恶性胸膜间皮瘤

恶性胸膜间皮瘤(MPM)是发生于胸膜腔间皮细胞的一种少见的恶性肿瘤。病因学研究显示,石棉接触史,病毒感染和遗传因素与本病的发生有关。在发达国家,石棉的接触自20世纪80年代已得到有效的控制,但由于MPM的发生需要一定的潜伏期,其发病率仍在增加。发达国家对石棉生产加工的限制     

鼻腔及鼻咽部梭形细胞鳞癌——附3例临床病理分析

 梭形细胞鳞癌是一种少见的鳞癌类型,多发生在唇、口腔粘膜、咽、喉^1-4,10,少数发生在食道^{6 3}、皮肤⁹。近来,也有报告发生在乳腺¹¹、女性生殖道（12）、阴茎（13）等处,而发生于鼻腔和鼻咽部者报告较少。鉴于梭形细胞鳞癌多变的组织学表现,常易被误诊为肉瘤或其它恶性肿瘤,而其在组织发生学的见解也不相同,因而引起学者们对本病的关注。     

肿瘤的多药耐药性

 耐药性是肿瘤化疗失败的主要原因之一，它可以存在于化疗之前(即内源性耐药)，也可以在化疗中产生(即获得性耐药)^[1].多药耐药性(Multidrug Resistance，简称MDR)是指肿瘤细胞在接触一种抗癌药物后产生了对其它多种结构与功能迥异的天熊杭痛药物的耐药^[2]。     

肺癌患者血清α1酸性糖蛋白分子 异质性的研究

 α₁ 酸性糖蛋白（AGP）是一种α球蛋白,见于过氯酸可溶性部分、为血清粘蛋白主要成份,由肝脏合成。多年来,不少学者观察到癌症患者血清中浓度升高,并与病程有关,因而被临床作为肿瘤诊断和疗效观察指标^1-4。但由于AGP为一种急相期蛋白,炎症感染患者血清浓度亦往往升高^5-7。     

Nelson氏综合征的60钴垂体放疗——附9例报告

 Nelson氏综合征是Ndlson氏1958年¹首次描述的一组综合征,系指库兴氏病在双侧肾上腺以全切除以上的切除术后引起的ACTH分泌进一步增多,趋于明显的ACTH分泌腺瘤。临床上出现皮肤粘膜色素增加,蝶鞍增大和视力降低,视膜缩小等视神经受压征状。 本病在库兴氏病经肾上腺切除治疗的病人中并非少见。     

癌基因、抑癌基因与石棉致癌的分子机制

石棉主要有温石棉和青石棉维两种，青石棉是其主要危害种类。吸入石棉纤维可导致人和动物的恶性间皮瘤和肺癌。我国于１９８６年将接触石棉而致的恶性胸膜间皮瘤和肺癌定为职业性肿瘤，明确了石棉与恶性肿瘤的关系。回顾石棉致癌的研究历程，从１９６０年Ｗａｎｇｅｒ首次...     

能谱法测定间皮瘤患者肺组织中纤维类型及成份的研究

用穿透式电子显微镜(TEM)和能谱仪(EDS)对石棉所致间皮瘤(以下简称石棉组)10例,非石棉所致间皮瘤(以下简称为非石棉组)11例和对照组10例的肺组织样品进行了观察分析,结果表示,闪石类石棉纤维,主要是青、铁石棉纤维石棉组明显高于非石棉组和对照组,有高度显著性差异(P<0.001,0.01或 0.05)。长度在3μm以上或直径<0.05μm及细长的(长度>5μm,直径<0.25μm)青、铁石棉纤维石棉组与对照组比较有显著或高度显著性差异(P<0.05或0.01)。赤铁矿纤维及所有纤     

胸膜间皮瘤19例临床分析

目的总结１９例胸膜间皮瘤的诊断经验。方法分析１９例胸膜间皮瘤的临床资料,包括年龄、石棉接触史、临床表现、影像学检查、实验室检查和转移情况。结果１９例患者均无明确石棉接触史;８例（４２．１％）无明显胸痛;９例（４７．４％）单纯右侧胸腔积液;２例（１０．５％）臂丛神经受影响;１例（５．２６％）胸水中查到恶性间皮细胞;９例（４７．４％）Ｂ超检查发现胸膜肥厚或结节;１３例（６８．４％）ＣＴ检查发现胸膜结节状病灶。结论石棉接触史并非胸膜间皮瘤的唯一病因;胸痛并非胸膜间皮瘤诊断的必要条件;Ｂ超和ＣＴ检查对临床发现胸膜间皮瘤有提示作用。     

