小儿有机磷中毒致周围神经损害的电生理研究

目的探讨小儿有机磷中毒致周围神经损害对电生理的影响,为预防有机磷中毒造成周围神经损害提供理论依据。方法选择2010-01—2014-12收治的100例有机磷中毒患儿为研究对象,行常规肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)测定。结果 (1)静息状态下纤颤发生率为30.8%,正向电位发生率为31.8%;轻收缩时运动单位电位时限延长、波幅增高、多相波增多发生率分别为22.8%、23.0%、20.8%;重收缩时募集形式单纯相占38.2%,混合相为44.3%,干扰相为17.5%,均表现为周围神经损害。(2)MCV异常率为24.3%,SCV异常率为31.3%,与正常参考值比较,MCV、SCV明显减慢,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论电生理检查可为有机磷中毒患儿所致的周围神经损伤情况提供重要的统计依据,为临床诊断、鉴别提供评判指标,具有重要的临床判断价值。     

慢性酒精中毒患者周围神经损害的临床与神经电生理研究

目的：探讨总结慢性酒精中毒患者周围神经损害的临床与神经电生理改变特点。方法对55例慢性酒精中毒患者的神经电生理（肌电图、运动传导速度、感觉传导速度）检测结果进行分析,并同期选择55例健康受试者作为对照,对比观察2组检测指标的差异。结果55例酒精中毒患者主要表现为对称性肢带肌萎缩、肌力减退和肢体麻木等,与健康受试者相比,慢性酒精中毒患者肌电图在静息状态、轻收缩相、重收缩相各相异常发生率较高,2组肌电图异常发生率比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;神经传导速度比较,慢性酒精中毒患者组无论是MCV还是SCV传导速度减慢率均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论慢性酒精重度患者常出现周围神经损害,以神经末端损害为主,表现为对称性肢带肌萎缩、肌力减退和感觉障碍等,神经电生理改变以肌电图异常、感觉神经、运动神经的传导速度降低最为典型,可作为早期诊断的重要手段。     

30例腕管综合征患者的神经电生理分析

目的 观察神经电生理检测对腕管综合征(CTS)的诊断价值.方法 对30例腕管综合征患者进行神经传导速度(NCV)和肌电图检测和分析.结果 30例CTS患者共有50条患病神经,其中7条正中神经诱发波形消失,43条正中神经潜伏期延长,波幅降低或(和)感觉神经传导速度减慢.30例患者的36条正中神经运动末梢潜伏期延长或(和)动作电位波幅降低.19块正中神经支配肌有去神经电位.结论 神经电生理检查对腕管综合征的诊断与鉴别诊断有重要意义.     

48例腕管综合征患者的神经电生理分析

腕管综合征(carp tunnel syndrome,CTS)是正中神经在腕管内受压而表现的一组症状和体征,是周围神经卡压综合征中最常见的一种。现将我科2004-06~2007-10门诊48例临床诊断的腕管综合征患者的肌电图,报告如下。1资料与方法1·1一般资料本组48例,男13例,女35例,男女比例约为1:3;年     

29例腓骨肌萎缩症患者的神经电生理检测特征性分析

目的 探讨腓骨肌萎缩症(Charot-Marie-Tooth disease,CMT)患者的神经电生理改变特点.方法 应用美国Nicolet公司的Viking Ⅳ肌电图/诱发电位仪对29例腓骨肌萎缩症患者进行周围神经传导速度及肌电图检测,对所得结果进行同顾性总结和分析.结果 100%患者被检的运动或感觉神经传导速度存在不同程度的减慢或消失,且感觉神经病变重于运动神经,下肢受累程度重于上肢;70块被检肌肉中,43块(61.4%)呈神经源性损害,5块(7.2%)呈可疑神经源性损害,以远端肌肉病变严重;患者年龄越大,肌肉受累程度越严重,相反,年龄偏小的患者则以神经传导速度减慢为主.结论 不同CMT患者的肌肉受累程度和神经传导速度减慢程度与其年龄大小、病程长短有关,而对于同一患者来说,其下肢受累程度要重于上肢.     

