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在大量或快速胸腔抽气或抽液后可发生肺水肿,其主要的促发因素是肺组织原先受较长时期(>3d)的压缩蒌陷,和使用过大的负压吸引。发病机制可能主要由于长期肺蒌陷的缺氧,使肺毛细血管内皮损伤,而致血管通透性增加所致。警惕本病,诊断不难,但需有胸部 X 线单侧性肺水肿的证据。治疗原则同一般非心源性肺水肿,但预后较之为佳。采取一定措施,本病可以预防。 相似文献
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邓伟吾 《国外医学:内科学分册》1976,(5)
作者报告2例自发性气胸患者,经作肋间引流排气后,发生同侧肺水肿。并就文献报道的共12例肺复张后肺水肿,加以讨论,以引起重视。早期症状为抽气时或抽气后不久,即出现咳嗽和胸闷,以后呼吸困难逐渐加重。临床发现气胸存在时间超过3天以上,并且一次抽出大量气体时,最易发生同侧肺复张后肺水肿。自胸腔排出气体的速度,仅是发生肺水肿的部份原因。 相似文献
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病历摘要女患,58岁。有慢性咳嗽史,因两个月前开始咳嗽加重,咯白色痰,心慌、气喘、不能平卧,两下肢浮肿,并逐渐向上发展至腹部。经检查,诊断为慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺原性心脏病、心力衰竭、双侧胸腔积液(漏出液、心源性)入院。经抗感染、强心、利尿、吸氧等治疗,一般症状好转,但胸腔积液征基本同前,乃行胸 相似文献
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肺复张后肺水肿的护理干预 总被引:9,自引:0,他引:9
肺复张后肺水肿是胸外科术后少见的严重并发症,与气胸、胸腔积液密切相关,其病死率为20%[1],主要原因是肺脏受压时间较久,由于大量快速排气或抽液,使原来受压萎缩的肺组织复张后所引起的肺水肿。我们采取了加强心理护理、专人床边监护、控制引流速度及引流量等干预措施,控制复张后肺水肿的发生率,现报告如下。1对象与方法(1)对象选择2000年1月至2004年12月,在我科住院的患者192例,将2000年1月至2002年6月94例设为对象组,其中自发性气胸46例,结核性脓胸纤维板剥脱术11例,纵膈肿瘤切除14例,恶性胸腔积液23例。男性80例,女性14例,年龄18~62岁,… 相似文献
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气胸或胸腔积液的引流术是一种常用安全有效的治疗措施,但有少数病例肺复张后突然发生急性肺水肿,国内外均有个案报告.本文统计我院(1964~1986) 23年间住院的经引流术治疗的自发性气胸患者360例,其中肺复张后肺水肿10例,占2. 8%;另外胸腔积液经引流后发生肺水肿2例.结合文献讨论如下,以引起临床工作者重视.临床资料男7例,女5例,年龄在28~61岁之间.基础疾病:慢阻肺并发气胸4例,肺结核并气胸3例, 相似文献
8.
患者男性,68岁。因突然胸痛、进行性呼吸困难1d余入院。患者于1年前因左肺舌叶腺癌,纵膈淋巴结转移行放疗两个疗程。体检:T37.6℃P104次/min,R28次/min,BP15/8kPa。端坐呼吸。口唇紫绀。颈静脉充盈。右胸廓饱满,叩诊鼓音,呼吸音明显减弱,左肺呼吸音粗,无罗音。胸部透视:右肺压缩60%,纵隔向左移位,左肺中野见点片状及条索状阴影。诊断为右侧自发性气胸,左肺纤维化。即刻在无菌操作下行注射器胸内抽气术,抽气过程中患者感觉呼吸困难减轻,共抽气约800ml。 相似文献
9.
刘宁 《中国实用内科杂志》1991,(6)
肺复张后肺水肿(RPE)常在胸穿大量或迅速抽液后发生,处理不当可致死亡。现将我院近年来治疗的9例结核性胸膜炎抽液后所致RPE分析如下。临床资料一、本组男4例,女5例;年龄17~45岁。均为 相似文献
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患者男,25岁,因胸痛、憋气5天,加重10小时以左侧自发性气胸急症入院。胸片示:左侧气胸,肺压缩90%。入院后即行胸腔水封瓶闭式引流(未加负压),气体排出通畅。2小时后突感胸闷,憋气加重,端坐呼吸,面色青紫,咳大量泡沫样白痰,口唇 相似文献
12.
