无精子症病人性激素测定和精液细胞学检查

目的：对无精子症病人进行血清性激素和精液细胞学分析。方法：45例无精子症病人采用放射免疫法（RIA）检测性激素，瑞－吉染色法进行精液细胞学检查。结果：45例无精子症病人中，未检出生精细胞者29例，血清T值降低14例（31．1％），FSH，LH升高18例（28．9％），PRL升高4例（8．9％）。结论：睾丸体积减小，T值降低，FSH和LH升高，提示睾丸功能损害，并且T／LH值更能反映睾丸间质细胞的功能，血清PRL只有在诊断高泌乳素血症引起的无精子症中才有意义。血清性激素测定和精液细胞学检查在鉴别非梗阻性与梗阻性无精子症是一项重要指标，对判定睾丸功能的损害程度和指导临床治疗有重要意义。     

无精子症病人性激素测定和精液细胞学检查

目的 :对无精子症病人进行血清性激素和精液细胞学分析。　方法 :4 5例无精子症病人采用放射免疫法(RIA)检测性激素 ,瑞 吉染色法进行精液细胞学检查。　结果 :4 5例无精子症病人中 ,未检出生精细胞者 2 9例 ,血清T值降低 14例 (31 1% ) ,FSH、LH升高 13例 (2 8 9% ) ,PRL升高 4例 (8 9% )。　结论 :睾丸体积减小、T值降低、FSH和LH升高 ,提示睾丸功能损害 ,并且T/LH值更能反映睾丸间质细胞的功能 ;血清PRL只有在诊断高泌乳素血症引起的无精子症中才有意义 ;血清性激素测定和精液细胞学检查在鉴别非梗阻性与梗阻性无精子症是一项重要指标 ,对判定睾丸功能的损害程度和指导临床治疗有重要意义。     

无精子症病人精液中非精子细胞的检测

无精子症病人的病因分为梗阻性和睾丸源性 ,在临床上 ,对无精子症病人重在判断病因并估计预后。精液脱落细胞学检查对病因及预后的判断既经济实用又快速简单 ,现报告如下。1　资料与方法无精子症病人 5 1例 ,年龄 2 3～ 35岁 ,婚龄 1～ 8年 ,性生活均正常。多次检查精液示离心沉渣无精子 ,无明确的睾丸附睾炎、睾丸损伤或其他相关生殖系统病史。体格检查 :睾丸 12～ 2 5ml(睾丸模型比拟法 ) ,附睾及输精管未见异常 ,无其他明显异常体征。所有病例均行精液脱落细胞学检查及睾丸活检 ,其中 3例行输精管造影。精液细胞学检查方法为 :病人禁欲 2…     

精液离心沉淀分析在无精子症诊断中的应用

世界范围内不育症的发病率高达10％-15％，与男性相关的因素约占50％，其中又有10％的男性不育为无精子症。精液质量分析是诊断和治疗男性不育症的重要依据，而目前临床对无精子症与少精子症的治疗方法多采用辅助生殖技术。因此，无精子症患者精液中是否存在精子不仅决定无精子症诊断成立与否，也关系到患者在采用辅助生殖技术治疗时如何获取精子。在临床工作中常遇到很多医疗单位仅凭常规镜检时未发现精子即作出无精子症的诊断。为此，本研究对经外院检查为无精子而来我院男性不育科就诊的301例患者精液进行离心涂片复检，现将检测结果报告如下。     

无精子症和严重少精子症134例遗传学分析

目的：研究无精子症和严重少精子症患者染色体畸变及Y染色体(Yql1区)无精子症因子(azoospermic factor，AZF)缺失情况，建立Y染色体微缺失的临床筛查方法。方法：对134例患者(无精子症97例，严重少精子症37例)经染色体核型分析及AZF、区三个位点8对引物PCR扩增，检测染色体畸变和Y染色体微缺失率。结果：134例中染色体核型异常9例，占6．72％。AZF缺失18例，缺失率为13．43％。无精子症和严重少精子症AZF、缺失率分别为14．43％、10．81％。结论：染色体畸变和Y染色体微缺失是导致无精子症和严重少精子症的主要原因之一。无精子症缺失率高于严重少精子症患者。AZF区三个位点8对引物PCR扩增可作为Y染色体微缺失的临床筛查方法。     