转染P53基因对胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致癌性的作用研究

 目的:探讨转染野生型P⁵³(wt-P⁵³)和突变型P⁵³(mtP⁵³)基因,对人胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致瘤性的影响及意义.方法:采用质脂体介导法,分别将wt-P⁵³和mt-P⁵³基因导入人胶质瘤细胞株SHG44,体内外检测转导细胞的生长状况和裸鼠致瘤性.结果:转染mt-P⁵³基因的细胞株,G418筛选细胞集落数、软琼脂平皿细胞集落数以及裸鼠瘤组织重量和体积,均显著高于对照组(P <0.01);而转染Wt-P⁵³ 基因的细胞株均显著低于对照组(P<0.01),表明导入wt-P⁵³基因的细胞株,瘤细胞生长速度明显低于对照细胞株和导入.mt-P53基因的细胞株,即导入mt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最快,而导入Wt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最慢.结论:Wt-P⁵³基因能有效地抑制人胶质瘤细胞生长;mt-P⁵³基因则可以明显地促进瘤细胞生长.     

接触石棉后的急性粒细胞性白血病

近年来调查发现,石棉对多种癌症的发生有着病因学关系,包括喉部肿瘤、胃癌和结肠癌等。本文作者报道2例因长期接触石棉发生急性粒细胞性白血病(AML)的病人,并通过对患者肺及骨髓组织的病理学检验及 X 线摄片的观察,阐述接触石棉与 AML 之间的因果关系。     

鼻咽癌细菌L型、EB病毒感染的检测及与P21、P53基因突变的关系

 用免疫组化染色和革兰染色等技术,对129例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性支进行细菌L型、EB病毒检测,同时对L型阳性、EBV阳性和L型阴性、EBV阴性组织的P ²¹、P⁵³表达进行对比分析.结果显示,鼻咽癌组的L型检出率为69.8%;EBV检出率为27.1%,两者有显著性差异(P<0.05).鼻咽癌组的P²¹、P⁵³阳性表达率显著高于慢性炎组(P＜O.005).L型阳性、EBV阳性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率也分别高于L型阴性、EBV阴性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率.表明L型、EBV感染与鼻咽癌关系密切;P²¹、P⁵³过度表达与鼻咽癌的发生也有关.此外,L型和EBV感染与P²¹、P⁵³的过度表达存在着相关性.提示,L型和EBV参与了P²¹、P⁵³基因突变,并在鼻咽癌的发生中可能起协同作用.     

131铯扫描鉴别甲状腺单个结节良恶性的临床价值

 自从¹³¹碘和⁹⁹m锝应用于临床以来,甲状腺扫描已成为诊断甲状腺肿物的常规方法之一,其临床价值已得到充分肯定。但用¹³¹碘(或^99m锝)示踪作甲状腺扫描主要反映甲状腺结节的位置、大小、功能状态和形态上的异常,对良恶性病变的鉴别有一定限度。实践证明,¹³¹碘(或⁹⁹m锝)扫描为冷结节则提示有癌变的可能,国外文献报道认为单个冷结节癌变的发生率为15%-58%。     

接触石棉与恶性肿瘤

众所周知,接触石棉能引起恶性间皮瘤。近年来,有人报道接触石棉亦可引起其他一些癌症。为了解接触石棉与恶性肿瘤之间可能存在的相关性,进行了尸检对照研究。从1984～1989年对居住在日本某城市及近郊的533例死者进行了尸检。结果证实,恶性肿瘤333例(恶性间皮瘤19例,肿癌104例,胃癌62例,结肠癌45例,白血病10例,其他恶性     

家族性恶性间皮瘤

恶性间皮瘤罕见,原发性间皮瘤与石棉接触史之密切程度,各家报告有出入。作者报告一个有14名成员的家族,已有5人死于恶性间皮瘤。其中包括父亲、3个儿子和1个女儿。此家族生活在一个10万人口的城市内达30年之久。这里不是恶性间皮瘤的高发区,也不是石棉的特别污染区。父亲及3个儿子均在建筑业工作,此行业偶尔接触石棉。女儿为店员,无机会接触石棉。5例病人均有多年吸烟史。3例病人恶性间皮瘤发生于腹膜,另两例发生于胸膜。5例肿瘤均经病理证实。3例曾     

P53、P16蛋白在卵巢上皮癌中的表达

 目的:探索抑癌基因P⁵³、P¹⁶表达与卵巢上皮癌发生的关系。方法:采用免疫组化SP法对27例卵巢上皮癌组织中P⁵³蛋白,P¹⁶蛋白进行检测。结果:卵巢上皮癌P⁵³蛋白阳性表达率为44.44%。P¹⁶蛋白在卵巢上皮癌中表达阳性率为18.52%,P⁵³及P¹⁶表达与病理类型无关。P⁵³蛋白过度表达与临床分期无关。P¹⁶晚期表达阳性率明显减少(P<0.05)。结论:P⁵³、P¹⁶基因表达的改变在卵巢上皮癌发生中起重要的作用。     

