急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法:对1999年8月～2007年12月间抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析。结果:305例患者中,并发心肌损害者117例,占38.3%。结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:(1)CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;(2)心肌受损的临床症状和体征;(3)心肌酶学的改变;(4)心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察,及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒是各种中毒中病死率最高的疾患。临床上很重视有无脑组织损害,常常忽略心肌受损,贻误患者治疗。现对我院近年来收治的60例急性CO中毒的心肌酶及心电图进行分析,旨在探讨其对心肌损害的影响。1资料和方法1.1一般资料选取2003年12月￣2005年10月急诊入院的急     

急性一氧化碳中毒引起心肌损害57例分析

目前,对急性CO中毒引起的心肌损害国内报道较少.对本院收治的57例急性CO中毒引起心肌损害的临床表现及治疗总结如下:     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床观察

近年来我科收治的急性一氧化碳中毒患者日渐增多，在中、重度中毒患者中多数合并有不同程度的心肌细胞损害，应引起高度重视。现对26例急性一氧化碳中毒临床资料总结如下：     

急性一氧化碳中毒致心肌损害73例临床分析

急性一氧化碳中毒（ACOP）及其所致的心肌损害在基层医院常见。我院1991年1月～2005年1月共救治ACOP患者582例，其中合并心肌损害者73例（12．5％），现将患者临床资料回顾性分析如下：     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

急性一氧化碳（CO）中毒病死率居各种中毒的首位。血液丰富的大脑和心脏受累最为明显。对急性CO中毒，临床上很重视有无脑组织损害，常常忽略心肌损害。对近年来收治的130例急性CO中毒患者的心肌酶和心电图进行分析，旨在探讨其对心脏损害的影响。报告如下：     

急性一氧化碳中毒心肌损害与远期死亡率相关性探讨

急性一氧化碳（CO）中毒是日常生活和工业生产中常见的急性中毒之一，占急性中毒死因的首位。对急性CO中毒．临床上很重视有无脑组织损害，常常忽略心肌损害，延误治疗。现将我院近年收治的62例急性CO中毒的心肌酶、心电图进行分析，并随访，研究急性CO中毒心肌损害与远期死亡率的关系。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床分析

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。我院急诊科自2005年10月～2008年3月共收治324例急性一氧化碳中毒的患者,现对其中74例并发心肌损害的病例资料进行回顾性研究，分析其心肌酶升高、心电图改变情况，为本病的诊断治疗提供理论依据。     

急性一氧化碳中毒118例心肌损害分析

目的 观察急性一氧化碳中毒(ACOP)对心肌的损害,使该中毒患者得到更加全面的治疗.方法 对ACOP患者118例血清心肌酶谱、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)的变化及心电图检查指标作回顾性分析.结果 ACOP患者118例有心电图改变的91例(77.1%),其中ST-T改变的有85例(72.0%);有103例(87.3%)出现心肌损害,其中72例(61.9%)血清心肌酶谱及cTnI在急性期变化明显,中重度一氧化碳中毒组较轻度中毒组心肌酶谱指标和cTnI水平明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 ACOP患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显,需要相应的治疗.     

急性一氧化碳中毒致心肌损害猝死2例

1病例资料例1,男,58岁。主因意识不清8h入院。患者入院前8h被家属发现躺在床上,神志不清,呼之不应,口吐白沫,无呕吐物,尿失禁;房间内生有煤火,同房间内患者妻子亦有此症状,遂就诊于当地县医院,查头颅CT未见明显异常。经治疗后意识仍不清醒,为进一步诊治转入我院。既往冠心病病史8+年,否认高血压、糖尿病病史。查体:T 36.4℃,P 119次/分,R 20次/分,Bp120/88mm Hg,动脉血氧饱和度(SaO2)80%。中度昏迷,双侧瞳孔等大正圆,对光反射存在,颈软,无抵抗,双肺布满痰鸣音,心     

