贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药效研究

目的:研究贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药理作用。方法:利用腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇致大鼠高尿酸血症模型,灌胃给予贞草痛风消胶囊,共给药7 d。取血测尿素氮、肌酐、尿酸,取肾测定肾重指数并进行病理组织学检查。结果:贞草痛风消胶囊可减少模型大鼠血清中的尿酸含量、降低模型大鼠肾脏指数、减轻高尿酸血症引起的大鼠肾脏病理组织学变化。结论:贞草痛风消胶囊对高尿酸血症有良好的治疗作用。     

痛风汤对高尿酸血症模型大鼠肾脏功能的影响

目的:观察痛风汤对高尿酸血症大鼠肾功能的保护作用。方法:60只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型组,痛风汤高、中、低剂量组和别嘌醇阳性对照组,每组10只;各组给予相应药物或生理盐水灌胃7d后,采用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃7d造模,继续灌胃给药3d;测定各组大鼠24h尿量、尿pH值及血肌酐、尿素氮和尿酸变化,水平变化情况。结果:与正常组比较,高尿酸血症模型组大鼠尿量增加,尿pH值降低;血肌酐、尿素氮及血尿酸水平升高,两组比较均具有统计学意义(P0.05)。痛风汤中、高剂量可以增加大鼠尿量,降低尿pH值,并能够降低大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平,作用于阳性药组相当。结论:痛风汤对高尿酸血症大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

痛风胶囊治疗IgA肾病伴高尿酸血症35例临床观察

目的:观察痛风胶囊治疗IgA肾病伴高尿酸血症的疗效.方法:将65例IgA肾病伴高尿酸血症患者分为治疗组35例,对照组30例.两组均给予西医常规治疗,在此基础上对照组加服别嘌呤醇,治疗组加服痛风胶囊,观察两组疗效及治疗前后中医证侯积分、24hUUA、β2-MG、24hUPro、BUA、CCr、SCr的变化.结果:治疗组总有效率88.57%,对照组66.33%,治疗组优于对照组 (P<0.05);治疗组证候积分及各项指标均有明显改善(P<0.05,或P<0.01),与对照组比较差异显著(P<0.05,或P<0.01).结论:痛风胶囊是治疗IgA肾病伴高尿酸血症安全而有效的药物.     

复方豨莶草胶囊降血尿酸及对肾损害的保护作用

目的：观察复方稀豨草胶囊对实验性高尿酸血症肾损害大鼠血清尿酸水平、肾功能及肾损害的修复作用。方法：采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾建立动物模型。设立中药组、模型组、西药组与空白组。检测实验前及实验后第7、14和21d的血清尿酸、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平；行肾组织超微病理学观察。结果：复方豨莶草胶囊具有降低血清尿酸水平并对肾损害具有保护作用，其第7d、14d和21d血清尿酸水平与模型组比较均明显降低（P均〈0．01）；复方豨莶草胶囊能改善高尿酸血症肾损害大鼠的肾功能，其Cr、BUN已接近正常水平（P均〉0．05）；对高尿酸血症肾脏病理损害有修复作用，肾组织病理及超微病理结果示中药组大鼠肾脏结构基本正常。结论：复方豨莶草胶囊可降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸水平，对高尿酸血症肾损害具有修复作用。     

痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的影响

目的：观察痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的水平变化的影响。方法：参照文献方法建立高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、苯溴马隆对照组、痛风颗粒大、小、中剂量组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共21天。检测大鼠血清BUN、Cr、UA、XOD。结果：模型在实验第7天出现血尿酸升高,第14天血尿酸下降,第21天血尿酸再次升高;实验第14和21天血尿素氮、肌酐升高,各治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;血清中的XOD,模型组小剂量组比正常对照组、各治疗组显著升高。结论：痛风颗粒具有利尿和促进尿酸的排泄,改善肾功能,抑制XOD酶的活性,可能是降低血清中尿酸的作用机制之一。     

泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用

目的:观察泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法:利用腺嘌呤加乙胺丁醇复制高尿酸血症肾损害大鼠模型,实验分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药(别嘌呤醇)对照组(n=10),检测血清尿酸、肌酐、尿素氮及观察肾组织病理变化。结果:中药各剂量组大鼠血尿酸明显下降,与模型对照组相比差异显著(P0.01),尤中药中剂量组;中药各剂量组血肌酐、尿素氮均较模型对照组降低(P0.01或P0.05),尤中药高、中剂量组更为显著;中药各剂量组病理改变较轻,接近正常对照组。结论:泄浊益肾方能够降低高尿酸血症肾损害大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,改善肾功能,对肾脏病理有修复保护作用,可防治高尿酸血症肾损害。     

泽苓痛风饮对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的:探索泽苓痛风饮对小鼠高尿酸血症的影响及作用机制.方法:以次黄嘌呤和烟酸制备高尿酸血症小鼠模型,采用泽苓痛风饮(高、中、低剂量)进行治疗,以血府逐瘀汤作为对照,并对血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿索氮(BUN)指标检测.结果:①模型对照组小鼠血尿酸明显高于正常对照组(P<0.01),泽苓痛风饮高、中、低剂量组小鼠血尿酸水平明显低于模型对照组(P<0.01),其中尤以泽苓痛风饮中剂量组下降最为明显,血府逐瘀汤组小鼠血尿酸明显低于模型组(P<0.05).②模型对照组小鼠肌酐、尿素氮较空白组明显增高(P<0.01),泽苓痛风饮高、中、低剂量组、血府逐瘀汤组肌酐、尿素氮水平均低于模型组,其中泽苓痛风饮中剂量组肌酐下降最为明显(P<0.01).结论:泽苓痛风饮具有显著降低次黄嘌呤和烟酸致高尿酸血症小鼠血尿酸的作用,可减少痛风的发生发展.其机制可能与增强肾的排泄功能有关.     

降酸饮治疗慢性尿酸性肾病30例

慢性尿酸性肾病（CUAN）是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或排泄减少使血尿酸升高而导致的肾脏损害,是一种常见的慢性疾病。随着我国居民饮食结构的改变,高尿酸血症的发病率逐年增高,长期高尿酸血症有显著肾损害者占41％,25％死于肾衰竭,痛风患者尸检几乎都有肾损害。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

痛风饮颗粒对高尿酸血症肾损害小鼠血尿酸及尿β_2微球蛋白的影响

目的:探讨痛风饮颗粒治疗高尿酸血症肾损害的可能作用机制。方法:将50只昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、苯溴马隆组、别嘌醇组、痛风饮颗粒组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用腺嘌呤联合尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃的方法建立小鼠高尿酸血症肾损害的模型,造模周期21 d。造模开始后第7天,按组别给予不同的干预药物,实验第22天,检测小鼠尿尿酸、尿β_2微球蛋白水平和血尿酸、尿素氮水平,并取小鼠肾脏行HE染色,光镜观察病理变化。结果:痛风饮颗粒组小鼠血尿酸、尿素氮及尿β_2微球蛋白水平均显著降低,与模型组比较有统计学意义(P 0. 05);同时尿尿酸水平显著升高,与模型组比较有统计学差异(P 0. 05)。病理学观察显示痛风饮颗粒可减轻肾小管的损伤及肾间质炎性细胞的浸润程度。结论:痛风饮颗粒能够改善尿酸代谢、促进尿酸排泄、减轻高尿酸血症肾脏病理损害。     

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的：探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法：采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果：肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论：益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

