高迁移率族蛋白B1与自发性蛛网膜下腔出血相关性的研究进展

高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)是广泛存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,作为一种重要的炎症介质,参与多种急慢性疾病的炎症反应,近年来研究表明HMGB1在蛛网膜下腔出血的发生发展过程中具有重要作用。蛛网膜下腔出血早期血浆或脑脊液中HMGB1即可明显升高,并且持续时间较长,在整个炎症过程中发挥关键性介导作用。同时在动物模型中应用HMGB1抑制药物,可以明显减轻炎症反应,改善疾病预后。这些发现使HMGB1逐渐成为蛛网膜下腔出血预后的重要评价指标及新的治疗靶点。     

急性幕上性脑出血患者脑水肿体积与高迁移率族蛋白B1的关系

目的 探讨脑出血后高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平的变化及其与脑出血后继发性脑水肿的关系。方法 收集152例幕上性脑出血患者的入院各基线资料及发病24 h时的HMGB1水平和发病后3或4 d复查头颅CT显示的相对水肿体积。结果 初入院的HMGBl水平要显著高于对照组(P<0.05),且24 h患者HMGBl水平与第3或4 d CT复查显示的相对水肿体积呈正相关(r=0.87,P=0.001)。结论 脑出血后HMGBl水平显著升高,且与脑水肿体积进展程度呈正相关。     

血清高迁移率族蛋白B1与颈动脉易损斑块患者合并短暂性脑缺血发作的相关性研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白B(HMGB1)与颈动脉易损斑块合并短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法本研究共纳入144例颈动脉易损斑块患者,根据是否合并TIA分为合并TIA组(A组,n=48)及未合并TIA(B组,n=96),另设颈动脉稳定斑块患者(C组,n=60)及正常健康人群组(D组,n=45)为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测量各组血清高迁移率族蛋白B1水平。结果 A组血清HMGB1水平显著高于B组[(8.75±1.46)ng/mL vs(5.12±30.64)ng/mL],B组血清HMGB1水平显著高于C组[(5.12±30.64)ng/mL vs(2.35±0.42)ng/mL],上述3组血清HMGB1水平显著高于D组的(1.38±0.21)ng/mL,差异均有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析显示,高血清HMGB1水平与颈动脉易损斑块合并TIA呈独立相关(优势比2.374,95%可信区间1.264~3.982;P0.01)。结论血清高迁移率族蛋白B1水平的升高有助于评估颈动脉易损斑块患者发生TIA的风险。     

高迁移率族蛋白B1在TIA患者中的表达水平和临床意义

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平与ABCD2评分的关系及在预测TIA进展为脑梗死中的价值。方法测定76例TIA患者(TIA组)和33例健康体检者(对照组)血清HMGB1水平,并按ABCD2评分法对TIA患者进行评分,随访TIA患者30d内是否发生脑梗死,TIA组按是否发生脑梗死分为TIA1组(30d内未进展为脑梗死)和TIA2组(30d内进展为脑梗死),分析TIA患者血清HMGB1水平与ABCD2评分的相关性,并与对照组进行比较。结果 TIA组患者30d内出现急性脑梗死的发生率为13.2%;TIA组的血清HMGB1水平高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);亚组分析显示,TIA2组患者血清HMGB1水平明显高于TIA1组(P0.01);TIA2组的ABCD2评分明显高于TIA1组(P0.01);且TIA患者的血清HMGB1水平与ABCD2评分呈正相关(r=0.71,P0.01)。结论 TIA患者血清HMGB1表达水平与ABCD2评分有一定相关性,可作为评价TIA进展为脑梗死的指标之一。     

急性脑梗死患者血浆高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4变化及其与脑梗死体积、神经功能缺损及预后的关系

