半夏泻心汤及其拆方对脾虚大鼠胃泌素和生长抑素的影响

目的:研究半夏泻心汤及其拆方对脾虚大鼠胃泌素(Gas)和生长抑素(SS)的影响。方法:采用苦寒泻下法制作脾虚模型,酶联免疫法检测脾虚大鼠血清胃泌素和生长抑素的含量。结果:苦味药组(4.4g/kg)、辛味药组(7.6g/kg)、辛苦药组(12.0g/kg)、全方组(20.0g/kg)都可以升高模型动物血清的胃泌素含量;辛味药组(7.6g/kg)、辛甘药组(15.6g/kg)、辛苦药组(12.0g/kg)、甘味药组(8.0g/kg)、全方组(20.0g/kg)可以降低模型动物血清生长抑素的含量。同时苦味药组、甘苦药组降低生长抑素以及辛甘药组、甘味药组、甘苦药组升高胃泌素的作用没有统计学意义。结论:半夏泻心汤及其拆方可通过促进胃泌素分泌,抑制生长抑素的分泌,改善脾虚模型大鼠的胃肠功能。     

黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对肠道黏膜屏障功能的影响。方法:Wistar大鼠灌肠三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎模型,成模大鼠分为模型组、SASP(300 mg/kg)阳性对照组及黄芪多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,连续灌胃给药10 d,观察黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织病理学的影响,采用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、TNF-α水平以及血清中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果:黄芪多糖可显著降低模型大鼠DAI及结肠组织中MPO、IL-1β和TNF-α水平(P0.05或P0.01),并能降低血清D-LA及DAO水平(P0.05或P0.01)。结论:黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与减少结肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障功能有关。     

白及愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠的免疫调节作用的影响

目的 观察白及愈疡汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的免疫调节作用.方法 将50只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和白及愈疡汤大、小剂量组,各10只.除空白对照组正常饲养外,其余4组结肠内注入7%冰乙酸造模.空白对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液10 mL/(kg·d),白及愈疡汤大...     

五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:考察五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,溃疡性结肠炎小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠临床症状的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测溃疡性结肠炎小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平;用试剂盒检测结肠中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(TNOS)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。取结肠后HE染色观察组织形态学变化。结果:五味子甲素可改善三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠临床症状,延长溃疡性结肠炎小鼠结肠转运时间,可显著降低MPO、TNOS活性,升高SOD活性,并降低MDA、NO、IL-6及TNF-α水平。组织病理学检查可见,给予五味子甲素后,溃疡性结肠炎小鼠病变严重程度减轻,动物结肠组织损伤范围明显减少,炎性细胞浸润程度减轻。结论:五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其抑制炎症因子NO、IL-6及TNF-α的产生有关。     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻大鼠结肠黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻大鼠结肠黏膜病理形态学变化的影响。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、自然恢复组、妈咪爱组、全方组、去甘味药组、去酸味药组、去辛味药组,每组12只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法复合制作腹泻模型,连续造模14天。造模成功后,空白组和模型组用纯净水20ml·kg~(-1),自然恢复组常规喂养7天自然恢复,其余各组分别予:西药组予妈咪爱ig(0.7g·Kg~(-1)),加味人参乌梅汤全方ig(2.32 g·Kg~(-1)),去甘味药方ig(2.32g·Kg~(-1)),去酸味药方ig(2.32g·Kg~(-1)),人参乌梅汤去辛味药方ig(2.32g·Kg~(-1))。均1次/d,连续7天,取各组大鼠结肠组织,在光学显微镜下进行组织病理形态学观察。结果:模型组肠黏膜多处溃疡、坏死,黏膜下层有明显充血、水肿,灶样炎细胞浸润,各治疗组结肠黏膜炎性侵润均有改善,其中以加味人参乌梅汤去甘味药组效果最好。结论:加味人参乌梅汤对腹泻模型大鼠具有生津止泻作用,对结肠黏膜溃疡与破坏的腺体的改善可能是其重要机制之一。     

翻白草对TNBS诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠促炎因子及趋化因子的影响

目的:研究翻白草对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并阐明其对促炎因子IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α以及趋化因子(RANTES)表达的影响。方法:采用TNBS-乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(阳性药)、翻白草醇提物高、中、低剂量组6组,连续给药14 d后取结肠组织进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)和苏木素-伊红染色(HE)评价,通过蛋白芯片检测大鼠结肠组织中IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α以及趋化因子(RANTES)含量。结果:翻白草各剂量组DAI水平较模型组均明显下降,其中翻白草高、中剂量组能够明显降低大鼠结肠组织炎细胞浸润的程度,经翻白草干预后大鼠结肠组织中促炎因子IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α及RANTES表达减少。结论:翻白草醇提物通过调节炎症因子表达,抑制趋化因子募集粒细胞浸润,有效改善TNBS诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜损伤。     

