miR-432-5p靶向调控DDX41对胃癌细胞增殖、转移和放疗敏感性的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-432-5p对胃癌细胞增殖、转移和放疗敏感性的作用及在此过程中与DEAD-盒解旋酶41(DDX41)的靶向调控关系。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同胃癌细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,将HGC-27细胞进行转染并分为NC组(未转染质粒)、miR-NC组(转染miR-432-5p mimics阴性对照)、miR-432-5p组(转染miR-432-5p mimics)、miR-432-5p+pcDNA-NC组(转染miR-432-5p和pcDNA-DDX41阴性对照)、miR-432-5p+pcDNA-DDX41组(转染miR-432-5p mimics和pcDNA-DDX41)。48 h后采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,MTT检测各组细胞增殖活性,Transwell实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞的放疗敏感性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-432-5p和DDX41的靶向关系,建立裸鼠移植瘤模型并检测肿瘤生长情况,蛋白质印迹法检测裸鼠肿瘤组织中D...     

LncRNA XIST通过miR-20a-5p/HMGA2轴调控乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制

目的 探讨LncRNA XIST对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及机制。方法 选取正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、T47D和Bcap-37细胞,将不同物质转染至MCF-7、T47D细胞,设为空白组(无转染)、si-XIST组(转染si-XIST)、si-NC组(转染si-NC)、微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)组(转染miR-20a-5p mimics)及miR-NC组(转染miR-NC)。CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;TUNEL染色检测细胞凋亡。采用荧光素酶报告基因实验验证LncRNA XIST与miR-20a-5p及miR-20a-5p与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的靶向关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA XIST、miR-20a-5p的表达水平。采用Western blot检测HMGA2的表达水平。结果 与MCF-10A细胞比较,MCF-7、T47D和Bcap-37细胞中LncRNA XIST表达水平升高,miR-20a-5p表达水平降...     

miR-24-3p靶向CHD5影响甲状腺癌细胞迁移能力、侵袭能力和放射敏感性

目的 探讨miR-24-3p调控染色体质域解螺旋酶DNA结合蛋白5(CHD5)表达对甲状腺癌细胞迁移能力、侵袭能力和放射敏感性的影响。方法 选取2018年9月—2020年9月杭州市萧山区第一人民医院首次确诊为甲状腺癌的患者125例,收集其癌组织和癌旁组织（距肿瘤边缘>4 cm）和相关临床病理资料。选取人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系KTC1、SW579、TPC-1。检测癌组织、癌旁组织和4种细胞中miR-24-3p、CHD5蛋白的表达。对SW579细胞分别转染miR-24-3p抑制物anti-miR-24-3p(anti-miR-24-3p组)和阴性对照物anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、miR-24-3p模拟物miR-24-3p mimics(miR-24-3p mimics组)和阴性对照物miR-NC(miR-NC组)、共转染anti-miR-24-3p和si-NC(anti-miR-24-3p+si-NC组)、共转染anti-miR-24-3p和si-CHD5(anti-miR-24-3p+si-CHD5组)。分析各组细胞的迁移...     

lncRNA RPL34-AS1调控miR-670-5p/SMAD4对胃癌细胞生物学行为的影响

目的探讨lncRNA RPL34-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其对miR-670-5p/SMAD4分子轴的调控作用。方法回顾性收集2018年5月至2019年6月期间临沂市肿瘤医院收治的33例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本。QRT-PCR检测RPL34-AS1、miR-670-5p的表达量,蛋白质印迹法检测SMAD4表达。体外培养人胃癌细胞HGC-27,实验分组:pc DNA组(转染RPL34-AS1过表达载体的阴性对照)、pc DNA-RPL34-AS1组(转染RPL34-AS1过表达载体)、anti-miR-NC组(转染miR-670-5p特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照)、anti-miR-670-5p组(转染miR-670-5p特异性寡核苷酸抑制剂)、pc DNA-RPL34-AS1+miR-NC组(共转染pc DNA-RPL34-AS1与阴性对照mimic NC序列)、pc DNA-RPL34-AS1+miR-670-5p组(共转染pc DNA-RPL34-AS1与miR-670-5p寡核苷酸模拟物)。MTT与平板克隆形成实验检测细胞增殖与克隆形成数,流式细胞术检测细胞凋...     