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)变化及其与脑梗死体积、神经功能缺损及预后的关系。方法 选取2018年1月至2020年7月该院收治的186例ACI患者（研究组）和45例健康人员（对照组）。研究组患者依据脑梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及预后情况进行分组。对比各组血浆HMGB1、TLR4水平;Pearson相关性分析其与脑梗死体积、神经功能缺损间的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线评估其在预后预测中的价值。结果 研究组血浆HMGB1、TLR4水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大、中、小梗死组血浆HMGB1、TLR4水平依次递减,差异有统计学意义(P<0.05)。重、中、轻度损伤组血浆HMGB1、TLR4水平依次递减,差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好组血浆HMGB1、TLR4水平明显低于预后不良组(P<0.05)。ACI患者的血浆HMGB1、TLR4水平与脑梗死体积、NIHSS评分均呈正相关(P<0.05)。ROC结果显示,HMGB1、TLR4用于ACI患者预后的AUC值分别为0.892、0.870。结论 ACI患者血浆HMGB1、TLR4水平与脑梗死体积、神经功能缺损相关;可用于预测ACI患者的预后。     

血清趋化因子CXC配体16热休克蛋白70高迁移率族蛋白B1及可溶性CD40配体与高血压合并脑梗死病灶神经功能的关系

目的 探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法 选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。     

脑小血管病所致认知障碍与患者血清高迁移率族蛋白B1水平的相关性研究

目的 探究影响脑小血管病(SVD)所致认知障碍与患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的相关性.方法 选择2019年4月-2021年4月内蒙古医科大学附属医院神经内科收治的168例SVD患者作为研究对象,根据认知功能评价结果将患者分为认知正常组(94例)和认知障碍组(74例).比较两组患者的一般资料和实验室检查指...     

血清高迁移率族蛋白B1及胶质纤维酸性蛋白水平预测新生儿缺氧缺血性脑病预后的价值

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平对预测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后的价值。方法选取儋州市人民医院收治的HIE患儿115例,根据其预后情况分成存活组(87例)和死亡组(28例)。采用神经症状临床分度分为轻-中度组80例和重度组35例,比较各组第1天、第3天、第5天血清HMGB1及GFAP水平变化。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1及GFAP水平对预测HIE患儿死亡的价值。结果死亡组在第1天、第3天、第5天血清HMGB1水平[(9. 35±3. 24)μg/L,(13. 60±4. 18)μg/L,(18. 64±6. 95)μg/L]及GFAP水平[(152. 80±44. 72) ng/L,(186. 24±53. 40) ng/L,(227. 50±64. 38) ng/L]均明显高于存活组相应时间点的HMGB1水平[(5. 80±2. 16)μg/L,(6. 12±2. 28)μg/L,(4. 70±1. 82)μg/L]及GFAP水平[(103. 60±31. 52) ng/L,(120. 38±34. 75) ng/L,(115. 60±32. 42) ng/L],差异有统计学意义(P 0. 05);且死亡组血清HMGB1及GFAP水平随时间推移呈升高趋势(P 0. 05)。重度组在第1天、第3天、第5天血清HMGB1水平[(9. 14±3. 15)μg/L,(12. 75±3. 84)μg/L,(16. 90±6. 42)μg/L]及GFAP水平[(145. 20±40. 83) ng/L,(172. 80±48. 63)ng/L,(213. 80±62. 42) ng/L]均明显高于轻-中度组相应时间点的HMGB1水平[(6. 38±2. 37)μg/L,(6. 63±2. 40)μg/L,(5. 82±2. 14)μg/L]及GFAP水平[(112. 73±33. 60) ng/L,(131. 46±36. 72) ng/L,(124. 73±34. 58)ng/L),差异有统计学意义(P 0. 05);且重度组血清HMGB1及GFAP水平随时间推移呈升高趋势(P 0. 05)。ROC曲线显示,第3天血清HMGB1水平联合GFAP水平预测HIE患儿死亡的曲线下面积最大(0. 926,95%CI:0. 862～0. 974),其敏感度和特异度为93. 0%和87. 3%。相关分析显示,死亡组血清HMGB1水平与GFAP水平呈正相关(r=0. 806,P 0. 01)。结论血清HMGB1及GFAP水平升高与HIE患儿的病情严重程度相关,第3天两项联合检测预测HIE患儿预后的价值较高。     