酸味中药复方对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的根据中医学五行五味“酸克甘”理论,观察酸味中药复方对实验性2型糖尿病大鼠血糖及其胰岛素抵抗的影响。方法采用高热量饲料持续喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,用酸味中药复方按中药生药量15g·kg^-1·d^-1给药,并与模型组、甘味复方组、苦味复方组、二甲双胍组作对照,分别在给药前和给药第4、8、12周后,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factora,TNF—α)、肝脏胰岛素受体结合容量和结合常数,计算胰岛素敏感性指数。结果酸味中药复方能显著降低实验性2型糖尿病大鼠FBG,降低血清FFA和TNF—α水平,刺激胰岛素分泌,提高肝脏胰岛素受体结合容量和结合常数,改善胰岛素敏感性,与模型组比较差异有显著性(P<0．05)。结论酸味中药复方能够改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗程度,较之甘味复方和苦味复方有一定的治疗优势,初步揭示酸克甘法治疗2型糖尿病理论具有一定的科学性和临床指导价值。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的:研究黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制。方法:选取健康雄性SD大鼠90只,编号后采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(20 mg/kg)阳性对照组及黄芩汤低(5 g/kg)、中(10g/kg)、高(20 g/kg)剂量组,每组15只,除正常对照组外其余各组均采用三硝基苯磺酸+乙醇制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于造模成功后给予相应药物进行治疗,治疗1 w后观察相关指标的变化情况。结果:与模型组比较,黄芩汤各剂量组大鼠DAI及血清TNF-α、IL-6、PGE2、NO、IL-1β含量及结肠组织MDA含量均显著降低,体质量、血清IL-4含量及结肠组织SOD活性显著升高(P0.05),结肠组织病理学明显改善。结论:黄芩汤主要通过调节炎性因子水平发挥抗炎作用,进而对溃疡性结肠炎大鼠起到治疗作用。     

小檗碱与苦参总碱不同配比对DNCB致大鼠UC模型的影响

目的:探讨小檗碱与苦参总碱不同配比对溃疡性结肠炎大鼠模型的治疗作用。方法:采用2,4-二硝基氯苯复制大鼠溃疡性结肠炎模型,检测大鼠粪便常规、隐血试验、长度8cm病变结肠的粘连指数和重量,并进行结肠黏膜组织病理学检查,测定黏膜组织肿瘤坏死因子、环氧合酶-2的表达。结果:小檗碱180mg/kg、小檗碱120mg/kg+苦参总碱60mg/kg给药3天后能明显改善溃疡性结肠炎大鼠粪常规,隐血试验大部分呈阴性;给药7天后结肠腺体多数完整,改善结肠组织病理学检查;结肠黏膜肿瘤坏死因子及环氧合酶-2平均灰度较模型组有显著性差异。结论:小檗碱180mg/kg、小檗碱120mg/kg+苦参总碱60mg/kg对2,4-二硝基氯代苯致溃疡性结肠炎大鼠治疗效果显著。     

化浊解毒消痈方及拆方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的研究

目的:观察化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的影响,以探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组、化浊解毒消痈全方组、化浊方组、解毒方组、每组10只。以三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模成功后分别予化浊解毒消痈方31.8g/kg、化浊方19.3g/kg、解毒方19.3g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10ml/kg灌胃,均连续14d。观察各组大鼠一般情况及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、SOD含量、血清及结肠组织IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4变化情况。结果:化浊解毒消痈全方(31.8g/kg)、化浊方(19.3g/kg)、解毒方(19.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶肠溶片(0.5g/kg)可改善大鼠的一般情况,降低DAI评分,提高SOD含量,同时能降低血液及结肠组织中IFN-γ水平,提高IL-4水平,降低IFN-γ/IL-4比值,其中以化浊解毒消痈全方组(31.8g/kg)作用效果更为显著。结论 :化浊解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,通过下调Th1细胞因子分泌和上调Th2细胞因子水平,恢复Th1/Th2平衡,发挥抗炎治疗作用。     

小檗碱与苦参总碱配伍对TNBS/乙醇致大鼠UC模型的影响

目的观察小檗碱、苦参总碱不同配伍对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立大鼠UC模型,每天灌胃给药并记录大鼠肛温、粪常规,第8天取结肠称重,观察弹性延长系数、病理学组织变化,免疫组化法检测UC大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,研究小檗碱与苦参总碱不同配伍对UC大鼠的治疗效果。结果 TNBS/乙醇法成功建立UC大鼠模型,给药7天后,小檗碱50 mg/kg+苦参总碱120 mg/kg组肛温和粪常规较模型组有显著性差异(p<0.01),肠黏膜充血较少,肠壁轻度增厚,TNF-α,COX-2的阳性表达水平明显降低,结肠弹性延长系数与模型组比较具有显著性差异(p<0.05);苦参总碱120 mg/kg组肛温与模型组比较差异有显著性意义(p<0.01),粪常规较模型组也具有显著性差异(p<0.05)。结论小檗碱50 mg/kg+苦参总碱120 mg/kg配伍治疗UC大鼠疗效显著,肠粘膜溃疡面基本消失,病变肠黏膜恢复正常;苦参总碱120 mg/kg也有一定的治疗作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