基于miR-106b-5p调控CCND1基因研究幽门螺杆菌促进食管癌细胞增殖的功能机制

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染通过miR-106b-5p/细胞周期蛋白D1(CCND1)途径促进食管癌细胞增殖的作用机制。方法 收集手术切除的食管癌组织46份,检测Hp感染情况及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。培养食管癌TE-1细胞株,分别给予不处理、Hp感染、转染阴性对照(NC)序列、转染miR-106b-5p模拟物、转染NC序列同时加入Hp菌液、转染miR-106b-5p模拟物同时加入Hp菌液处理,分别作为对照组、Hp组、miR-NC组、miR-106b-5p组、miR-NC+Hp组、miR-106b-5p+Hp组,检测细胞增殖情况、细胞周期及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。结果 Hp阳性的食管癌组织中miR-106b-5p的表达水平低于Hp阴性的食管癌组织,CCND1的表达水平高于Hp阴性的食管癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中miR-106b-5p与CCND1的表达水平呈负相关(r=-0.414,P=0.004);Hp组TE-1细胞的A₄₉₀水平、细胞周期S期及G2/M期比例、CCND1的表达水平高于...     

微小RNA-433-3p靶向滑蛋白调控胰腺癌PANC-1细胞恶性生物学行为的研究

目的 探讨微小RNA-433-3p(miR-433-3p)对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与滑蛋白(SMO)的靶向关系。方法 培养胰腺癌PANC-1细胞、人正常胰腺上皮细胞HPNE。将miR-NC、miR-433-3p mimics、si-NC、si-miR-433-3p、敲低空载Scramble、si-SMO、Vector、SMO过表达(OE-SMO)质粒分别转染至PANC-1细胞,设为miR-NC组、miR-433-3p组、si-NC组、si-miR-433-3p组、Scramble组、si-SMO组、Vector组及SMO组。将Vector、OE-SMO质粒分别转染至miR-433-3p组细胞,设为si-miR-433-3p+Scramble组、si-miR-433-3p+si-SMO组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力,荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞SMO基因mRNA及miR-433-3p表达水平,Western blot检测细胞SMO蛋白表达水平,TargetScan在线网站预测miR-433-3p...     

miR-218-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对TPD52的靶向调控作用

目的 分析miR-218-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对TPD52的靶向调控作用。方法 回顾性收集2020年9月至2021年12月青岛大学附属青岛市中心医院行手术切除的治疗NSCLC患者39例,术中收取患者的癌组织及癌旁组织,实时定量PCR检测miR-218-5p表达,体外培养H1975细胞株,将H1975细胞分为NC组(mimics NC转染)、miR-218-5p组(miR-218-5p mimics转染)、TPD52-siRNA组(TPD52-siRNA转染)和miR-218-5p+TPD52-siRNA组(转染miR-218-5p mimics后再加入TPD52-siRNA试剂进行转染)。平板克隆形成实验检测H1975细胞的克隆形成数目,Transwell检测H1975细胞侵袭,划痕实验检测H1975细胞迁移,双荧光素酶实验测定miR-218-5p和TPD52靶向关系,蛋白质印迹检测TPD52蛋白表达。结果 NSCLC组织中miR-218-5p的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P <0.05)。miR-218-5p的表达与性别、年龄、吸烟无相关性(P> 0...     

下调胰岛素样生长因子抑制miR-767-5p的表达对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间充质转化的影响

目的 研究抑制miR-767-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化（EMT）的影响。方法 体外培养乳腺癌细胞，将miR-767-5p inhibitor和inhibitor-NC转染到乳腺癌细胞中。细胞分为3组：空白对照组（Control组），miR-767-5p inhibitor组和inhibitor-NC组，采用CCK-8法、Transwell法、划痕实验检测miR-767-5p抑制剂对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。Western blot检测迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的靶向结合作用。RT-qPCR和Western blot实验检测IGF1 mRNA和蛋白的表达水平。采用Western blot检测EMT相关蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示，与Control组和inhibitorNC组相比，miR-767-5p inhibitor组显著抑制MCF-7细胞的增殖（P <0.05）。Transwell实验结果表明，与Contr...     

MiR-21-5p在THP-1细胞痛风性关节炎模型炎症反应中的作用

目的 探讨miR-21-5p在THP-1细胞痛风性关节炎(GA)模型炎症反应中的作用。方法 使用脂多糖(LPS)联合单钠尿酸盐(MSU)晶体刺激THP-1细胞,建立体外GA模型。在THP-1细胞痛风炎症造模中将实验分为实验组和对照组,随后通过细胞转染+刺激细胞将实验分为模拟物对照组(mimics-NC组)、模拟物组(mimics组)、抑制剂对照组(inhibitor-NC组)、抑制剂组(inhibitor组)和mimics-NC+GA组、mimics+GA组、inhibitor-NC+GA组、inhibitor+GA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及miR-21-5p m RNA表达水平。结果 实验组的IL-1β、TNF-α、miR-21-5p m RNA表达水平高于对照组(P<0.0001)。mimics组的miR-21-5p m RNA相对表达量高于mimics-NC组(P<0.0001);inhibitor组的miR-21-5p m RNA相对表达量低于inhibitor-NC组(P<0...     

