噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血浆ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，噻庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ,维持９０ｍｉｎ,复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样,测定血ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示,噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１）,降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B2和6—酮前列腺素F1α的影响

２６只兔被随机分为治疗组和对照组：致动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制出血性休克模型。于休克前后，输液输血（对照组）和给药（治疗组，噻庚啶１０ｍｇ·ｋｇ＾－１）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，结果显示用药组血栓素Ｂ２显下降（Ｐ＜０．０５），６－酮前列腺素Ｆ１α升高不明显（Ｐ＞０．０５）。噻庚啶致血浆血栓素Ｂ２水平下降是其抗休克作用机制之一。     

地塞米松,噻庚啶,山莨菪碱和地诺前列酮对内毒素休克TNFα产？…

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）噻庚啶（Ｃｙｐ）,山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列腺酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,基因表达的影响和抑制ＴＮＦ,产生的抗体休克作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ．ｋｇ＾－１）复制内毒素休克模型,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量。结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

26只兔被随机分为治疗组和对照组:颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90 min,复制出血性休克模型。于休克前后,输液输血(对照组)和给药(治疗组,噻庚啶10 mg·kg~(-1))后30nin分别由颈动脉采取血样,结果显示用药组血栓素B_2显著下降(P<0.05),6-酮前列腺素F_(1α)升高不明显(P>0.05)。噻庚啶致血浆血栓素B_2水平下降是其抗休克作用机制之一。     

噻庚啶的抗心律失常作用和对心肌代谢的影响

在结扎大鼠左冠状动脉主支５ｍｉｎ．再灌注１５ｍｉｎ造成的再灌心律失常模型中．噻庚啶（Ｃｙｐ．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）明显降低再灌心律失常发生率，消除再灌引起的心室纤颤和室性心动过速．显著减少室性早搏个数．明显减慢心率．显著降低Ⅱ导ＥＣＧ的Ｐ波和Ｔ波电压．防止缺血所致ＳＴ段抬高。在离体灌流大鼠心脏心肌缺血再灌损伤模型中．Ｃｙｐ显著降低再灌心肌Ｃａ２＋聚积，有效防止Ｋ＋丢失．显著提高能量负荷（ＥＣ）．轻度提高腺苷三磷酸（ＡＴＰ）水平．显著降低腺苷一磷酸（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量。表明：Ｃｙｐ有显著抗缺血再灌心律失常作用。并有拮抗钙．减轻Ｋ＋丢失和改善缺血再灌注心肌能量代谢作用。     

迎春花提取物对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

目的 研究迎春花提取物对小鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响.方法 取小鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组,维生素E对照组,低、中、高剂量迎春花提取物组.给药20 d,心脏取血,分离血清;颈椎脱臼处死小鼠,取心、脑、肝等组织,分别检测血清、心、脑、肝等组织中SOD的活性和MDA的含量.结果 迎春花提取物对小鼠血清、心、肝等组织中SOD活性显著升高,血清、心、脑、肝等组织中MDA含量显著下降.结论 迎春花提取物具有清除体内脂质过氧化物的作用,能改善小鼠体内异常的过氧化状态,减轻机体的过氧化损伤.     

川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃、连用4周,可显著提高红细胞 SOD 活性,明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示,川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

强迫体位与谐振对兔血清SOD活性、MDA含量和肌肉组织中CK活性的影响

目的探讨强迫体位下谐振对兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和肌肉组织中肌酸激酶(CK)活性的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、造模对照组、4 Hz振动组、5 Hz振动组、6 Hz振动组。分别于第2、4、6周清晨空腹随机取5只进行耳缘静脉取血,测定血清SOD的活性和MDA的含量,随后取腰大肌约0.2 g,组织匀浆后测定CK的活性。结果不同时间点各振动组SOD活性低于正常对照组(P<0.05);各组SOD活性随时间延长逐渐降低(P<0.05)。不同时间点各振动组MDA含量高于正常对照组(P<0.05);各组MDA含量随时间延长逐渐升高(P<0.05)。不同时间点造模对照组和各振动组CK活性高于正常照组(P<0.05),各组CK活性随时间延长逐渐升高(P<0.05)。结论强迫体位和谐振对血清SOD活性、MDA含量及肌肉中CK活性的影响与时间长短密切相关,全身振动以频率4 Hz、加速度1.0 g的振动影响最为明显。强迫体位下谐振兔血清SOD活性和MDA含量变化呈负相关,肌肉的损伤程度与血清MDA的含量呈正相关。     

不同性别家兔各组织器官中SOD活性和MDA含量比较

目的 了解SOD活性和MDA含量在不同性别和不同组织器官中差异。方法 测定不同性别家兔的肝组织匀浆、心肌组织匀浆、脑组织匀浆及肾组织匀浆中的总SOD(T-SOD)活性和MDA含量。结果 SOD活性和MDA含量在不同组织中差异有显著意义；SOD活性在肝组织中最高，在脑组织中最低，而MDA含量在脑组织中最高，肝组织中最低；雌性家兔肝，脑和肾组织中SOD活性显著高于雄性家兔，而雄性家兔脑组织中MDA含量显著高于雌性。结论 总SOD活性和MDA含量具有性别和组织器官差异。     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的:观察电针刺激足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响,并探讨其可能的机制.方法:取60只SD大鼠随机分为对照组、休克组(单纯休克组、休克复合穴位电针组)、复苏组(乳酸林格组、乳酸林格复合电针1组、乳酸林格复合电针2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型.休克复合电针组及乳酸林格复合电针2组,在...     