有机磷中毒迟发性神经损害35例临床分析

有机磷中毒迟发性神经损害３５例临床分析王彦昌，张兆旭我院从１９８５年以来，共收治急性有机磷中毒迟发性神经损害３５列，现分析报告如下：一般资料：共收治病人３５例，男性１７例女性１８例，年龄２１－５８岁，平均２９．５岁。其中企图自杀口服中毒３１例，皮肤吸...     

急性有机磷中毒致迟发性周围神经病31例临床分析

目的 探讨急性有机磷中毒迟发性周围神经病(OPIDN)的临床特点,进一步提高早期诊断及治疗效果.方法 对OPIDN 31例患者进行临床分析.结果 OPIDN的发生率为同期入院的急性有机磷中毒患者人数的4.8%,均为口服重度中毒者,潜伏期为11～35d,平均20d,病程平均(9.8土5.2)个月.主要表现为四肢远端开始的感觉和运动障碍,患者出现肢体麻木、无力、腱反射减弱或消失、肌萎缩等,神经-肌电图示神经源性损害.用糖皮质激素、B族维生素、理疗和针灸等综合治疗后大部分病例康复.结论 OPIDN以多发性周围神经病为主要表现,根据有机磷中毒史,临床症状和体征以及神经肌电图神经源性损害可以作出诊断,预后一般较好,激素治疗可加速神经功能恢复.     

神经电生理对周围神经损伤的评估价值探讨

目的探讨神经电生理对周围神经损伤的诊断价值。方法对160例有周围神经临床症状的患者行针极肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的检测,并与本实验室正常值对比。结果未见神经损伤者16例,轻度神经损伤者47例,中重度神经损伤者66例。完全性神经损伤者31例。结论神经电生理是周围神经损伤部位、程度、范围和预后的客观检查方法。     

重症肌无力和吉兰-巴雷综合征周围神经肌肉电生理检查方法的特点

重症肌无力（myasthenia gravis,MG)和吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS)主要累及神经-肌肉接头，神经根，周围神经，此类疾病的诊断有赖于对临床，电生理，分子生物学与病理学等多方面证据的综合分析。周围神经和肌肉相关的临床神经电生理学检查是诊断和鉴别诊断这些疾病的重要手段之一。此文旨在简要介绍有关的主要项目及应用。     

多发性肌炎患者神经电生理特点分析

目的增进对多发性肌炎患者肌电图特点的认识,提高其检查的阳性率。方法对91例多发性肌炎患者进行肌电图(EMG)、神经传导速度测定。结果肌电图异常率为87.9%,肌源性损害者占79.1%,神经源性损害者占8.8%。其中插入电位延长、自发电位的阳性率分别为6%和52%,肱二头肌出现率较高,外展拇短肌出现率最低(p<0.05);运动单位电位(MUP)时限缩短的阳性率为71%,胫前肌出现率最高,外展拇短肌最低(p<0.05);MUP波幅降低的阳性率较低,仅为7%;多相波增多的阳性率为29%,胫前肌出现率最高,股四头肌最低(p<0.05);重收缩时波形异常的阳性率为26%,以股四头肌出现率最高;重收缩时峰值电压降低的阳性率为31%,胫前肌出现率最高,外展拇短肌最低(均p<0.05)。5例患者EMG呈神经源性损害,1例感觉神经传导速度减慢,2例运动神经传导速度减慢。肌电图正常组、肌源性损害组及神经源性损害组患者的病程、年龄无明显差异。结论 EMG对多发性肌炎诊断的阳性率为87.9%,其中以MUP时限缩短出现率最高为71%,其次为自发电位为52%。EMG异常最多见于肱二头肌、股四头肌和胫前肌。     

遗传性压迫易感性神经病（附一家系2例报告）

本文报告遗传性压迫易感性神经病一家系母女 2例患者的临床及电生理资料。2例均在 2 5岁起病 ,呈常染色体显性遗传。临床表现为反复肢体麻木、乏力 ,多于用力、提重物或轻度外伤后出现 ,数日至半个月左右自行好转。电生理检查有弥漫性神经传导速度减慢。周围神经病理特点为节段性脱髓鞘及腊肠样结构形成。已发现大部分本病家系均有 17p11.2上一 1.5Mb片段 (含有 PMP- 2 2基因 )的大缺失 ,少数家系为 PMP- 2 2基因碱基缺失。及时诊断 ,避免重体力劳动和外伤 ,可明显改善患者的预后     