经治疗的自发性气胸患者有少数人发生迅速复张性肺水肿,但其确切病因尚不清楚。作者用~(99)mTc-大分子聚合白蛋白(MAA)对4例患者(临床资料见表)进行肺灌注扫描,研究自发性气胸患者肺迅速复张后的肺血流变化。 相似文献
13.
目的 观察肺复张手法(RM)对非心源性肺水肿伴有严重低氧血症患者的临床疗效.方法 对21例非心源性肺水肿伴有严重低氧血症患者行RM,并维持合适水平的呼吸末正压(PEEP) 通气,分别观察患者肺复张前、复张后6 h和48 h的氧合指数(PaO2/FiO2)、经皮脉氧饱和度(SPO2)、肺顺应性、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、PH值以及肺复张中止和发生并发症的情况.结果 RM实施后,患者SPO2、PaO2/FiO2、均明显改善,肺顺应性明显增加(均P<0.01).HR、MAP、CVP无明显变化,血流动力学稳定,无CO2潴留(均P>0.05).结论 RM能改善非心源性肺水肿伴有严重低氧血症患者的氧合状态,对血流动力学影响小,实施过程中应严格掌握适应症及中止指征,防止并发症的发生.我院重症医学科2009年2月至2011年6月对21例非心源性肺水肿伴严重低氧血症患者行RM治疗,效果满意,报道如下. 相似文献
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张印三 《实用心脑肺血管病杂志》1996,4(4):61-61
复张性肺水肿临床上较少见。此病凶猛,后果严重。兹报告2例如下。 例1,男,30岁,自发性气胸。X光胸片示右肺压缩95%,入院半小时抽气630ml症状不能改善,1小时后行闭式引流气体。 相似文献
17.
《国际呼吸杂志》1989,(1)
肺切除术后肺水肿常可危及病人生命。过去仅有少数报告认为,肺水肿的发生与过量输液所致的血流动力学障碍有关。本文旨在探讨术后肺水肿与术前肺功能、肺灌注扫描、心血管状态,手术侧以及术后液体平衡之间的关系。回顾性研究243例肺切除术后肺水肿发生情况,肺水肿诊断是根据临床及放射学证据。心血管状态的评估是根据缺血性心脏病、心律失常及高血压的有无。根据~(99m)Tc 标记白蛋白微聚体肺灌注扫描图计算两肺的灌注分布。用记录总液体出入量的方法计算进入手术室后第1个24小时的净液体平衡。结果113例右侧肺切除术后发生肺水肿者8例,130例左侧肺切除者术后肺水肿者仅3例.肺水肿和非 相似文献
18.
钟翠云 《中国实用内科杂志》1989,(2)
例1:男,29岁。胸闷气急8小时,于1980年7月17日入院。X线胸片:右气胸,右肺压缩90%。22日行闭式引流术,术后2小时患者剧咳、气急、大汗淋漓,心率140次/分。床边摄片见右上肺仍有10%的透亮区,余 相似文献
19.
金正根 《实用心脑肺血管病杂志》1996,4(4):28-31
肺水肿实际上是以肺毛细血管为中心的肺微循环障碍,其形成原因归结为肺毛细血管压力(Pc)增加,内皮细胞屏障功能的削弱,或两者的结合。近年来,Tay-lor等通过直接或间接地精确测量Pc,并深入研究Pc与肺水肿形成的关系,在肺水肿的病理生理机理方面取得了重要发展。 相似文献
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目的探讨吸痰联合肺复张后调整不同的呼气末正压(PEEP)水平对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者呼吸力学的影响。方法选择22例ARDS机械通气患者,吸痰后给予肺复张,在原有PEEP水平(P0)基础上调整。于调整PEEP后10、30、60 min,监测患者各压力水平气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、肺实时顺应性(Cd)变化。结果与实验前比较,Cd在不同PEEP水平均显著升高(P均<0.05)。随着PEEP水平的不断增加,Cd也随之升高,与调整后其他PEEP水平相比,P0+4 cmH2O和P0+6 cmH2O测得Cd显著高于其他水平(P<0.05)。30 min Cd监测值显著高于10、60 min(P均<0.05)。与其他四组比较,P0+4 cmH2O和P0+6 cmH2O在30~60 min时段Cd下降趋势较小(P<0.05)。随着PEEP水平不断增加,Ppeak、Pplat也随之升高,但不同PEEP水平对Ppeak、Pplat的影响无统计学差异(P>0.05)。结论 ARDS机械通气患者在吸痰联合肺复张后选择在P0基础上增加4~6 cmH2O,有利于维持患者复张后肺顺应性,延缓肺泡去复张时间。 相似文献