鼠创伤性失血性休克对其细胞生物膜脂质过氧化水平的影响

目的建立创伤性失血性休克(THS)模型,探讨THS发生过程中对细胞生物膜脂质过氧化水平的影响。方法选择大鼠急性失血创伤方式建立收缩压下降曲线,形成THS模型并对相关过程分段,放血及留取血样检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并予以统计分析。结果 THS发生过程不同位置失血量与SOD、MDA均存在统计学差异。结论 THS发生过程中失血量与SOD、MDA水平变化存在显著性差异提示THS对细胞生物膜脂质过氧化水平具有重要影响。     

维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca^2＋浓度的增高

目的：研究肿瘤坏死因子（TNFα）对单个内皮细胞胞内游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)的影响及维拉帕米（Ver)、噻庚啶（Cyp)和山莨菪碱（Ani)对TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养,Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚集显微技术测定单个内皮细胞[Ca^2 ]i。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca^2 ]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca^2 ]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca^2 ]i升高。结论：TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca^2 ]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。     

瑞芬太尼预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA含量和SOD活性的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其脑保护作用的机制。方法成年Wistar大鼠54只随机分为3组:假手术(Sham)组、缺血/再灌注(IR)组和瑞芬太尼预处理(Rem)组,每组18只。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑I/R模型,各组在大鼠脑缺血15min后,设再灌注6、12、24h组,相应时间点检测各组脑组织MDA含量和SOD活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与Sham组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P均<0.05),与IR组比较,Rem组可显著减少大鼠脑I/R损伤后MDA含量,提高SOD活性(P均<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对大鼠脑I/R损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠SOD活性和MDA水平的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响。方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后随机分为对照组(8只)和治疗组[9只,吡格列酮10 mg/(kg.d)],干预4周后测量各组大鼠的SOD活性和MDA水平。结果高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC、LDL水平分别为1.74、3.50、0.45 mmol/L,均明显高于正常组(分别为0.93、1.83、0.20 mmol/L),且P值均小于0.01,提示造模成功。干预4周后治疗组的SOD活性为640.72U/m l,较对照组247.40 U/m l明显升高(P<0.01)。治疗组的MDA水平为2.46 nmol/m l,较对照组4.11nmol/m l明显降低(P<0.01)。结论吡格列酮能够提升高脂血症大鼠的SOD活性,降低MDA水平。     

康复新液对口腔溃疡兔的血清中SOD和MDA的影响

将18只新西兰白兔随机均分为对照组和实验组,分别涂抹冰硼散和康复新液7d,对比给药前后超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性的变化.治疗后,实验组兔血清中SOD、MDA的平均含量分别为162.03 ±13.91 U·mL-1、5.69±1.02 nmol· mL-1,与治疗前比较均有显著性差异(P＜0.05).康复新液可增加实验性口腔溃疡兔血清中SOD的活性,降低MDA的含量,对口腔溃疡具一定治疗作用.     

化疗对急性白血病外周血NO、SOD、OFR及MDA影响的探讨

目的 :探讨化疗对急性白血病 (AL)外周血一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、氧自由基 (OFR)及丙二醛 (MDA)的影响。方法 :对 4 6例 AL患者的外周血 ,采用比色法检测其 NO、SOD、OFR和 MDA的水平变化 ,并与正常人进行比较。结果 :AL患者外周血 NO水平与正常对照差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而 SOD、OFR水平明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MDA水平化疗前明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,化疗药物对 AL 外周血中各个时期的影响差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :NO在急性白血病发病过程中的影响还需进一步商榷 ,SOD和 OFR低水平状态及 MDA水平升高提示参与了急性白血病的发病过程 ,化疗药物对患者外周血中的 NO、SOD、OFR和 MDA水平的变化影响不大。     

高效液相色谱法测定苯噻啶的含量

目的　建立苯噻啶含量测定的HPLC方法。方法　选用KromasilC18(2 5 0× 4.6mm ,5 μm)色谱柱 ,乙腈 水 三乙胺 (5 5∶45∶0 .2 )为流动相 ,检测波长 :2 5 6nm ,流速为 1.0mL·mL-1,进样量 2 0 μL。 结果　苯噻啶在浓度为 6.5～ 2 0 8μg·mL-1浓度范围内线性关系良好。回归方程为A =64 185 .74+81992 .3×C ,r=0 .99998。结论　本法简便、灵敏、准确。