黄葵胶囊联合西药治疗IgA肾病临床疗效及对患者尿蛋白与血清炎症因子的影响

目的:探讨黄葵胶囊联合西药治疗IgA肾病临床疗效及对尿蛋白与血清炎症因子的影响。方法:选取IgA肾病患者80例作为研究对象,随机分成对照组和研究组,每组40例。对照组给予甲泼尼龙片、潘生丁、缬沙坦治疗,研究组除予以对照组治疗外再用黄葵胶囊,记录两组治疗后的临床疗效,并比较两组患者治疗前后的24 h尿蛋白、血尿以及血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核趋化因子-1(MCP-1)]变化情况,记录两组治疗过程中不良反应发生例数。结果:在治疗后8周,研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05),研究组的24 h尿蛋白及血尿水平明显低于对照组(P<0.05),研究组血清中各炎症因子浓度均明显低于对照组(P<0.05),且研究组在治疗期间的不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:于IgA肾病患者,相比单用西药的治疗方法,黄葵胶囊与西药联合治疗能有效提高临床疗效、减轻炎症反应、改善肾功能,用药安全性更高。     

金樱子对IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质表达和肾脏功能的影响

目的:了解金樱子对IgA肾病肾脏功能及肾脏组织蛋白质表达的影响.方法:通过口服牛血清白蛋白(BSA)酸化水及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素(SEB),建立IgA肾病大鼠模型,连续用药4周后,采用表面激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术扫描分析肾脏组织蛋白质的表达变化,并用牛化自动仪测定血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量.结果:共扫描到70 蛋白峰,其中3个蛋白质在模型组中的表达有降低趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后表达增加;9个蛋白质在模型组中的表达有升高趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后荷质比为1033.16 Da、9370.88 Da的蛋白质表达降低;而分子量为7624.95 Da、15229.41 Da的蛋白质在治疗组中的表达高于模型组和正常组.Cr在三组中的含量分别为:正常组(24.34±2.11)μmol/l、模型组(33.61±3.01)μ mol/l、治疗组(26.17±2.26)μ mol/l.结论:金樱子能够调节IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质的表达,增加血清Cr的清除,改善肾脏功能.     

益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症肾损伤的研究

目的:探讨益气化湿胶囊对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用。方法:利用腺嘌呤灌胃法诱导Wistar大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,益气化湿胶囊预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标。结果:益气化湿胶囊可显著降低血清尿酸水平,与别嘌呤醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛水平。结论:益气化湿胶囊有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用。     

肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle protein,α-SMA）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）表达的影响,探讨肾络通煎剂改善肾间质纤维化的初步机制。方法将48只健康Wistar大鼠随机分为假手术组（12只）、造模组（36只）。先采用单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction,UUO）手术复制肾间质纤维化模型,再将造模成功大鼠随机分为模型组、西药组和中药组,每组12只。西药组（依普利酮）按照100 mg/（kg·d）剂量加入饲料中,中药组按照26 g/（kg·d）的剂量入水瓶饮用,假手术组和模型组给予等量生理盐水饮用,每天1次。给药10天后摘取梗阻侧肾脏,观察肾脏病理形态学,检测血清醛固酮、MCP-1含量,肾组织MCP-1、α-SMA、NF-κB mRNA或蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加,血清醛固酮及MCP-1含量显著升高（P〈0.01）,MCP-1核酸和蛋白表达水平明显上调（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,西药组及中药组炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,血清MCP-1含量降低,MCP-1 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）,同时,中药组血清醛固酮含量减少（P〈0.01）。结论梗阻性肾病模型鼠肾组织炎症损伤可促进肾间质纤维化。肾络通煎剂可通过减少血清醛固酮及MCP-1含量,下调肾组织MCP-1、NF-κB表达,抑制α-SMA表达,减轻肾间质纤维化。     

