蜕膜化子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑研究进展

子宫内膜蜕膜化是成功妊娠的重要环节.蜕膜化可参与获得子宫内膜容受性.研究发现,早期胚胎着床失败与子宫内膜蜕膜化受损有关.蜕膜化涉及子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑,包括中间纤维丝、微丝和微管等各种骨架成分的变化,以及相关骨架结合蛋白对骨架动态变化的影响.就蜕膜化过程中的细胞骨架成分具体变化、性激素对蜕膜化细胞骨架调节以及细胞骨架变化对蜕膜化的自身调节进行综述.     

基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用机制

胚胎着床过程复杂而精密。胚胎质量、子宫内膜容受性以及两者的同步发育是决定胚胎着床的关键因素。蜕膜化是子宫内膜基质细胞转变为分泌型的蜕膜基质细胞的过程, 与子宫内膜容受性密切相关。异常蜕膜化可导致胚胎着床失败或不良妊娠结局。最新研究表明子宫内膜蜕膜化中存在子宫内膜基质细胞衰老的现象, 一定程度的基质细胞衰老促进蜕膜化和容受性建立, 而过度或不足的基质细胞衰老则可能导致蜕膜化异常和容受性受损。本文旨在对基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用进行综述, 以期为容受性相关疾病的发病机制和治疗提供新的启示。     

细胞外囊泡对胚胎植入过程中胚胎-子宫内膜双向通讯的影响

近年来辅助生殖技术迅猛发展, 为不孕不育患者带来了福音, 但目前胚胎种植成功率仍较低, 且有研究证实50%～75%的妊娠失败源于胚胎植入的异常。胚胎植入是正常妊娠建立的一个关键环节, 胚胎-子宫内膜双向通讯受损是导致胚胎植入失败的主要原因。许多研究证实细胞外囊泡作为新的细胞间通讯方式, 在胚胎植入过程中发挥着重要作用, 并可携带药物作为不孕症的治疗方式。本文就细胞外囊泡在胚胎植入过程中对胚胎-子宫串扰的作用及其调控机制作一论述, 以期为不孕症、反复植入失败患者的诊治提供新的思路。     

子宫内膜容受性与白血病抑制因子的相关性

子宫内膜容受性在胚胎植入中起关键作用,约2/3的胚胎植入失败是由于子宫内膜容受性不佳。白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）是子宫内膜容受性的重要生物学标志物之一,其在种植窗子宫内膜腺上皮高表达,参与调控胚胎植入过程中子宫上皮细胞的信号转导,将子宫内膜从非接受状态转化为接受状态。LIF表达异常可使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且其表达具有类固醇激素依赖性,并受多种细胞因子和生长因子调控。综述LIF在子宫内膜容受性的建立、胚胎植入、子宫内膜蜕膜化过程中的表达、相关信号转导通路及影响因素的研究进展,以期为子宫内膜容受性的诊治提供新的思路。     

干细胞来源的外泌体影响子宫内膜蜕膜化的研究进展

<正>在现代生活中,不孕不育是影响个体生理和心理的主要问题之一。解剖学、生理学及遗传学因素皆可能导致个体不孕。滋养外胚层和子宫内膜上皮之间的细胞通讯是胚胎成功植入的关键,最终确立妊娠。子宫内膜蜕膜化在胚胎着床和妊娠中起着重要作用,因不孕而进行试管婴儿治疗的患者最关心的均是妊娠率问题。影响试管婴儿妊娠率的因素有很多,其中一个重要原因就是蜕膜化是否存在缺陷。干细胞来源的外泌体提高和恢复受损组织的正常功能进而提高蜕膜化水平,     

干细胞应用于宫腔粘连子宫内膜再生的治疗进展

正随着社会、环境等因素的作用,不孕不育的人群日益增多,辅助生殖技术(ART)助孕应用越来越广泛,尽管目前体外受精(IVF)的临床妊娠率为40%～60%,但是反复植入失败(RIF)的发生率仍有5%～11.1%~([1])。有研究~([2])认为,大约2/3的胚胎移植失败需归因于子宫内膜容受性的降低。子宫内膜容受性是指子宫内膜对胚胎的接受能力,即允许胚胎     

胚胎植入过程中滋养细胞侵入行为机制的研究进展

从受精卵发育到胚胎成功地植入母体子宫内膜,发生了一系列复杂的生物学行为变化,而滋养细胞的侵入行为是胚胎植入的原动力,其与处于特异接受态的、敏感的蜕膜化子宫内膜经历了平衡的动态过程而使胚胎植入内膜,对滋养细胞的发生及其在胚胎植入中的生物学行为及相关因素综述如下。     

胚胎植入过程中滋养细胞侵入行为机制的研究进展

从受精卵发育到胚胎成功地植入母体子宫内膜,发生了一系列复杂的生物学行为变化,而滋养细胞的侵入行为是胚胎植入的原动力,其与处于特异接受态的、敏感的蜕膜化子宫内膜经历了平衡的动态过程而使胚胎植入内膜,对滋养细胞的发生及其在胚胎植入中的生物学行为及相关因素综述如下.     