糖尿病周围神经病的小纤维损害

目的对糖尿病周围神经病患者进行痛觉传导通路研究,评估其小神经纤维功能。方法对56例有疼痛症状的2型糖尿病患者进行感觉传导速度测定和接触性热痛诱发电位检测;同时进行健康对照组测试。结果糖尿病组感觉传导速度和接触性热痛诱发电位检测与对照组比较,各参数差异均有统计学意义。其中Aδ纤维和C纤维传导速度:糖尿病组分别为(8.6±1.7)m/s和(0.9±0.1)m/s,对照组分别(13.1±2.4)m/s和(1.7±0.3)m/s,差异有统计学意义(t=17.23,21.62,P均<0.05)。糖尿病组中,感觉传导速度异常率与接触性热痛诱发电位异常率比较,差异有统计学意义。结论糖尿病周围神经病中存在小神经纤维的传导异常,提示小神经纤维功能受累。     

114例糖尿病患者神经电生理特征与相关因素分析

目的观察糖尿病患者神经电生理特征,分析糖尿病周围神经病变的相关危险因素。方法对114例糖尿病患者进行神经传导检测,并对糖尿病周围神经病变组(DPN)及神经传导正常(NDPN)组年龄、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压及血同型半胱胺酸等进行分析。结果 114例2型糖尿病患者中94例出现周围神经病变,20例神经传导正常,总异常率82.5%。其中运动神经纤维受损:正中神经纤维异常率右侧31%,左侧19%;尺神经纤维异常率右侧9%,左侧9%;胫后神经纤维异常率右侧16%,左侧23%;腓总神经纤维异常率右侧28%,左侧29%。感觉神经纤维受损:正中神经纤维异常率右侧63%,左侧49%;尺神经纤维异常率右侧26%,左侧27%;胫后神经纤维异常率右侧70%,左侧67%;腓浅神经纤维异常率右侧67%,左侧61%;腓肠神经异常率右侧50%,左侧47%。DPN组较NDPN组病程更长,血HbA1c、FBG、LDL-C、同型半胱胺酸更高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病周围神经病变以感觉纤维受损为主,下肢重于上肢,病程、FBG、HbA1c、LDL-C、同型半胱胺酸等为糖尿病周围神经病变的危险因素。     

糖尿病患者周围神经传导速度的研究

目的:通过周围神经传导速度(NCV)的研究,早期诊断糖尿病(DM)患者的糖尿病性周围神经病变。方法:应用上海海军医学研究所NDI-200F神经电检诊仪,对DM组95例患者行尺神经、正中神经、胫神经和腓神经运动传导速度(MCV)及尺神经、正中神经、腓肠神经感觉传导速度(SCV)检测与30例健康人组对照。结果:DM组95例, NCV异常率为77.89%(74/95)。共检测665条神经,MCV380条,异常率55.26%,SCV285条,异常率50.88%,差异无显著性意义(P>0.05)。上肢检测380条神经,异常率45.53%,下肢检测285条神经,异常率63.86%,差异有显著性意义(P<0.05)。DM组SCV波幅减低率为53.66%。DM组按病程分为三组,<5年,30例,异常率28.10%;≥5年,31 例,异常率为54.84%;≥10年,34例,异常率74.37%,组间差异均有非常显著性意义(P<0.01)。DM组中29例无周围神经病变症状与体征,NCV异常11例(37.93%)。结论:周围神经传导速度检测不但可以早期诊断糖尿病患者的糖尿病性周围神经病变,而且此方法可靠、简便、无创。     