月华胶囊对耐多药结核分支杆菌感染自噬的影响

目的:以月华胶囊含药血清对耐多药结核分支杆菌感染小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)进行干预,探讨其对耐多药结核分支杆菌感染巨噬细胞自噬的作用及其机制。方法:低温冷冻干燥法制备月华胶囊,大鼠按3.02 g·kg^-1灌胃给药7 d,制备月华胶囊含药血清。体外培养RAW264.7,耐多药结核分子杆菌。以细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测含药血清对RAW264.7的增殖能力并选定其有效浓度。细胞分为模型组(10%胎牛血清);月华胶囊含药血清组(10%月华胶囊);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)+月华胶囊含药血清组(5 mg·L^-1的3-MA+10%月华胶囊含药血清);雷帕霉素(Rap)组(200 mg·L^-1的Rap+10%胎牛血清);正常组(10%胎牛血清)。除正常组外,各组细胞培养24 h后,按细胞-细菌1∶10感染4 h。透射电镜观察细胞自噬体的出现和形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中I型微管相关蛋白轻链3(LC-3Ⅰ),Ⅱ型微管相关蛋白轻链3/I型微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ),Beclin-1蛋白的表达;间接免疫荧光染色法观察细胞中LC3B荧光颗粒、斑点及亮度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中LC3,Beclin-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞未见自噬体,细胞中LC-3Ⅱ,LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ,Beclin-1蛋白及LC3,Beclin-1 mRNA的相对表达量均无显著变化,细胞无荧光颗粒、斑点,无荧光亮度。与模型组比较,月华胶囊含药血清组及Rap组细胞,均可观察到自噬体的形成,细胞LC-3Ⅱ,LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ,Beclin-1蛋白及LC3,Beclin-1 mRNA的相对表达量值均明显升高(P<0.05),月华胶囊含药血清组细胞荧光颗粒和荧光斑点明显增多,Rap组细胞荧光颗粒和荧光斑点增多非常明显,荧光闪亮,可判定细胞荧光呈现为阳性;自噬抑制剂3-MA+月华胶囊含药血清组细胞未见自噬体,细胞中LC-3Ⅱ,LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ,Beclin-1蛋白及LC3,Beclin-1 mRNA的相对表达量值均无明显升高。结论:月华胶囊含药血清能使耐多药结核分支杆菌感染细胞产生自噬而发挥抗结核的免疫效应,其机制是通过调控自噬相关蛋白LC3,Beclin-1蛋白及其mRNA的表达水平,促使LC3-I趋向LC3-Ⅱ的转化加快而实现的。     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy IgAN)大鼠肾脏病理及肾组织单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractive peptide1,MCP-1)表达的影响,了解其作用机制。方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组。用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织MCP-1蛋白和基因水平的表达。结果:与模型组相比,宣痹汤各治疗组对降低大鼠尿红细胞较雷公藤多苷治疗组明显(P<0.05);宣痹汤在基因和蛋白水平均能够有效抑制MCP-1在肾组织的表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能降低IgA肾病大鼠尿红细胞和尿蛋白,下调MCP-1在肾脏的表达,这可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子-1蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子(MCP-1)蛋白及mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,50只,按体重均匀分出正常组10只,其余40只,腹腔注射链脲佐菌素造模。将造模成功的大鼠按血糖水平分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组,用药12周。每周称量体重;4,8,12周后分笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG检测,肾组织行HE、Mallory染色,观察病理形态学改变,采用免疫组化、原位杂交分析肾组织MCP-1蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻以及肾组织病理改变,而厄贝沙坦组和糖肾平胶囊组均有不同程度的改善,且糖肾平胶囊组优于厄贝沙坦组;正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有少量MCP-1蛋白及mRNA表达;模型组则呈强阳性表达。糖肾平胶囊组MCP-1蛋白及mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论:糖肾平胶囊可能通过对肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的:研究牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用.方法:采用一次性尾静脉注射(阿霉素ADR)复制微小病变型肾病模型,.SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药醋酸泼尼松片5 mg.kg-1组、牛蒡苷胶囊高、中、低剂量组( 767,383,192 mg?kg-1),ig给药6周.于每周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量.于末次给药后24h,眼眶静脉丛采血,于全自动生化仪测定白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量;采用酶联免疫法测定血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);肾组织病理学检测.结果:与模型组比较,牛蒡苷胶囊高、中剂量能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,提高血清ALB含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能降低血清TG和TGF-β1含量;牛蒡苷高剂量(767 mg? kg -1)能提高血清SOD活性、降低血清MDA含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能够促进肾组织病理改变的修复.结论:牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用可能与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、抑制肾小球纤维化等作用有关.