胚胎植入过程中滋养细胞侵入行为机制的研究进展

从受精卵发育到胚胎成功地植入母体子宫内膜，发生了一系列复杂的生物学行为变化，而滋养细胞的侵入行为是胚胎植入的原动力，其与处于特异接受态的、敏感的蜕膜化子宫内膜经历了平衡的动态过程而使胚胎植入内膜，对滋养细胞的发生及其在胚胎植入中的生物学行为及相关因素综述如下。     

p53介导蜕膜化受损致复发性流产的研究进展

复发性流产（RSA）病因复杂,约50%的RSA患者病因不明,其中由于蜕膜化受损所致的胚胎反复丢失成为学者关注的焦点。p53通过参与多种信号通路介导蜕膜化受损从而引发RSA。其中p53/p21信号通路过度激活可干扰细胞周期调控因子的表达,使细胞周期进入停滞状态,蜕膜多倍体化障碍,转而促进细胞凋亡,影响胚胎着床。而在雌二醇（E2）/p53-白血病抑制因子（LIF）-信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路中,p53在雌激素的协同作用下促进植入期子宫内膜腺体分泌LIF,并激活JAK/STAT信号通路,为胚胎着床创造有利条件。研究表明,参与调控p53信号通路的长链非编码RNA（lncRNA）功能异常及p53通路基因多态性均可影响p53的活性,从而影响蜕膜化及妊娠结局。现就近年来国内外p53蛋白家族及其通路参与蜕膜化的相关研究进行综述。     

p53介导蜕膜化受损致复发性流产的研究进展

复发性流产(RSA)病因复杂,约50%的RSA患者病因不明,其中由于蜕膜化受损所致的胚胎反复丢失成为学者关注的焦点。p53通过参与多种信号通路介导蜕膜化受损从而引发RSA。其中p53/p21信号通路过度激活可干扰细胞周期调控因子的表达,使细胞周期进入停滞状态,蜕膜多倍体化障碍,转而促进细胞凋亡,影响胚胎着床。而在雌二醇(E_2)/p53-白血病抑制因子(LIF)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路中,p53在雌激素的协同作用下促进植入期子宫内膜腺体分泌LIF,并激活JAK/STAT信号通路,为胚胎着床创造有利条件。研究表明,参与调控p53信号通路的长链非编码RNA(lnc RNA)功能异常及p53通路基因多态性均可影响p53的活性,从而影响蜕膜化及妊娠结局。现就近年来国内外p53蛋白家族及其通路参与蜕膜化的相关研究进行综述。     

胚胎植入的相关信号通路

胚胎植入及胎儿发育是母胎相互识别、相互适应的过程,该过程蕴含复杂的分子机制,至今尚未阐明。胚胎植入失败是不明原因性不孕、早期流产和反复种植失败的重要原因之一。胚胎植入与子宫内膜容受性密切相关,胚胎植入过程中机体分泌的各种细胞因子可以调控子宫内膜容受性,有效改善妊娠结局。目前研究已发现Notch、Janus激酶-信号转导及转录活化因子、Wnt/β-连环蛋白、丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB等信号通路与胚胎植入息息相关。综述这些胚胎植入相关的信号通路及其研究进展,探讨胚胎着床机制,并为改善妊娠结局提供理论依据。     

白血病抑制因子与妊娠的关系

白血病抑制因子(LIF)是一种多生物学功能的细胞因子,在体内外发挥重要作用。LIF通过位于子宫内膜、蜕膜、胎盘上的受体参与子宫内膜蜕膜化和胎盘功能的调节,在胚胎着床和妊娠维持中发挥作用。进一步研究表明,LIF表达受卵巢激素的严格调控。对LIF及人LIF受体(LIFR)表达时相和激素调控的研究将为LIF的临床应用提供理论基础。     