神经生长因子对糖尿病神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响

目的 探讨神经生长因子对糖尿病周围神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响. 方法 雄性Wistar大鼠35只按随机数字表法分为健康对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=13)和神经生长因子治疗组(n=12),后两组用链脲佐菌素制成糖尿病周围神经病变大鼠模型,并给予神经生长因子治疗组神经生长因子治疗(40μg/kg).显微镜下观察并计算背根神经节中P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性细胞率,检测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV). 结果 糖尿病模型组大鼠背根神经节中P物质、CGRP免疫阳性细胞率(27.710％±3.471％;36.360％±12.027％)以及神经生长因子治疗组治疗前MNCV [(35.80±6.19) m/s]、SNCV[(39.62±6.69) m/s]与健康对照组[P物质:44.225％±8.213％;CGRP:47.400％±13.723％;MNCV:(55.83±10.30) m/s; SNCV:(47.02±7.52) m/s]相比显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).经神经生长因子治疗后,P物质、CGRP免疫阳性细胞率(49.417％±6.753％;53.811％±7.125％)较糖尿病模型组显著增高,MNCV[(41.80±3.45) m/s]、SNCV[(42.92±6.69) m/s]均治疗前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病周围神经病变大鼠可出现神经传导速度下降和神经生长因子相关神经肽P物质、CGRP缺乏,而神经生长因子可促进神经肽的表达并提高神经传导速度.     

神经传导速度检测诊断酒精性周围神经病的价值

目的探讨神经传导速度(NCV)对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的诊断价值。方法采用肌电图检测52例CAPN患者的正中神经、尺神经、腓神经和胫神经的NCV,并与26例健康者进行对照比较。结果CAPN患者的NCV异常率为73.12%,明显高于对照组;下肢NCV异常率(80.77%)高于上肢异常率(76.47%);感觉神经传导速度(SCV)异常率(82.73%)高于运动神经传导速度(MCV)异常率(75.26%)。结论NCV检测可作为酒精中毒性周围神经病的方法之一。     

神经电生理检测在肘管综合征中的应用

目的:探讨神经电生理检测在肘管综合征(CuTS)中的临床应用价值.方法:总结86例(88侧)CuTS患者(患者组)的临床神经电生理资料,并与30例(60侧)正常人(对照组)相关的电生理数据进行分析比较.结果:患者组共有19侧肢体在尺神经运动传导检测时未引出波形,有36侧肢体在尺神经感觉传导检测时未引出波形.尺神经运动传导速度肘上至肘下段为(34.56±6.27) m/s,复合肌肉动作电位潜伏期较对照组延长、波幅降低,感觉神经传导速度为(40.72±6.54)m/s,与对照组比较,差异均有极显著意义(P＜0.01).结论:神经电生理检测为诊断CuTS的可靠手段,可早期确诊及精确定位尺神经受损的部位及损伤程度.为提高其敏感性及定位的准确性,在电生理检查方法上还需进一步探讨.     

巴曲酶对实验性糖尿病大鼠周围神经传导速度的影响

目的探讨巴曲酶对糖尿病大鼠周围神经传导速度的作用。方法用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度。结果糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢;用巴曲酶治疗的糖尿病大鼠周围神经传导速度明显加快。结论巴曲酶治疗能纠正糖尿病大鼠周围神经传导速度的异常。     

Electromyogram and nerve conduction in patients with acute intermittent porphyria

Summary Diminished activity of uroporphyrinogen I-synthetase in the liver and other tissues may be regarded to be the primary genetic deficiency of acute intermittent porphyria (AIP). Increased production and renal excretion of delta-aminolevulinic acid (ALA) und porphobilinogen (PBG) are secondary phenomena. The neuropsychiatric symptomatology of AIP consists of neuropathy, vegetative crises and exogenous psychoses.In this study electromyographic and neurographic investigations were performed on 20 persons with AIP. 16 patients had experienced attacks of AIP, 10 of them including neuropathy. 4 persons showed the biochemical findings of AIP but had not yet had symptoms.In cases with persistent pareses following porphyric neuropathy denervation signs or sequelae were still present. In patients without clinical symptoms and in latent cases there were normal or borderline findings. Motor nerve conduction velocity was mostly decreased in combination with denervation signs and in a range that indicated a primarily axonal nerve lesion and consequent myelin damage rather than primary demyelinization. The mean motor conduction velocity of n. tibialis was somewhat lower in patients with porphyric crises without neuropathy than in latent cases without any clinical crises. The differences were not significant in other nerves. The findings are discussed under consideration of the electrodiagnostic results of other investigations and of neuropathological and clinical data.Herrn Prof. Dr. Richard Jung zum 65. Geburtstag gewidmet