缺血后海马高迁移率族蛋白与星形胶质纤维酸蛋白表达及相关性

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注星形胶质纤维酸蛋白(GFAP)与高迁移率族蛋白(HMGB1)在海马CA1区表达变化,探讨二者之间的关系。方法采用大脑中动脉栓塞2h制备SD大鼠脑缺血模型,60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,按1d、3d、7d、14d、28d时间点再分5个亚组,各时间点处死取脑,用免疫组化和荧光双标结合共聚焦扫描的方法来检测高迁移率族蛋白和星形胶质纤维酸蛋白在脑内海马CA1区表达变化。结果不同时间点缺血再灌注组GFAP、HMGB1表达均高于同时期的假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组星形胶质细胞1d、3d、7d逐渐激活增生,7d达到高峰,14d开始下降;HMGB1在1d、3d、7d、14d是表达增加,14d达高峰,28d下降(与前一时间点比较P<0.05)。缺血再灌注组GFAP和HMGB1表达具有相关性(P<0.05),存在HMGB1和GFAP共定位细胞。结论脑缺血再灌注后,海马CA1区HMGB1增加与星形胶质细胞激活成正相关,过度表达的HMGB1和增殖的星形胶质细胞可能与缺血再灌注后神经元的迟发性损伤有关。     

高迁移率族蛋白1在神经退行性疾病中的研究进展

<正>高迁移率族蛋白1(HMGB1)为一种非组蛋白染色体结合蛋白,是稳定核小体结构的重要调节子。HMGB1通过晚期糖化终末产物(RAGE)以及Toll样受体(TLR)信号转导通路参与神经炎症反应,通过与自噬蛋白Beclin1相互作用调节自噬功能。细胞核中HMGB1水平的降低与DNA损伤所导致的神经元功能障碍相关。大多数神经退行性病患者的内源性HMGB1水平是升高的。HMGB1是Alzheimer's病(AD)、帕金     

高迁移率族蛋白B1在胶质瘤发生发展中的作用及其机制研究

胶质瘤是最常见的原发恶性脑肿瘤,其发生机制复杂且由多种相关因子参与。高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)是一种高度保守的核蛋白,与胶质瘤的形成和进展有关。HMGB1与其受体结合能引起参与调控细胞分化、生长、迁移和凋亡的关键信号传导途径的活化,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。本文通过检索关于HMGB1与胶质瘤相关的现有文献来分析和总结HMGB1在胶质瘤发生发展中的作用和机制。就HMBG1与胶质瘤细胞增殖和迁移,并在胶质瘤坏死和恶性度中发挥的作用进行综述。     

高迁移率族蛋白1抑制剂甘草酸对大鼠癫痫持续状态后血脑屏障的影响

目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB 1)在大鼠癫痫持续状态后的表达情况,以及给予HMGB 1抑制剂甘草酸干预对大鼠癫痫持续状态后血脑屏障的影响。方法将SD大鼠随机分为3 h对照组、癫痫3 h组、癫痫24 h组和癫痫72 h组,每组8只。癫痫组构建癫痫持续状态模型后,分别于癫痫造模成功后3 h、24 h、72 h处死,3 h对照组则在对应时间点给予等量生理盐水,并在匹罗卡品注射时间点后3 h处死,所有大鼠处死后提取海马组织,利用Westren-blot法检测HMGB 1蛋白表达情况。将大鼠随机分为对照组、癫痫组、甘草酸干预组(GA 30 mg/kg),每组8只,癫痫组及甘草酸干预组均采用上述方法造模,此外,甘草酸干预组在癫痫造模成功后2 h给予30 mg/kg甘草酸腹腔注射,其余两组则在对应时间点给予等量生理盐水,3组大鼠均在癫痫造模成功后24 h处死,取大脑测定伊文思蓝渗出量。结果 HMGB 1表达情况:癫痫3 h组较3 h对照组表达增加(P0.05);癫痫24 h组较癫痫3 h组表达进一步增高(P0.05);癫痫72 h组较癫痫24 h组表达有所下降(P0.05)。伊文思蓝渗出情况:癫痫持续状态后24 h,癫痫组较对照组渗出量增加(P0.05);甘草酸干预组较癫痫组渗出量明显减少(P0.05)。结论大鼠癫痫持续状态后可出现HMGB 1表达增高以及血脑屏障受损,在给予HMGB 1活性抑制剂甘草酸干预后可减轻癫痫对大鼠血脑屏障完整性的破坏。     