癌基因(Oncogenes)

 1682年曾被称为“癌基因之年”^[1]。其后,有关癌基因的研究一直异常活跃,成果亦多,择其要者有:ras 等癌基因结构与组织的阐明^[2-6];c-onc 假基因的发现^[7、8];人基因组中c-onc 的定位^[9];c-onc 与肿瘤染色体畸变的关系——“转位激活”机制的进一步确定^[10-13];“突变激活”机制的再次肯定及其与化学致癌的联系的初步证据^[14-18];c-ras “不同突变位点与不同突变方式”激活的证明^[9-20];c-onc 不同阅读框架及其转录本不同剪接方式的研究^{[8、21、22]};sis等癌基因产物结构和功能的初步鉴定^[23-33];正常细胞癌变至少需要两个不同痛某因协同作用模式的提出^[34-37];等等.     

直肠癌综合治疗体会(附137例分析)

 世界各地大肠癌发病率不同,大洋洲西欧北美等地发病率较高,美国大肠癌占主要癌病的第二位^[7]。大肠癌发病率和死亡率占恶性肿瘤的第5—8位^[1]。直肠癌在大肠癌中占30—70％^[8]。     

131碘—131铯复合扫描鉴别诊断甲状腺良性和恶性病变

 自从应用¹³¹碘或^99m锝开展甲状腺扫描术后,甲状腺肿块的诊断有了很大进展,目前甲状腺扫描已成为甲状腺疾患的常规检查方法之一。但常规¹³¹碘甲状腺扫描只反映腺体和结节功能状态和形态的改变,不能直接提示病变的性质和鉴别甲状腺良性和恶性病变。     

CXCR4和CXCL12及PTEN在乳腺癌中的表达及临床意义

 目的  分析乳腺癌、乳腺纤维腺瘤及癌旁正常乳腺组织中趋化因子受体4（CXCR4）、趋化因子12（CXCL12）与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）的表达及临床意义。方法  采用免疫组化技术SABC法检测60例乳腺癌组织标本CXCR4、CXCL12、PTEN的表达情况,分析乳腺癌中CXCR4、CXCL12及PTEN表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、人类表皮生长因子2（Her-2）及脉管侵犯的关系。另取20例乳腺纤维腺瘤及20例癌旁正常乳腺组织作为对照组。结果  免疫组化结果显示,CXCR4（χ²=48.750,P=0.000）、CXCL12（χ²=47.611,P=0.000）及PTEN（χ²=19.994,P=0.000）在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤与癌旁正常组织中的表达差异均具有统计学意义,其中CXCR4、CXCL12阳性表达与乳腺癌的组织学分级（χ²=11.080,P=0.004;χ²=6.978,P=0.031）、TNM分期（χ²=9.819,P=0.007;χ²=10.163,P=0.006）、淋巴结转移（χ²=6.213,P=0.013;χ²=8.031,P=0.005）、ER（χ²=12.774,P=0.000;χ²=7.330,P=0.007）、脉管侵犯（χ²=5.860,P=0.013;χ²=5.185,P=0.020）及Her-2（χ²=5.487,P=0.019;χ²=4.689,P=0.030）相关;PTEN在乳腺癌组织中的表达与TNM分期（χ²=7.366,P=0.025）、淋巴结转移（χ²=5.511,P=0.019）及ER（χ²=4.077,P=0.043）状态相关。CXCR4与CXCL12在乳腺癌中的表达呈正相关（r =0.336,P=0.004）;CXCR4与PTEN、CXCL12与PTEN在乳腺癌中的表达呈负相关（r =-0.362,P=0.004;r =-0.360,P=0.004）。结论  趋化因子CXCL12及其受体CXCR4的高表达及PTEN的低表达与乳腺癌的发生和转移有关,可能在促进乳腺癌的生长和发展中起重要作用。     

49例腹膜恶性间皮瘤的临床分析

恶性间皮瘤在我国的发病率较低,但在西欧某些工业发达国家则远较我国为高。据统计在不接触或少量接触石棉的一般人群中其发病率为百万分之一,另有报道从事石棉绝缘体制造的造船厂工人和石棉厂工人的发病率可增高20倍。本院外科自1963～1989年共收治腹膜恶性间皮瘤49例,就其病因、临床表现、诊断治疗及预后分析并结合文献进行讨论。