精液生精细胞检查鉴别诊断无精子症

近年来 ,用精液生精细胞来评价睾丸生精功能 ,特别是用于鉴别诊断梗阻性与原发性无精子症的研究受到人们的关注[1,2 ] 。研究认为 ,同一病人精液生精细胞检查结果与睾丸活检所反映的细胞发育水平相一致 ,并认为是替代睾丸活检的理想方法[1] 。本文以精液细胞学结合精浆生化指标对 4 6例无精子症的发生类型和睾丸生精功能进行了观察。旨在进一步研究探讨生精细胞学检查在鉴别诊断无精子症中的意义。1　材料与方法1 1　研究对象　来我院男科门诊的无精子症不育病人 4 6例 ,均经 3次以上精液常规检查证实 ,年龄2 3～ 31岁 ,不育史 1～ 8年 ,性…     

特发性无精子症和严重少精子症患者无精子因子检测的临床意义

20 0 1年10月至2 0 0 3年1月,我们采用PCR方法对5 0例正常生育男性和5 0例特发性无精子症和严重少精子症患者进行无精子因子(AZF)检测,现报告如下。材料与方法　5 0例正常生育男性。年龄2 8～38岁,平均33岁。精液常规检查精子数均>4 0×10 6/ml。5 0例特发性不育男性患者年龄2 8～4 2岁,平均34岁。临床检查排除相关的泌尿生殖系疾患。精子计数(2～5×10 6/ml) ,符合WHO诊断标准。患者均有正常4 6XY核型,外周血性激素指标正常。38例无精子症患者睾丸病理检查符合精子发生不完全的诊断。取抗凝血1ml,加入5倍体积重蒸馏水溶解红细胞,离心…     

无精子症的病因分析

目的：对无精子症的病因进行分析。方法：对本院收治的１５０例无精子症患者进行回顾性研究,根据体检第二性征是否正常、两侧睾丸体积大小是否均匀、生殖激素测定正常与否,以初步鉴别是输精管阻塞性无精子症还是睾丸源性无精子症,然后作进一步相关检查,明确梗阻或生精障碍的确切病因。结果：输精管阻塞及缺如４１例,占２７．３％;生精障碍１０４例,占６９．３％;原因不明５例,占３．４％。结论：通过对无精子症病因的分析,     

无精子症和严重少精子症DYS240基因位点的分析

无精子因子的缺乏将导致无精子症和严重少精子症。本研究应用ＰＣＲ方法分析了６５例核型正常的无精子症和２５例核型正常的严重少精子症病人的ＤＹＳ２４０基因位点，结果显示，无精子症病人中６例缺乏ＤＹＳ２４０基因位点，严重少精子症病人中４例缺乏ＤＹＳ２４０基因位点，提示ＤＹＳ２４０基因是ＡＺＦ的一个重要的候选成分。     

无精子症和严重少精子症DYS240基因位点的分析

无精子因子（AZF）的缺失将导致无精子症和严重少精子症。本研究应用PCR方法分析了65倒核型正常的无精子症和25例核型正常的严重少精子症病人的DYS240基因位点。结果显示，无精子症病人中6例缺失DYS240基因位点，严重少精子症病人中4例缺失DYS240基因位点。提示DYS240基因是AZF的一个重要的候选成分。     

特发性无精子症和严重少精子症患者无精子因子的检测及其意义

目的：探讨引起特发性无精子和严重少精子造成男性不育的遗传学原因和检测无精子因子(AZF)的临床意义。方法：对50例特发性男性不育患者(不育组)和50例正常生育者(对照组)的外周血标本．提取基因组DNA,通过多重聚合酶链反应检测Y染色体AZt?微缺失。结果：对照组均可见SRY、SY84、SY86、YRRM1(RBM1)和SY254(DAZ)扩增带。不育组6例(无精子症4例．严重少精子症2例)可见SRY扩增带．但未见SY254扩增带,其中2例同时未见YRRM。扩增带;1例仅未见YRRM。扩增带。结论：Y染色体AZF微缺失是引起无精子和严重少精子并造成男性不育的重要原因之一;AZF微缺失检测对男性不育症患者进行遗传学诊断与筛查有一定意义。     

AZF微缺失与原发性无精子症和少精子症

男性不育的重要原因之一是原发性无精子症和少精子症,而Y染色体长臂无精子因子( azoospermia factor,AZF)微缺失是引起原发性无精子症和少精子症的重要因素.AZF微缺失的机制及其在诊治原发性无精子症和少精子症方面取得了很多卓有成效的研究,本文对此进行了总结.     