高迁移率蛋白1、核因子-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系的研究

目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系。方法收集54例人颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18)。收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n=25)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量。结果颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05)。颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P<0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P<0.05)。结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标。     

HMGB1/NF-κB通路在脑梗死治疗中的调控研究

目的探讨脑梗死后HMGB1/NF-κB信号通路的活性变化及丹参酮ⅡA发挥调控作用的具体机制。方法应用改良线栓法制备大脑中动脉脑梗死模型,健康雄性SD大鼠随机分为4个亚组:正常组、缺血组和给药组(分别为丹参酮ⅡA 10 mg·kg~(-1),丹参酮ⅡA 20mg·kg~(-1))。实验采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法观察HMGB1、NF-κB的表达变化,以及丹参酮ⅡA在脑梗死后继发缺血损伤中的神经保护作用及其对HMGB1/NF-κB信号转导通路的作用。结果 HMGB1在脑缺血损伤过程中表达可上调,缺血3 h开始上升,于24 h表达至高峰,缺血48h后逐渐下降,可持续至14d。给予丹参酮ⅡA治疗后可以有效减轻神经功能以及组织的损伤,其作用可能与其下调HMGB1、NF-κB表达,抑制炎症反应有关。结论 HMB1/NF-κB通路参与了丹参酮ⅡA的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。     

超敏C-反应蛋白与脑梗死关系的研究

目的 研究血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死发生的关系.方法 采用免疫比浊法测定血清中hs-CRP浓度.结果 与健康对照组比较,脑梗死组血清中hs-CRP浓度差异有统计学意义(P＜0.01).首发和复发脑梗死组急性期患者血清中hs-CRP浓度比较无显著性差异(P＞0.05).重度神经功能缺损患者和中度以及轻度神经功能缺损患者血清hs-CRP 浓度比较有显著性差异(P＜0.05);脑梗死患者血清hs-CRP 浓度与神经功能缺损程度呈正相关( r = 0.48, P＜0.05).结论 hs-CRP可能是导致脑梗死的独立危险因素之一,血清hs-CRP检测对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义.     

血清HMGB1、Vaspin水平与急性大面积脑梗死患者恶性脑水肿的关系

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与急性大面积脑梗死(AMCI)患者恶性脑水肿(MBE)的关系。方法 选取2019年1月至2022年12月海南医学院第一附属医院神经内科113例AMCI患者,根据是否继发MBE分为MBE组和非MBE组。对比两组患者入院1d、3d、7d时血清HMGB1、Vaspin水平,Logistic回归分析AMCI患者发生MBE的危险因素。分析血清HMGB1、Vaspin对MBE的预测价值。结果 133例AMCI患者中37例出现MBE,发病率为27.82%。MBE组患者入院NIHSS评分显著高于非MBE组(P<0.05),MBE组患者入院1d、3d、7d时血清HMGB1水平均高于非MBE组,血清Vaspin水平低于非MBE组(P<0.05);MBE组入院第3天血清HMGB1水平高于第1天、7天,而入院第3天时血清Vaspin水平低于第1天、7天(P<0.05);非MBE组各时间点血清HMGB1、Vaspin水平差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,NIHS...     

蛛网膜下腔出血后高迁移率族蛋白B1表达变化的调控机制研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠基底动脉中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达变化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的调控机制.方法 通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,注血前预先给予p38MAPK抑制剂SB203580,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)分别从蛋白、基因水平分析抑制p38MAPK途径后发生SAH时基底动脉中HMGB1的表达情况.结果 SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛.抑制p38MAPK途径后基底动脉HMGB1蛋白、基因水平在SAH后升高,于5～7d达高峰,之后逐渐降低,14 d时仍维持较高水平.与枕大池二次注血组基底动脉HMGB1蛋白、基因水平相比,SB203580干预后基底动脉HMGB1浓度相比对照组每个时间点均降低.结论 SB203580能下调枕大池二次注血后基底动脉HMGB1蛋白和基因的表达,p38MAPK信号通路可能直接参与SAH后HMGB1的诱生机制.     