急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗及护理探讨

目的 通过对急性一氧化碳(CO)中毒患者的高压氧临床治疗及护理策略的探讨,提高广大群众对一氧化碳中毒的认识和自我保护能力.方法 采用对照组和实验组分别对不同程度急性CO中毒患者行高压氧治疗及采取相应的护理措施,观察其疗效并进行对比.结果 高压氧对急性CO中毒治疗疗效显著,效率及治愈率高.实验组治愈率为32.7％,显效率为55.6％,对照组治愈率为10％.结论 将高压氧用于急性CO中毒患者的临床治疗及护理过程之中,其临床效果显著,患者生存质量得以较大程度提高与改善,值得在临床治疗急性CO中毒患者之中进行推广并应用.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的20例临床分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床特征和治疗方法。方法：对本院2004年1月～2010年10月收治的20例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：所有DEACMP患者,均有15～30d的假愈期,之后出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的的脑病表现,经高压氧、激素、改善脑循环、营养神经治疗,有效率为90%,基本治愈率为30%。结论：急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗无特殊方法,其预后与患者年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数有关。     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒

目的：探索纳洛酮对急性一氧化碳中毒的疗效。方法：治疗组２１例（男性１６例，女性５例；年龄３９±ｓ１９ａ）除常规治疗外，加用纳洛酮１．２～１．６ｍｇ溶于５％葡萄糖２０ｍＬ中静脉推注，ｑｈ，直至病人清醒；对照组２０例（男性１５例，女性５例，年龄４１±２０ａ）用纠正缺氧、预防脑水肿、保持呼吸道通畅等常规治疗。结果：治疗组与对照组平均促醒时间对中度中毒分别为１．２±０．４ｈ和２．６±０．６ｈ（Ｐ＜０．０１），重度中毒分别为８．７±１．２ｈ和１３±４ｈ（Ｐ＜０．０５）。结论：纳洛酮在急性一氧化碳中毒的治疗上有效。     

大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的 探讨运用大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效.方法 将124例DEACMP患者按随机数字表法分为治疗组68例,对照组56例.2组患者在常规治疗的基础上,对照组应用胞二磷胆碱注射液0.5 g配10%葡萄糖300 ml静脉滴注,1次/d,21 d为1个疗程,治疗组将对照组的胞二磷胆碱增至3.0 g.2组患者于入院第0、7、14、21天监测溶血磷脂酸和酸性磷脂酸浓度变化.结果 治疗组总有效率92.6%(63/68),对照组总有效率69.6%(39/56),2组疗效差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后溶血磷脂酸酸性磷脂酸浓度较治疗前均明显降低(P<0.01),而对照组变化不明显(均P>0.05).结论 大剂量胞二磷胆碱治疗DEACMP疗效高,不良反应少,值得临床推广.     

Xanthine oxidoreductase and neurological sequelae of carbon monoxide poisoning

Neurological sequelae (NS) is a common complication of carbon monoxide (CO) poisoning and structural alterations of myelin basic protein have been proven to initiate immunological reactions leading to NS. To determine whether xanthine oxidoreductase (XOR) participates in the pathophysiology of CO-mediated NS, we examined myelin basic protein in CO poisoned XOR-depleted rats and performed radial maze studies to evaluate the alteration of cognitive function. Carbon monoxide poisoned XOR-depleted rats did not exhibit myelin basic protein alterations or impaired cognitive function, both found in CO poisoned control rats. These results indicate that XOR is essential to the pathological cascade of CO-mediated NS.     