改良愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠外周血白介素-8、白介素-10的影响

目的:探讨改良愈疡汤对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠的疗效及对大鼠IL-8、IL-10影响。方法:采用TNBS诱导制备慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠模型,将40只大鼠随机分成模型组、中药组、西药组及正常对照组。各组均灌肠给药,西药组予柳氮磺吡啶(SASP)0.30g/kg,溶于2ml生理盐水,中药组给予2ml/天的改良愈疡汤原液,其余给予生理盐水2ml/天均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠外周血IL-8、IL-10的变化。结果:中药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),与西药组比较优于西药组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:改良愈疡汤对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎大鼠疗效确切,优于西药组。其作用机制可能对细胞因子调节有关。     

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。     

芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨芪仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显著,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。     

人参皂苷Rg1通过调控AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡抑制大鼠肺纤维化研究

目的 探究人参皂苷Rg₁对大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的影响及作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg₁(72 mg/kg)组、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂(200 mg/kg)组、人参皂苷Rg₁(72 mg/kg)+AMPK抑制剂(20 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠气管内注射博来霉素(5 mg/kg)构建大鼠PF模型。造模成功后2 d开始给药,连续给药28 d后检测大鼠肺功能指标;采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织病理变化;采用免疫组化检测肺组织I型胶原(collagen I)和α-肌动球蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;采用试剂盒测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-...     

平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎模型大鼠疗效及作用机制研究

目的:研究平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎大鼠模型的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。方法:选取SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常组,剩余52只采用三硝基苯磺酸+乙醇制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后剩余50只大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组(0.32g/kg)及平溃灌肠剂高(17.25g/kg)、中(8.64g/kg)、低(4.32 g/kg)剂量组,每组10只。给予相应药物进行治疗,连续给药10 d。观察大鼠病变活动指数(DAI)变化,进行损伤程度评分、病理组织学评分,检测血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)水平及脱氧胆酸(UDCA)、牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)、甘氨熊脱氧胆酸(GUDCA)水平。结果:各给药组大鼠体质量均显著高于模型组(P0.05);各给药组DAI、结肠黏膜组织损伤程度评分、病理组织学评分均显著低于模型组(P0.05);各给药组与模型组比较,表现为D-LA、DAO和DCA降低,UDCA、TUDCA和GUDCA升高,其中柳氮磺吡啶组、平溃灌肠剂高剂量组各指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:平溃灌肠剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤修复,降低D-LA、DAO和DCA,升高UDCA、TUDCA和GUDCA水平发挥其治疗作用。     

康复新液对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察康复新液对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组(等体积蒸馏水)、模型对照组(等体积蒸馏水)、柳氮磺吡啶组(SASP,0.6g/kg)、康复新液高、中、低剂量组(20、10、5m L/kg),每组10只,雌雄各半。采用TNBS灌肠造模,造模后第3天开始灌胃给药,连续12d,给药结束后各组取材进行HE染色,并用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-10(IL-10)的水平。结果:造模后大鼠结肠呈明显溃疡样损伤;与空白对照组相比较,模型对照组大鼠结肠组织中促炎相关因子MPO、TNF-α和IL-1β的含量升高(P0.05),抗炎因子IL-10含量降低(P0.05);与模型对照组比较,康复新液高剂量组大鼠结肠组织损伤减轻,高、中、低剂量组均能降低大鼠结肠组织中MPO、TNF-α含量(P0.05),也有降低IL-1β含量和升高IL-10含量的作用趋势。结论:康复新液对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有良好的治疗效果,机制可能与调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡作用有关。     

金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响

目的探讨金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响及可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养9周建立营养性肥胖大鼠模型,将50只造模成功大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和金花菜高、中、低剂量组,每组10只,另设正常大鼠10只为空白对照组。金花菜高、中、低剂量组分别给予金花菜混悬液2、1、0.5 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予奥利司他胶囊35 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组给予同体积(15 ml/kg)的蒸馏水灌胃,连续6周。于给药前后测量大鼠体重计算总增重,给药后检测血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和肝脏卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、过氧化物增殖激活物受体α(PPARα)mRNA和蛋白表达。结果与模型对照组比较,各给药组大鼠给药后体重及总增重明显下降,金花菜高剂量组和阳性对照组TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C显著升高(P0.05或P0.01)。治疗后各组肝脏组织PPARα和CYP7A1 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,金花菜高剂量组PPARα蛋白表达升高,而阳性对照组PPARα、LCAT的蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论金花菜对营养性肥胖大鼠有较好的减肥降脂作用,其机制可能与激活PPARα蛋白表达有关。