微小RNA在子宫内膜蜕膜化中的功能

子宫内膜蜕膜化是子宫内膜在排卵期后转化为分泌期至胚胎着床期间发生的持续的形态和功能变化,对妊娠的建立、维持及内膜的周期性变化至关重要。子宫内膜基质细胞的蜕膜化是其中最重要的改变。这一过程由孕酮和环磷酸腺苷信号驱动,伴随着一系列标志性分子的表达改变。微小RNA（miRNA）在基因表达的转录后调控中起着广泛并且非常重要的作用。大量研究显示,miRNA通过调控胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、催乳素（PRL）、Krüppel样因子12（KLF12）和同源框基因A10（HOXA10）等基因表达,在子宫内膜蜕膜化及相关疾病发病中发挥重要的作用。现就miRNA合成酶和一些miRNA在蜕膜化中发挥的作用及其分子机制进行综述,以期为蜕膜化及其相关疾病,如反复种植失败、子宫内膜异位症和子痫前期等的诊疗提供更多的理论依据。     

宫腔镜子宫内膜微创术对子宫内膜容受性生化指标的影响

目的:研究宫腔镜子宫内膜微创术对子宫内膜容受性生化指标的影响,探讨经宫腔镜子宫内膜微创手术后子宫内膜容受性的改变及是否能提高多次IVF-ET失败不孕患者IVF-ET胚胎着床率和妊娠率。方法:选取连续3次及以上IVF-ET周期治疗失败的不孕症患者20例,于种植窗期宫腔镜下实施子宫内膜微创术。运用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法定位及半定量检测术前、术后子宫内膜ER、PR、LIF、VEGF的表达情况。术后患者再次进行胚胎移植,追踪其胚胎着床率和妊娠率。结果:1术后子宫内膜ER、PR的表达与术前相比明显增强(P<0.05)。2术后子宫内膜LIF、VEGF的表达与术前相比明显増强(P<0.05)。3术后患者再次进行体外受精-胚胎移植的着床率为33.333%,妊娠率为27.800%。结论:宫腔镜子宫内膜微创术可以增强植入窗期子宫内膜ER、PR、LIF、VEGF的表达,改善子宫内膜容受性,进而提高IVF-ET的胚胎植入率和临床妊娠率。     

白血病抑制因子与妊娠的关系

白血病抑制因子（ＬＩＦ）是一种多生物学功能的细胞因子,在体内外发挥重要作用。ＬＩＦ通过位于子宫内膜、蜕膜、胎盘上的受体参与子宫内膜蜕膜化和胎盘功能的调节,在胚胎着床和妊娠维持中发挥作用。进一步研究表明,ＬＩＦ表达受卵巢激素的严格调控。对ＬＩＦ及人ＬＩＦ受体（ＬＩＦＲ）表达时相和激素调控的研究将为ＬＩＦ的临床应用提供理论基础。     

基质金属蛋白酶和胚胎着床

胚胎着床足妊娠的第一步,是一个复杂和精细的过程。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)是一族依赖于Zn~(2+)、Ca~(2+)的能降解细胞外基质(extracellular malrix, ECM)的蛋白水解酶类,最近研究表明它参与分泌期子宫内膜的变化、参与蜕膜化及胚胎侵入过程,与胚胎着床有着非常重要的作用。就MMPs在胚胎着床中的作用作如下综述     

子宫内膜蜕膜化的研究进展北大核心CSCD

妊娠是一个复杂的生理过程,胎儿在母体内的正常发育是一个在细胞与分子水平上受到严密调控的过程。早期妊娠阶段,子宫内膜基质细胞转变为分泌型蜕膜细胞,为早期妊娠的维持和胎盘形成提供重要的营养物质和免疫环境,这个过程就是蜕膜化。在甾体激素的精确调节下,子宫内膜基质细胞体积增大并快速增殖、小血管生成,同时各类分子也呈现出时间-空间性表达,在蜕膜化过程中发挥它们的独特作用。为了更全面地了解子宫内膜蜕膜化,并探讨早期妊娠失败的潜在原因,本文对蜕膜化的形成及相关调控分子做一综述,以期为未来妊娠相关疾病提供更多的理论依据。     

基质金属蛋白酶和胚胎着床

胚胎着床是妊娠的第一步,是一个复杂和精细的过程.基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一族依赖于Zn2+、Ca2+的能降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白水解酶类,最近研究表明它参与分泌期子宫内膜的变化、参与蜕膜化及胚胎侵入过程,与胚胎着床有着非常重要的作用.就MMPs在胚胎着床中的作用作如下综述.     

子宫内膜容受性标志物临床应用评价的研究进展

正早期生殖障碍是最常见的妊娠并发症,高达70%的胚胎在活产前丢失,超过30%的胚胎在临床妊娠前丢失[1]。妊娠的前提是胚胎成功植入,这涉及胚胎与子宫内膜之间复杂的相互作用。子宫内膜允许胚胎植入的一个短暂的时期称之为"植入窗",此时子宫内膜具有最大的容受性。在这个时期,卵巢分泌的雌、孕激素促使子宫内膜细胞增殖、分化,并且分泌一些分子影响滋养层细胞发育,在此之后,