秦皮乙素调控miR-486-5p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的机制研究

目的 探讨秦皮乙素(Esc)对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的影响及分子机制.方法 肾小管上皮细胞HK-2随机分为对照(Con)组,高糖(HG)组,Esc低、中、高浓度(HG+ Esc-L、M、H)组,HG+ anti-miR-NC组,HG+ anti-miR-486-5p组,HG+ Esc+ miR-NC组以及HG+ Esc+ miR-486-5p组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-486-5p表达水平.结果 Esc低、中、高浓度处理后,高糖诱导的HK-2细胞中IL-6、TNF-α水平及miR-486-5p表达水平逐渐降低,凋亡率逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).抑制miR-486-5p表达后,高糖诱导的HK-2细胞中IL-6、TNF-α水平及细胞的凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达miR-486-5p和Esc同时处理后,IL-6、TNF-α水平及细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Esc通过下调miR-486-5p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤.     

miR-451a/KIF2A轴对食管鳞状细胞癌顺铂耐药的影响

目的探讨miR-451a通过调控PI3K/Akt通路对食管鳞状细胞癌顺铂(cisplatin, DDP)耐药的作用及其可能机制。方法人正常食管鳞状上皮细胞系Het-1A、人食管鳞状细胞癌细胞系Eca109、人食管鳞状细胞癌顺铂耐药细胞系Eca109/DDP,采用实时荧光定量PCR法检测3种细胞miR-451a相对表达量,采用Western blot法检测3种细胞KIF2A蛋白相对表达量。对数生长期Eca109/DDP细胞分为空白对照组(不进行转染操作)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-451a模拟物组(转染miR-451a模拟物),采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞miR-451a相对表达量,采用Western blot法检测3组细胞KIF2A蛋白相对表达量。采用荧光素酶报告实验检测miR-451a和KIF2A的靶向关系。对数生长期Eca109/DDP细胞再分为对照组(不进行转染操作)、miR-NC+oe-NC组(转染miR-NC+oe-NC)、miR-451a模拟物+oe-NC组(转染miR-451a模拟物+oe-NC)、miR-451a模拟物+oe-KIF2A组(转染...     

miR-382-5p在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞侵袭迁移的影响和作用机制研究

目的 研究微小RNA-382-5p(miR-382-5p)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对肿瘤细胞侵袭迁移的影响和作用机制。方法 收集2015年3月至2021年3月西安市儿童医院收治的12例OSCC患儿癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量RCR法检测miR-382-5p和张力蛋白同源基因(PTEN)表达水平。行CAL-27细胞培养,转染后行Transwell试验,以及细胞迁移侵袭试验;采用双荧光素酶试验验证结果。结果 miR-382-5p抑制物组和si-NC组迁移细胞数分别为(178.25±30.29)个和(142.46±26.83)个,两组侵袭细胞数分别为(253.32±62.08)个和(202.41±54.54)个,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-382-5p和PTEN在癌组织中的相对表达水平分别为0.87±0.31和0.72±0.26,癌旁组织中相对表达水平分别为0.62±0.19和0.51±0.20,癌组织和癌旁组织miR-382-5p和PTEN相对表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN-WT+miR-NC组...     

miR-181a-5p介导虎杖苷体外诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制研究

【目的】探讨虎杖苷体外干预对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响。【方法】以不同浓度(0、2、4、6、8、16μmol/L)的虎杖苷处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT方法检测细胞增殖变化。乳腺癌MDA-MB-231细胞分成对照组(常规培养)、虎杖苷组(6μmol/L虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-NC组(转染inhibitor control,6μmol/L虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-miR-181a-5组(转染miR-181a-5 inhibitor,6μmol/L虎杖苷处理)。流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡情况,Western blot检测MDA-MB-231细胞Bax和c-caspase-3、caspase-3蛋白表达水平,Realtime PCR方法测定MDA-MB-231细胞miR-181a-5p表达水平。【结果】与对照组比较,2、4、6、8、16μmol/L的虎杖苷处理后的细胞吸光值显著降低(均P<0.05)。与虎杖苷+Anti-NC组比较,虎杖苷+Anti-miR-181a-5组乳腺癌细胞中miR-181a-5p水平降低,吸光值升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、c-caspase-3、caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。与对照组比较,虎杖苷组乳腺癌细胞凋亡率升高,细胞中凋亡蛋白Bax、c-caspase-3、caspase-3水平升高,miR-181a-5p表达水平升高(P<0.05)。【结论】虎杖苷通过上调miR-181a-5p抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