胶质瘤相关性癫痫瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与痫性发作

目的探讨胶质瘤相关性癫痫患者瘤组织中高迁移率族蛋白B1(High-mobility group box-1,HMGB1)的表达。方法利用免疫组化半定量法检测82例胶质瘤相关性癫痫患者(胶质瘤并癫痫组)胶质瘤组织、80例胶质瘤不伴发癫痫的患者(胶质瘤非癫痫组)胶质瘤组织、80例难治性癫痫患者(非肿瘤癫痫组)致痫灶组织、20例行颅内减压术患者(阴性对照组)的正常脑组织中HMGB1的表达情况,统计分析实验组中HMGB1的表达及其临床意义。结果胶质瘤并癫痫组胶质瘤组织中HMGB1表达高于胶质瘤非癫痫组中胶质瘤组织(χ2=16.944,P0.001),低级别胶质瘤尤甚;高于非肿瘤癫痫组中致痫灶组织(χ2=26.094,P0.001)。胶质瘤非癫痫组胶质瘤组织中HMGB1的表达(χ2=32.273,P0.001)、非肿瘤癫痫组致痫灶组织中HMGB1的表达(χ2=22.236,P0.001)均高于阴性对照组中正常脑组织。胶质瘤并癫痫组中HMGB1的表达与胶质瘤相关性癫痫的持续时间(r=0.365,P=0.001)、发作频率(r=0.531,P0.001)、胶质瘤的病理级别(r=0.265,P=0.016)呈正相关。结论 HMGB1在胶质瘤相关性癫痫患者胶质瘤组织中高表达,且与癫痫发作情况关系密切,胶质瘤组织中HMGB1可能与其相关性癫痫的形成有关。     

小鼠HMGB1启动子红色荧光蛋白报告基因载体的构建及在真核细胞中的表达

目的 构建小鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体,为研究细胞内HMGB1的基因表达调控和相关的信号转导机制提供重要工具.方法 采用基因重组技术构建含HMGB1启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pDsRed1-1-HMGB1p;脂质体法瞬时转染NIH3T3细胞.观察HMGB1启动子存正常情况下以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后的细胞内活性.结果 酶切鉴定和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基凼载体正确:该载体在NIH3T3细胞内静息状态呈低水平表达,经TNF-α刺激后,观察到表达高亮度红色荧光的细胞明显增多.结论所构建的HMGB1启动子红色荧光蛋白报告基因载体正确,具有正常启动蛋白表达的活性,可有效用于HMGB1基因表达信号调控机制的研究.     

高糖及高糖条件培养液对血管内皮细胞的影响

目的探讨高糖对血管内皮细胞分泌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响,以及高糖条件培养液对血管内皮细胞氧化应激水平的影响。方法 1.采用不同糖浓度的培养基(5.6mmol/L,20mmol/L,33mmol/L)体外培养人脐静脉血管内皮细胞株(Ea.hy926),台盼兰排斥法检测48h以内细胞的存活率,使用Western blot检测培养液上清中HMGB1的表达水平。2.分别用33mmol/L高糖培养基、混合液(33mmol/L组上清液与33mmol/l高糖培养基混合),刺激血管内皮细胞,采用分光光度比色法检测血管内皮细胞内丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果 1.与正常对照组相比,高糖组培养液上清中HMGB1表达均明显增加(P<0.05)。台盼蓝排斥法检测不同糖浓度48h内对细胞生存率影响较小。2.与单纯高糖培养基刺激组相比,混合液刺激组的血管内皮细胞内MDA、SOD水平有显著差异(P<0.05)。结论高糖可诱导体外血管内皮细胞表达分泌HMGB1。高糖环境下,机体可能通过增加分泌HMGB1,加强氧化应激反应而促进脑血管病的发生。