因素^[3]。子宫内膜容受性的影响因素及机制尚未阐明,目前研究发现的因素包括内分泌、炎症、子宫内膜菲薄、肌瘤、息肉、子宫纵隔和免疫紊乱等。子宫内膜息肉(endometrial polyps,EPs)是常见的妇科疾病之一,大多数是良性的,其鉴别诊断主要包括其他宫内病变,如子宫内膜增生、子宫肌瘤、肉瘤和癌等^[4]。EPs患病率为7.8%～34.9%     

影响婴儿肠道微生态健康的母源性因素研究进展

<正>人体内和体表的微生物构成了微生物的群组，各菌群之间在某种程度上保持相对的平衡^[1]。人的肠道建立始于生命最初1 000 d^[2],肠道健康始于子宫^[3],而婴儿期称为“肠道微生物发展的最好窗口期”,是建立肠道正常微生态的“关键时期”。婴儿肠道微生态健康的维持依赖于母亲口腔、呼吸道、消化道、阴道以及皮肤黏膜等处的微生物群^[4-5],一旦母亲各菌群之间的平衡被打破，则会增加其子代及其生命远期一些疾病的风险^[5]。     

巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1)评价胰腺炎严重程度的研究

急性胰腺炎是常见急腹症之一,20%³0%的重症急性胰腺炎患者临床经过凶险^[1],总体死亡率达5%¹0%。需要在疾病的早期及识别及发现其危重情况,急性胰腺炎发病机理涉及炎症反应、免疫失调、微循环障碍以及细胞凋亡等多方面^[3]。MIP-1α（mcrophage inflammatory protein-1,巨噬细胞炎性蛋白）作为炎症介质之一,参与多种疾病的发展过程,如     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究新进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种治愈率低且复发率高的妇科疾病,累及10%～15%的育龄妇女^[1]。EMs在我国的发病率有显著增高的趋势,有研究显示,80%的EMs患者伴有盆腔痛,50%合并不孕,严重影响中青年妇女健康和生活质量^[2]。关于EMs的病因及发病机制,以经血逆流理论为主,另外也有遗传、免疫与炎症等多种因素^[3],     

间充质干细胞促进子宫内膜修复的研究进展——从理论到临床

<正>子宫解剖结构的内层,即子宫内膜,对正常的生殖周期、母体对妊娠的识别及母体与胚胎的相互作用起着重要作用^[1]。育龄期妇女子宫内膜的严重损伤通常伴随着薄型子宫、内膜纤维化或宫腔粘连(interuterine adhension,IUA)的形成^[2],表现为无症状的条索状粘连、月经减少及闭经。研究表明IUA患者中大约50%有继发性不孕或习惯性流产史^[3]。目前IUA的主要治疗方法是宫腔粘连分离术(trans-cervical resection of adhesion,TCRA),对于轻中度患者疗效尚可,但部分重度IUA则难以修复且容易发生再次粘连,导致胚胎移植不易着床、再次自然流产、胚胎停育等。因此,需要寻找一个治疗IUA的新的、可行有效的方法。文献查询发现,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)有向子宫内膜迁移、分化的潜能,这为受损子宫内膜修复提供了新思路。因此,笔者检索了中国知网、万方、Pubmed等数据库中近10年的MSCs治疗IUA的研究进展并进行归纳整理。     

子宫螺旋动脉血流指数和sEng、sFlt-1联合预测复发性流产的研究进展

<正>复发性流产(recurrent spontaneous abortions,RSA)是一种常见的生殖系统疾病,指女性与同一性伴侣连续发生两次或两次以上的特发性临床自然妊娠遗失,发生率约为1%～5%[1]。目前RSA已知病因主要包括遗传、解剖、内分泌、免疫等因素,但仍有约50%的RSA病因尚不明确,被称为不明原因复发性流产^[2]。文献报道部分RSA的发生与胎儿血液供应不足及子宫内膜容受性降低等密切相关^[1]。螺旋动脉为子宫动脉的终末分支,其血流动力学指标能够反映母胎循环血供情况,     

腹腔镜宫颈环扎术治疗宫颈机能不全的研究进展

<正>宫颈机能不全(cervical insufficiency,CI)目前没有统一的标准,其主要特征是孕37周之前,在无见红、宫缩等产兆的状态下出现宫颈长度的缩短、宫颈口的扩张,导致羊膜囊突出、胎膜早破、流产或早产等不良结局^[1]。CI在孕妇中的发病率为0.1%～2%^[2],近年来,CI的发病率有升高的趋势^[3]。CI可引起约15%的妊娠16～28周的孕妇反复流产、引起8%～9%的孕妇早产^[2]。     

CD4+T淋巴细胞亚群在子痫前期中的作用

<正>子痫前期是妊娠期所特有的疾病,其发生率为3%～10%^[1-2],严重威胁母儿健康,是导致孕产妇和围产儿发病与死亡的主要原因之一,在全球每年可造成超过7万孕产妇和超过50万新生儿及胎儿死亡^[3-4]。目前子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明,普遍认为是胎盘滋养细胞侵袭不足和子宫螺旋动脉重铸障碍,导致母胎界面的氧化应激增强,使炎症因子和抗血管生成因子等介质释放增多,母体出现全身炎症反应及血管内皮受损,最终出现高血压、蛋白尿等全身症状^[5]。