circ＿0008039调控乳腺癌细胞自噬、增殖及细胞周期机制研究

目的 分析circ＿0008039对乳腺癌细胞自噬、增殖、细胞周期的影响及其机制。方法 选取2018年1月至2019年10月西北妇女儿童医院诊治的30例乳腺癌患者作为研究对象,收集其乳腺癌组织和癌旁组织进行检测。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌组织、癌旁组织中circ＿0008039及微小RNA(miR)-1287-5p表达水平。体外培养健康人乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞系(SKBR3、BT474、MCF-7、BT-20),分别将si-NC、si-circ＿0008039、si-circ＿0008039、anti-miR-NC、si-circ＿0008039与anti-miR-1287-5p转染至BT-20细胞,按照转染方式的不同分为si-NC组、si-circ＿0008039组、si-circ＿0008039+anti-miR-NC组及si-circ＿0008039+anti-miR-1287-5p组。采用qRT-PCR检测各组细胞中circ＿0008039、miR-1287-5p表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖、吸光度(A),采用流式细胞仪检测...     

右美托咪定对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及机制。方法 选取H9C2细胞构建H/R细胞损伤模型(H/R组),正常培养的细胞为对照组。采用Dex处理细胞24 h后进行H/R处理,纳入H/R+Dex组,将Vector、微小RNA(miR)-138-5p mimic质粒转染至H9C2细胞后采用H/R处理,分别定义为H/R+Vector组、H/R+miR-138-5p组。将Vector、miR-138-5p mimic质粒分别与MUT-SOX9、WT-SOX9载体结合后共同转染至H9C2细胞,得到的转染细胞分别纳入突变型(MUT)-SOX9+Vector组、MUT-性别决定区Y框蛋白9(SOX9)+miR-138-5p组、野生型(WT)-SOX9+Vector组及WT-SOX9+miR-138-5p组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用实时荧光定量...     

miR-204-5p靶向TRIB3对脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨miR-204-5p对脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法 采用LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)建立细胞损伤模型，实验分组：NC组、LPS组、LPS+miR-con组、LPS+miR-204-5p组、LPS+si-con组、LPS+si-TRIB3组、LPS+miR-204-5p+pcDNA组、LPS+miR-204-5p+pcDNA-TRIB3组；MTT法检测细胞活力；qRT-PCR、Western blot检测miR-204-5p、TRIB3表达；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA检测TNF-α、IL-6水平；双荧光素酶实验检测miR-204-5p与TRIB3的靶向关系。结果 与NC组比较，LPS组细胞活力、miR-204-5p表达量降低(1.00±0.10比0.43±0.04),细胞凋亡率、TRIB3 mRNA(1.00±0.09 vs 2.13±0.18)和蛋白(0.40±0.04 vs 0.83±0.08)水平、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);过表达miR-204-5p或敲低TRIB3可升高细胞活力，...     

槐角黄酮调控miR-199a-3p/p38MAPK/NF-κB对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和炎症因子分泌的影响

目的 探讨槐角黄酮对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和炎症因子分泌的影响。方法 将乳腺癌细胞BT549分为正常对照(NC)组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、miR-NC组、miR-199a-3p组、高剂量+anti-miR-NC组、高剂量+anti-miR-199a-3p组。采用CCK-8、克隆形成实验评估细胞增殖;采用Transwell法评估细胞迁移和侵袭。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-199a-3p表达。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及白细胞介素-1β(IL-1β)水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测p-p38MAPK和p-p65蛋白表达。结果 与NC组比较,低、中、高剂量组BT549细胞活力、克隆形成数、迁移数、侵袭数降低,miR-199a-3p表达升高,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6以及IL-1β水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-199a-3p组BT549细胞活力、克隆形成数、迁移数、侵袭数降低,细胞...     

miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究

目的 探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法 获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p...     

长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法 运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果 食管癌组织、细胞系...     

沉默lncRNA THAP9-AS1对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的:探讨沉默长链非编码RNA THAP9反义RNA1(lncRNA THAP9-AS1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选取贵州省肿瘤医院2017年6月至2020年6月25例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p表达水平。将MDA-MB-231细胞随机分为si-THAP9-AS1组、si-NC组、miR-505-3p组、 miR-NC组、si-THAP9-AS1+anti-miR-NC组、si-THAP9-AS1+miR-505-3p inhibitor组。采用四甲基偶氮唑盐比色(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活性,平板克隆实验检测细胞集落形成数,流式细胞术实验检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell检测细胞迁移及侵袭,双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,乳腺癌组...