乌司他丁联合低分子肝素治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的探讨乌司他丁联合低分子肝素对急性重度一氧化碳中毒（SACMP）的治疗作用。方法 108例SACMP患者随机分为对照组和治疗组,每组54例。所有患者均给高压氧、脱水、营养脑神经治疗。治疗组在此基础上,给低分子肝素钙5000 U皮下注射,b.i.d.×10 d,乌司他丁30万U静脉注射,q8 h×7 d。结果 24 h内清醒率治疗组77.8%比对照组66.7%高,差异有统计学意义（P〈0.05）;14 d和3个月有效率治疗组分别为92.6%和96.3%高于对照组的79.6%和85.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）;24 h和14 d时血栓栓塞总发生率治疗组分别为3.70%和0,显著低于照组的25.93%和9.26%,差异有统计学意义（P〈0.05）;迟发性脑病发生率对照组7.41%（4/54）高于治疗组的1.85%（1/54）,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,将迟发性脑病患病率和死亡率合并比较对照组显著高于治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在高压氧、脱水、营养脑神经治疗的基础上,乌司他丁联合低分子肝素治疗SACMP,患者意识恢复快、有效率高、血栓栓塞事件显著减少,迟发型脑病和死亡患者减少。     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病54例临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床诊治特点。方法回顾性分析54例DEACMP患者的临床资料。结果本组痊愈29例,显效16例,有效7例,无效2例,总有效率为96.30%。其中,1例因肺部感染并发多脏器衰竭而死亡。结论 DEACMP主要表现为意识障碍及锥体外系功能障碍,一旦发生,及早采用高压氧治疗能显著改善其预后。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

目的分析探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病特征与机制,总结临床诊治经验。方法收集我院2007年1月至2011年1月期间因急性一氧化碳中毒迟发性脑病住院的患者共76例,对其临床资料进行回顾性调查分析。结果患者有众多临床表现:精神淡漠、痴呆、小便失禁、缄默、偏瘫、癫痫发作等;76例患者治疗后经疗效判定,其中治愈24例,显效26例,好转12例,无效14例,总有效率为81.6%。结论 DEACMP发病机制尚不明了,临床表现众多,影像学检查有助于提高对患者的诊断,减少误诊率,给予患者及时、足疗程的治疗可最大限度的促进患者预后。     

一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的危险因素,为其预防提供参考。方法DEACMP患者198例为DEACMP组,经历急性一氧化碳中毒（ACMP）但未出现DEACMP患者130例为ACMP组。对2组患者的一般情况[包括年龄、性别、BMI、职业、居住情况（独居／群居）等]、中毒程度、伴发基础病情况、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、中毒后并发症及脑CT／MRI表现进行单因素和多因素回归分析。结果DEACMP组年龄〉60岁、从事脑力劳动者、独居者所占比例[65．2％（129／198）、24．7％（49／198）、48．5％（96／198）]均高于ACMP组[50．O％（65／130）、13．8％（18／130）、19．2％（25／130）]（P〈0．05或P〈0．01）;重度中毒者所占比例明显高于ACMP组[58．1％（115／198）比9．2％（12／130）,P〈0．01];伴发心脑血管疾病（包括脑供血不足、脑萎缩、冠心病、高血压）和糖尿病者所占比例明显高于ACMP组（P〈0．05或P〈0．01）;昏迷时问〉24h者所占比例均明显高于ACMP组（P〈0．05或P〈0．01）;接受高压氧治疗时间超过4h者所占比例明显高于ACMP组[77．3％（153／198）比30．8％（40／130）,P〈0．01]。DEACMP组并发症发生率及脑实质损伤所占比例明显高于ACMP组（P〈0．05或P〈0．01）。多因素回归分析发现中毒程度、昏迷时间、脑实质性损伤、独居、肺部感染、接受高压氧治疗时间、多脏器功能受损、脑力劳动等8个因素为DEACMP的独立危险因素。结论DEACMP具有多方面的危险因素,意识到这些危险因素对于临床上DEACMP的预防具有重要的指导意义。     

联合醒脑静治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的观察醒脑静注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效。方法将36例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为对照组和醒脑静组,两组均给予常规治疗,醒脑静组在常规治疗治疗的基础上联合使用醒脑静注射液,观察治疗效果。结果醒脑静组有效率为88.8%,对照组为72.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论醒脑静注射液可促进一氧化碳中毒迟发性脑病患者神经功能的恢复,改善其预后。