无精子症患者精液细胞学检测与延时细胞凋亡的变化

笔者对1例无精子症患者进行精液细胞学观察,在检出生精细胞的同时并行延时细胞凋亡变化观察,现报告如下.     

多因素分析预测来曲唑提高非梗阻性无精子症和隐匿性无精子症患者精子密度研究

探讨来曲唑对提高睾酮／雌二醇比例（T／E2）〈10的非梗阻性无精子症或隐匿性无精子症患者的精子数量的有效性。46例不育症患者,排除染色体异常后随机分为两组：第1组22例患者,包括6例无精子症患者和16例隐匿性无精子症患者,接受来曲唑治疗,每天2．5毫克,连续治疗6个月;第2组24例患者包括5例无精子症患者和19例隐匿性无精子症患者,使用安慰剂。收集以下数据：精液常规分析、临床病史、阴囊超声检查、体重指数（BMI）、Y染色体微缺失筛查、染色体核型分析、囊性纤维化筛查,以及性激素检查卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇、雄激素和催乳素。所有患者在接受来曲唑或安慰剂前后都进行精液分析和性激素评估。采用Mann—Whitney己,检验进行统计学分析,精子浓度与FSH、T／E2的比例、双侧睾丸体积~IIBMI等参数的关系使用多变量分析评估,不良作用评估使用卡方检验进行分析。结果发现第1组患者精子浓度、活力、FSH、LH和T都显著增加,平均精子浓度从400ml。增加到1．29×10^6 ml^-1（P〈0．01）,平均精子活力a级精子从2％增加至15％（P〈0．01）,而第2组则没有明显变化。第一组中的雌二醇水平有显著下降,第2组无明显变化。第1组中有8名患者有副作用,第2组中没有患者出现副作用。来曲唑治疗后精子浓度与T／E2比值,FSH水平以及体重指数呈负相关,精子浓度和睾丸体积之间有直接相关性。     

非梗阻性无精子症患者经精索静脉曲张修复术后精液质量改善及无精子症复发的预测因子

目的:在此项研究中,笔者以非梗阻性无精子症患者为对象,研究患者经曲张精索静脉修复术后,影响其活动精子的可恢复性及可持续性的相关因素。材料与方法:这项前瞻性、非对照的研究包含了31例有1年以上不育史的患者,他们被诊断为非梗阻性无精子症,且临床可扪及精索静脉曲张。这些患者同时接受了腹股沟下显微精索静脉结扎术和睾丸活检术。研究人员采集并分析了患者的术前、术后早期和晚期随访的精液检查结果。结果显示,患者精子恢复程度和无精子症复发状况     

无精子症101例病因分析

无精子症是男性不育症中较常见的原因之一,据报道占1～24.3％[1-3]。对于无精子症的病因,虽有一些分析和零星报道,但尚缺少系统的分类资料。我所不育门诊从1986年3至1989年9月,共接纳1,271例不育男子,其中无精子症175例,占13.8％。在这些无精子病例中,坚持进行了全面检查,获得比较明确的病因者101例,现报道如下:     

健康男性和弱精子症患者精液精子中GP130的表达

目的观察在正常和活动力低下的人精液精子中白细胞介素-6(IL-6)及其受体(IL-6R)和GP130的表达差异。方法收集活动力正常的人精液精子和A、B级精子低于20％的弱精子症患者的精液精子,采用逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR)和免疫细胞化学的方法检测IL-6及其受体和GP130的表达水平。结果与活动力正常的精液精子比较, GP130在活动力低下患者精液精子的表达显著降低(P<0．01),本实验未检测到IL-6和IL-6R在人精液精子的表达。结论精液精子GP130的表达减少与人精子活动力低下相关,提示GP130表达减少可能是精子活动力低下的原因之一。