二氧化氮中毒性肺水肿5例报告

二氧化氮(NO_2)中毒性肺水肿是因短时间大量吸入NO_2气体,后者在肺泡内与水份结合生成硝酸及亚硝酸,直接破坏肺泡上皮及毛细血管上皮,使其通透性增加,液体渗入肺间质而引起的肺水肿。现将我院收治的5例病人报告如下:     

高压氧治疗原理及临床应用(Ⅱ)

4　高压氧的临床应用4.1　中毒性肺水肿中毒性肺水肿常为刺激性气体中毒的严重后果。ＨＢＯ下呼吸道内压增加 ,并进一步使肺泡内压和肺组织间隙压升高 ,当超过毛细血管静水压时 ,便可阻止肺毛细血管渗出 ,使肺水肿随升压而好转 ;同时 ,高气压使呼吸道内气泡的体积缩小或破碎 ,保持呼吸道通畅 ;ＨＢＯ下ＰａＯ2 提高 ,利于纠正心肌、肾、脑等重要器官的缺氧和全身缺氧 ,以及受损呼吸道粘膜的修复。过去 ,对ＨＢＯ治疗中毒性肺水肿意见不一 ,有认为ＨＢＯ对呼吸道组织有刺激作用 ,减压后也易引起肺水肿的复发而不宜采用。随着治疗时在高压氧舱…     

光气中毒早期肺水肿诊断指标的探索

光气中毒主要是肺泡-毛细血管膜壁损害,引起高渗出性肺水肿。早期为间质性肺水肿,后期为肺泡性肺水肿。肺泡性肺水肿具有典型的临床表现和X线征象,诊断并无困难,但对抢救光气中毒来说,为时已晚。光气中     

中毒性肺水肿的发病机理

中毒性肺水肿是化工毒物特别是刺激性气体引起呼吸系统损伤中最严重的疾病,一般认为多数是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受到化学性损伤所致,与心血管等疾病引起的肺水肿的发病机理有所不同,现就目前对该病发病机理的认识概述如下。     

氨中毒性肺水肿6例报告

氨中毒性肺水肿是因短时间内大量吸入氨气体,使肺泡上皮及毛细血管上皮遭　到破坏,使其通透性增加,血浆外渗到肺间质及肺大泡,从而发生肺水肿。现　将我院收治的６例病人报告如下：　１　　临床资料　１．１　一般资料　　男４例,女２例,年龄２０～４８岁,平均３６岁,患者均是化工厂　工人。　１．２　中毒原因　　６例均为化工生产过程中氨气泄漏所致,经呼吸道过量吸入而　中毒。　１．３　主要临床表现　　接触氨后立即发病,主要产生上呼吸道刺激症状　及呼吸系统损伤,６例均有呛咳、胸闷、头昏、咯白色痰,呼吸困难、烦躁、发…     

急性呼吸窘迫综合征的生物学标志(一)

急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ）是由多种病因引起的,以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤所致的渗透性肺水肿和难治性低氧血症为特点的临床综合征。自１９６７年Ａｓｈｂａｕｇｈ等首次描述该综合...     

双光气急性中毒性肺水肿与肺APUD细胞

双光气(光气)吸入后特异性作用于靶器官—肺脏,引起血管改变而使液体成份从毛细血管渗出至间质,肺泡腔内而影响气血交换,甚至造成窒息死亡,是并非罕见的一种严重中毒现象.迄今,双光气中毒引起致命性肺水肿的发病机理仍不明了,临床诊治也无明显进展。目前,国内外对肺调节     

血管内皮生长因子和水通道蛋白与高原肺水肿的关系

高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,如不及时治疗可危及生命。它的发病机制目前尚不十分清楚,比较公认的学说认为,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致。其中对于毛细血管通透性增加,血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用。它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKc)活性升高,PKC上调了VECF的表达,VECF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布,从而导致毛细血管通透性增加。此外,肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出,也参与了HAPE的形成。水通道蛋白(AQPS)中的AQPl和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮,二者在肺水肿的发生中起了关键作用,提示我们在HAPE的发病过程中,AQPs也可能发挥了重要的作用。     

药物性肺水肿

药物性肺水肿是非心源性肺水肿的一种。由于病因不同,故其病机也不完全相同;有些还属于复合因素或机理尚未阐明。药物性肺水肿多数系药物中毒所致,机理为肺毛细血管渗透性增高。国外报道较多的是由于海洛英、美沙酮、非那酮、丙醇酚、大仑丁、硝基呋喃、碳胺等药物中毒所致。上述药物可以引起中枢性呼吸功能紊乱、肺功能障碍、肺脏通气血流比值失衡、肺内静动脉血分流增多,肺顺应性减低,造成肺泡通气低下、肺泡活性物质缺损、严重低氧血症、酸中毒;这些     

急性失火烟雾吸入损伤2例报告

通过报道2例因失火而吸入大量烟雾致急性损伤与中毒的病例的临床表现及诊治经过,提示急性失火烟雾吸入损伤以缺氧窒息和呼吸系统损伤为主,在抢救治疗中关键要抓住可能危及生命的主要症状进行积极处置;对于刺激性烟雾中毒引起的小气道病变及肺损伤,总结出待肺水肿控制后可以行高压氧治疗。     

急性肺水肿的诊疗进展心源性急性肺水肿

急性肺水肿的诊疗进展心源性急性肺水肿江西省人民医院（３３０００６）余健民心源性急性肺水肿主要由于心肌严重受损或左心负荷过重而引起急性心排血量降低及肺瘀血，过多的液体从肺毛细血管通透到肺间质，甚至肺泡。实际上是急性左心衰竭最严重的临床表现。１．病因１．...     

急性光气中毒92例临床分析

通过病例分析,了解光气中毒的发病特点和救治要点。根据GBZ 29—2002《职业性急性光气中毒诊断标准》将92例急性光气中毒患者分为刺激反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒4组。为便于分析,所有病例均根据国家2002年的诊断标准进行重新分组。对4组患者的临床表现、实验室检查、胸片及治疗方法、用药剂量、疗效等进行比较。结果显示,急性光气中毒的主要靶器官为呼吸系统,由于光气具有低水溶性特征,早期呼吸道刺激症状不明显,往往需经过一段时间的潜伏期,才发生肺泡、毛细血管壁的损害,最终发展为迟发性肺水肿;在潜伏期内应采取有效的预防性治疗措施以免贻误最佳治疗时机。提示,早期足量使用糖皮质激素是防治肺水肿的关键;胸部X射线异常征象是判断用药减量、停药、疗效及疾病预后的重要检测手段;中度及重度中毒患者及时纠正低氧血症是治疗中毒性肺水肿的重要措施。     

重症急性有机氟裂解残液气中毒早期预测指标的研究

重度急性有机氟吸入中毒主要引起急性肺损伤,以肺泡-毛细血管通透性增高性肺水肿和急性炎症反应为特征,病情危重,死亡率较高。早期诊断密切关系到患者的预后。但在早期(48h内),相当一部分患者肺部体征和胸片没有明显异常,易忽视其严重性,延误抢救时机。本文对本院收治的急性有     

脓毒症急性肺损伤治疗的研究进展

脓毒症常继发于创伤、烧伤和感染、休克等情况,如果治疗不及时,将进一步发展为多器官衰竭而死亡。脓毒症可激活肺内大量巨噬细胞,释放大量炎症因子,引起急性肺损伤(ALI),作为脓毒症的严重并发症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有较高的发病率和病死率。ALI/ARDS患者由于肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的弥漫性损伤可以导致肺泡毛细血管通透性增加,导致肺水肿,临床表现为难治性低氧血症和致命性呼吸衰竭,目前尚无可靠的方法如生物学标志物等预测其发生、发展,临床以支持治疗为主。本文主要就脓毒症相关的肺损伤发病机制及其治疗的最新进展综述如下。     

急性心功能不全

急性心功能不全又称急性心力衰竭,是由于多种病因使心脏在短时间内发生急性收缩或舒张功能障碍或急性心室负荷过重,心脏代偿功能不能及时建立而导致急性心排血量减低的一种临床综合征。急性心力衰竭可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭,临床上以急性左心衰竭多见。其临床表现有昏厥、心源性休克、心脏骤停和急性肺水肿。本文主要简述急性心功能不全引起的肺水肿。急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管渗出血浆成份,使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害,如广泛性心…     

哪些工业毒物中毒后会发生肺水肿?怎样预防?

肺水肿是指组织液在肺间质和肺泡内过多潴留的一种状态。正常时,肺血管外区液体很少,肺泡回收水分的速度很快。工业毒物中毒后发生的肺水肿,一般亦称为化学性肺水肿。引起肺水肿的原因很多,许多种疾病均可伴有肺水肿的发生,如某些心血管疾病,各种原因所致的脑病变,过敏原的作用,以及某些工业毒物的吸入等。     

硅酸钠蒸气灼伤致死1例报告

硅酸钠属低毒类化台物，呈弱碱性，很少引起急慢性中毒，而引起肺泡性肺水肿、气胸、纵膈气肿及皮下气肿，最后致死者更为罕见，现报告1例。     

间歇性正压呼吸治疗急性氯气中毒性肺水肿

急性氯气中毒可使支气管、肺泡遭受化学性损伤而导致肺水肿。对于重危病例、通常用氧气疗法及药物治疗往往不能奏效,且可因急性通气障碍引起严重缺氧而危及生命。我们抢救2例严重急性氯气中毒肺水肿时,在应用各种疗法失败后,采用了机械呼吸器间歇正压呼吸(IPPB),结合其他各种综合性抢救措施获得了成功,现报告如下。 病例介绍 例1 石××,男,45岁,建筑工人,住院号32092。1979年9月7日下午3时入院。因吸入高浓度氯气3分钟后出现呛咳、呼吸困难、发绀、神志不清,1小时后急诊入院。查体:神志不清,躁动不安,角膜混浊,呼吸困难,口吐少许泡沫痰,口唇     

中毒性肺水肿抢救中几个问题的讨论

刺激性气体中毒引起的化学性肺水肿,是常见的职业中毒急症,它的预防和治疗,已有许多成熟的经验。但是,有些问题尚缺乏一致的认识。现结合我们抢救中毒性肺水肿的体会,谈一些粗浅看法。一、关于氧疗迅速纠正缺氧是抢救中毒性肺水肿的重要措施,一般主张通过鼻     

32例急性肺水肿的护理

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,急性肺水肿是常见的内科急症,由于急性肺水肿起病急、发展快、病情危重,可迅速出现呼吸循环衰竭及严重的低氧血症,若不及时采取措施,病死率高。严密的病情观察和及时、有效的护理对提高抢救急性肺水肿患者的成功率起着十分重要的作用。